код по мкб 10 увеличение молочных желез у детей

Доброкачественные новообразования молочной железы (фиброаденома, киста, липома, цистаденома, локализованный фиброаденоматоз и т.д.)

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Дифференциальный диагноз

Лечение

Другие виды лечения не проводятся.

Выполняется секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием удаленного операционного материала.

Удаление опухоли обычно выполняется по поводу фиброаденомы. Кожный разрез делается либо над самой опухолью, либо по краю ареолы (околососковый кружок), либо по субмаммарной складке (складка под молочной железой). Два последних варианта более эстетичны. Обычно, через год рубец от такого разреза довольно трудно найти. Производится удаление самой опухоли, при этом не повреждаются протоки молочной железы (и не возникает проблем для последующего кормления грудью), не возникает деформации железы, не возникает дефицита объѐма железы. Ушивается «ямка» в месте расположения опухоли, накладывается внутрикожный шов.

Особая техника секторальной резекции применяется при внутрипротоковой папилломе (обычно это маленькая опухоль, расположенная в протоке и проявляющаяся выделениями из соска). В проток вводится красящее вещество. Кожный разрез делается по краю ареолы, за соском находят прокрашенный проток, в этом месте его пересекают, выделяют к периферии от соска с тем, чтобы была удалена папиллома. Ушивается ткань железы и кожа внутрикожным швом.

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

Рецензенты:
Зав. кафедрой онкологии АГИУВ д.м.н. Балтабеков Н.Т.

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Источник

Гинекомастия у детей и подростков

В обзорной статье проанализированы современные данные о этиологии, патогенезе, клинике, диагностике увеличения грудных желез у мальчиков и подростков. Представлены методы инструментального обследования и возможности патогенетической терапии гинекомастии.

In the review modern knowledge about aetiology, pathogenesis, clinical picture and diagnostics of mammary gland enlarging of boys and teenagers were analyzed. New methods of instrumental diagnostics and opportunities of pathogenetic therapy of gynecomastia are represented.

Гинекомастия — доброкачественное увеличение молочных желез у детей и подростков мужского пола, возникающее вследствие гиперплазии железистых ходов и соединительной ткани. По данным различных исследователей, гинекомастия наблюдается у 42–75% подростков в пубертатном периоде [1, 2]. Гинекомастия — это не самостоятельное заболевание, а проявление целого ряда симптомокомплексов, которые в свою очередь приводят к нарушению эндокринно-вегетативного равновесия в организме.

Развитие молочных желез

Закладка молочных желез в эмбриогенезе человека начинается с конца первого месяца зародышевой жизни. Этот процесс происходит независимо от будущего пола зародыша, так как дифференцировка пола наступает несколько позже и не влияет на формирование зачатка молочной железы. Грудные железы являются производными эктодермы и формируются из двух грудных гребешков, на которых к третьему месяцу образуется выступ — лактационная точка. Вершина ее постепенно сплющивается, затем на этом месте образуется своего рода «карман». Так формируются зачатки молочных желез. Их эпителиальные границы очерчиваются, давая начало развитию молочных каналов. Альвеол в такой железе нет.

В постнатальный период и далее до начала периода полового созревания, как и в эмбриогенезе, развитие грудных желез у девочек и у мальчиков происходит одинаково. Молочные железы у них имеют одинаковую потенциальную возможность развиться в функционально активную железу. В этот период железистая ткань у детей продолжает очень медленно развиваться за счет пролиферации каналов.

Начиная с периода полового созревания развитие грудных желез у детей различного пола идет по-разному. У юношей молочные железы останавливают свое развитие на этой препубертатной стадии пролиферации.

Гистологически молочная железа в антенатальный период своего развития представляет собой бурно пролиферирующую структуру из эпителиальных клеток. В этот период отмечается их наибольшая митотическая активность. В последующем накопление клеточного материала обеспечивает построение секреторных отделов железы — альвеол, что является отражением процесса пролиферации.

Далее развитие железы вступает в следующий этап, который характеризуется альвеолярно-дольчатым ее развитием; в то время как пролиферация клеток и митотическая активность эпителия молочных желез снижается, клетки дифференцируются и готовы осуществлять свою специфическую функцию — секрецию молока [3].

Альвеолярно-дольчатый рост существенно отличается от пролиферативного, так как при этом основная роль принадлежит не образованию новых клеточных популяций, а процессу организации структуры железы с образованием альвеол. При этом резко увеличивается объем железы, а количество эпителиальных клеток может и не возрастать.

Как следует из вышеизложенного, у мальчиков развитие молочных желез останавливается на этой первой пролиферативной стадии (в зачаточном состоянии находятся доли и протоки, а сосок и околососковый кружок (ареола) значительно меньше, чем у девушек), в то время как молочные железы девочек, вступивших в пубертатный период, претерпевают выраженное альвеолярно-дольчатое развитие.

На развитие и регуляцию молочной железы влияют многие гормоны. Главные из них эстрогены, прогестерон и пролактин. Эстрогены влияют на рост и формирование протоков и соединительной ткани, стимулируя клеточное деление опосредованно через факторы роста. Прогестерон способствует росту железистой ткани, увеличивая количество альвеол и рост долек. Пролактин (ПРЛ), который синтезируется в аденогипофизе, стимулирует образование эстрогеновых рецепторов в клетках молочных желез, тем самым многократно усиливая воспроизводство секреторных клеток. Пролактин активирует синтез белка и других компонентов женского молока. В период беременности на формирование молочной железы плода большое влияние оказывает хорионический соматомаммотропин (плацентарный лактоген). Для развития молочных желез необходимы и другие гормоны: инсулин, тиреоидные, кортикостероиды. Инсулин может играть роль посредника в процессах роста клеток, вызванного прогестероном, пролактином. Тиреоидные гормоны — трийодтиронин (Т₃), тироксин (Т₄) — стимулируют секрецию пролактина и повышают пролактинсвязывающую способность секреторных клеток молочной железы. Кортикостероиды способствуют образованию рецепторов пролактина и стимулируют рост эпителиальных клеток железы. Андрогены тормозят развитие и дифференцировку ткани грудных желез. Любые нарушения баланса гормонов сопровождаются изменениями в ткани молочных желез.

Патогенез гинекомастии

Большинство исследователей считает, что в основе патогенеза гинекомастии лежит снижение андроген-эстрогенного соотношения (АЭС) или изменение чувствительности стероидных рецепторов к половым гормонам [4].

Все андрогены являются С₁₉-стерои­дами и имеют различную биологическую активность. Клетки Лейдига в тестикулах секретируют тестостерон — андроген, обладающий высокой биологической активностью. Наряду с ним в крови циркулируют андрогены с незначительной биологической активностью: Δ5-андростендион, Δ4-андростендион, андростерон и дегидроэпиандростерон (ДГЭА). Эти стероиды являются предшественниками или продуктами периферического метаболизма тестостерона.

При взаимодействии с клеткой-мишенью тестостерон подвергается воздействию тканевого фермента 5α-редуктазы, превращаясь в 5α-дигидро­тестостерон (5α-ДГТ), обладающий максимальной андрогеновой активностью. Мутация гена 5α-редуктазы может быть причиной ложного мужского гермафродитизма.

Свободные андрогены проникают в клетку-мишень и соединяются с андрогеновыми рецепторами. Последние находятся как в цитозоле, так и в ядре клетки. Ген андрогеновых рецепторов локализован на коротком плече Х-хромосомы. В настоящее время описано более 200 мутаций этого гена, приводящих к развитию различных форм синдрома нечувствительности к андрогенам.

Эстрогены (С₁₈-стероиды) в организме человека мужского пола образуются путем преобразования андрогенов тестикул и надпочечников в периферических тканях, в основном — в жировой. Этот процесс обеспечивается ферментом ароматазой. Активирующие мутации гена ароматазы (Р450 arom) у лиц мужского пола приводят к гинекомастии, а инактивирующие — к высокорослости и снижению репродуктивной деятельности [4].

Деградация половых стероидов и их метаболитов происходит в печени за счет процессов конъюгирования с глюкуроновой кислотой и сульфирования. Из организма они выводятся преимущественно с мочой.

От андрогеновых или эстрогеновых стимуляций зависит развитие молочных желез. При избытке эстрогенов и низкой активности андрогенов происходит формирование железистой ткани молочной железы. Аналогичный процесс может наблюдаться при нормальном уровне эстрогенов, но при снижении содержания андрогенов. Дисбаланс АЭС наблюдается при поражении печени и почек.

Итак, патогенетические механизмы развития гинекомастии чрезвычайно разнообразны и недостаточно изучены.

Морфологически различают истинную гинекомастию и ложную. При истинной гинекомастии грудные железы увеличиваются в результате гиперплазии долевых млечных протоков и гипертрофии соединительной ткани железы, т. е. макроскопически представляет собой увеличение железистой и стромальной ткани. При этом, как правило, наблюдается типичное изменение ареол — частичное формирование соска по женскому типу; пальпаторно определяется железистая ткань. Ложная гинекомастия (липомастия) обусловлена избыточным развитием подкожной жировой клетчатки и не имеет отношения к дисгормональной гиперплазии железы, характерной для истинной гинекомастии.

Физиологическая гинекомастия

Увеличение в той или иной степени грудных желез в периоде новорожденности наблюдается почти у 50% мальчиков. Неонатальное увеличение грудных желез обычно происходит в течение первого месяца жизни и самостоятельно разрешается в последующие несколько недель или месяцев. Механизм гинекомастии в этот период недостаточно ясен. Возможно, это связано с подъемом уровня гипофизарных гормонов — лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), пролактина — с 6–7 дня жизни мальчика. К концу месяца концентрация тестостерона у них сопоставима с уровнем взрослых мужчин. К 3–4 месяцам жизни происходит снижение концентрации указанных выше гормонов.

Другие авторы считают, что возникновение гинекомастии у грудных детей обусловлено эффектом материнских эстрогенов. Практика показывает, что у детей, находящихся на естественном вскармливании, увеличение молочных желез сохраняется более длительное время, чем на искусственном. С грудным молоком ребенок получает материнские гормоны.

У большинства юношей гинекомастия встречается в подростковом периоде и является одним из симптомов физиологического проявления пубертата. Увеличиваются молочные железы симметрично, максимальное развитие их совпадает с 3–4 стадией полового развития. У части подростков вначале отмечается увеличение молочной железы с одной стороны. Визуально железистая ткань припухлая, на ощупь уплотнена, неоднородна, может быть болезненна. У некоторых юношей визуально грудные железы неотличимы от железистой ткани девушек-подростков.

Вопрос, почему возникает пубертатная гинекомастия, остается открытым. В этот период запускается импульсная секреция гонадотропин-рилизинг-гормона (рилизинг-гормон (фактор) лютеинизирующего гормона, ЛГ-РГ) с последующим повышением секреции гипофизарных гонадотропных гормонов, андрогенов и эстрогенов, осуществляющих свое действие через индукцию и регуляцию специфических рецепторов. Некоторые исследователи выявляли транзиторное повышение эстрогенов и ПРЛ у этих подростков. Другие связывают с избыточной конверсией андрогенов в эстрогены под влиянием избыточной активности фермента ароматазы [5].

Физиологическая гинекомастия у грудных детей и подростков в большинстве случаев не требует лечения. Через 1–2 года симптомы пубертатной гинекомастии самостоятельно исчезают.

У части подростков гинекомастия сохраняется после завершения пубертата. Причину ее выявить не всегда удается. Развитие железистой ткани происходит при неизмененном АЭС. Тогда ее относят к персистирующей гинекомастии.

Симптоматическая гинекомастия

Патологическая гинекомастия у детей и подростков может явиться следствием заболеваний, сопровождающихся недостаточностью андрогенов (абсолютной или относительной), избыточной продукцией эстрогенов, нарушения периферической конверсии андрогенов в эстрогены. Гинекомастия встречается у детей с врожденными аномалиями гонадной и генитальной дифференцировки.

Синдром Клайнфельтера

При синдроме Клайнфельтера частота гинекомастии по данным различных авторов составляет 23–88%. Заболевание обусловлено дополнительной Х-хромосомой (одной или нескольких) в мужском кариотипе XY. Наличие дополнительной Х-хромосомы не влияет на дифференцировку тестикул и формирование гениталий по мужскому типу, но сперматогенез нарушен [6].

До начала пубертата этот синдром редко диагностируется. У мальчиков могут выявляться крипторхизм, маленькие тестикулы. У части детей отмечается умеренная задержка умственного развития, трудности общения со сверстниками.

Поводом обращения к врачу больных с синдромом Клайнфельтера чаще является гинекомастия в пубертатном периоде. Она двухсторонняя, безболезненная, заметна при осмотре. Наблюдается типичное изменение ареолы (пигментация, расширение границ, припухлость). При пальпации определяется дольчатое строение железы. Гинекомастия у таких подростков сохраняется всю жизнь.

Андрогеновая недостаточность формирует гипергонадотропный гипо­гона­дизм. В связи с этим линейный рост конечностей продолжается до 18–20 лет, что приводит к высокорослости. У больных могут выявляться разнообразные аномалии костной ткани, пороки сердца.

Подросткам с синдромом Клайн­фельтера с 13–14 лет следует назначать пролонгированные препараты тестостерона для стимуляции развития вторичных половых признаков. Это позволяет значительно уменьшить проявления гинекомастии. При поздней диагностике и лечении гинекомастия приобретает необратимый характер. В некоторых случаях необходимо проведение косметической хирургической операции.

Синдром Рейфенштейна

Синдром Рейфенштейна (синдром тестикулярной феминизации, или синдром неполной андрогеновой нечувствительности) является одной из причин ложного мужского гермафродитизма. Встречается c частотой 1:50000 новорожденных. Кариотип у всех больных ХY. Заболевание связывают с мутацией гена-рецептора к андрогенам. Выявляют два клинических варианта этого синдрома: неполная и полная нечувствительность.

При синдроме Рейфенштейна (неполная форма) строение наружных гениталий имеет различные дефекты: мошоночная или пениальная форма гипоспадии, уменьшенный и искривленный пенис, расщепленная мошонка, тестикулы гипоплазированы и находятся в мошонке или паховом канале.

В пубертатном периоде пациенты имеют гинекомастию. Оволосение на лице и в подмышечных впадинах скудное, на лобке распределяется по женскому типу. Производные вольфовых протоков (семявыносящий проток, семенные пузырьки и придаток семенника) визуализируются. В крови повышен уровень тестостерона и ЛГ [7].

Синдром Морриса

Полная форма синдрома тестикулярной феминизации (синдром Морриса) характеризуется отсутствием чувствительности тканей-мишеней больных с генетическим и гонадным мужским полом к андрогенам при сохраненной чувствительности к эстрогенам. Наружные гениталии имеют нормальное женское строение. В пубертатный период формируется женский тип телосложения, молочные железы хорошо сформированы, оволосение отсутствует. Кариотип соответствует мужскому. Определяются маленькие гонады в брюшной полости или в паховом канале. Выбор пола не вызывает сомнения. Такие пациенты имеют высокий конечный рост. Тестикулы рекомендуется удалять в пубертатном возрасте из-за возможной малигнизации.

Психосексуальная ориентация больных женская. Интеллект хорошо развит. Причина обращения к врачу — аменорея.

Синдром Лоуренса–Муна–Барде–Бидля

Синдром Лоуренса–Муна–Барде–Бидля является генетически гетерогенным заболеванием, которое сопровождается ожирением, задержкой психического развития, пигментной ретикулопатией, гипогонадизмом. Наряду с этими основными симптомами являются аномалии со стороны почек, печени, сахарный диабет. Поли- и синдактилия выявляется у 50% больных.

Гипогонадотропный гипогонадизм является одним из ведущих симптомов. У мальчиков тестикулы в мошонке отсутствуют, сперматогенез нарушен. Ожирение проявляется уже на первом году жизни ребенка и постепенно прогрессирует, достигая III–IV степени. Избыточное отложение жира характерно в области груди и таза. У тучных детей и подростков на груди имеются выраженные отложения жировой ткани. Пальпаторно удается установить наличие липомастии или гинекомастии, но уточнить это можно лишь при проведении ультразукового исследования (УЗИ). Гинекомастия носит смешанный характер.

Синдром Прадера–Вилли

Синдром Прадера–Вилли — наследственное аутосомно-доминантное заболевание, обусловленное дефектом 15-й хромосомы. На первом году жизни проявляется резкой мышечной гипотонией, сердечно-сосудистыми нарушениями, отставанием в росте, задержкой психического развития. В последующие годы развивается полифагия, приводящая к патологическому ожирению.

У мальчиков при рождении отмечается гипогенитализм, который характеризуется гипоплазией полового члена и мошонки, а в пубертатный период выявляются симптомы гипогонадизма, который носит гипогонадотропный характер. Гинекомастия у больных носит смешанный характер.

Синдром Кальмана

Для синдрома Кальмана типично сочетание гипогонадизма с аносмией (отсутствием обоняния), связанное с патологией миграции ольфакторных и ЛГ-РГ-нейронов. Возможны другие органные пороки развития. Встречается в популяции с частотой 1:10 000.

Причиной гипогонадизма у больных синдромом Кальмана является нарушение секреции ЛГ-РГ гипоталамусом. Точкой приложения ЛГ-РГ являются клетки аденогипофиза, секретирующие гонадотропины (ЛГ, ФСГ). При этом заболевании снижается функция гонадотрофов. В пубертатном периоде мальчики отстают резко в половом развитии.

Из клинических симптомов в этот период характерны допубертатные объемы тестикул (

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник

Лактационный мастит и лактостаз

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «01» марта 2019 года
Протокол №56

Мастит — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы.
Лактостаз – дисфункциональное состояние лактирующей молочной железы, в основе которого лежит несоответствие процессов молокообразования и молокоотдачи.

Название протокола: Лактационный мастит и лактостаз

Код(ы) МКБ-10:

Сокращения, используемые в протоколе:

Категория пациентов: родильницы.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По стадиям развития:

I. По функциональному состоянию МЖ:

1. Лактационный.
2. Нелактационный.

II. По причине заболевания:
1. Неспецифический.
2. Специфический.

III. По течению воспалительного процесса:
1. Острый.
2. Хронический.

IV. По распространенности процесса:
1. Ограниченный.
2. Диффузный.

V. По характеру воспаления:
1. Серозный.
2. Инфильтративный.
3. Гнойный:
а) абсцедирующий
б) инфильтративно-абсцедирующий
в) флегмонозный
г) гнойно-некротический.
4. Гангренозный.

VI. По локализации и глубине поражения:
1. Поверхностный:
а) подкожный
б) субареолярный.
2. Глубокий:
а) интрамаммарный
б) ретромаммарный.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии
Предрасполагающие факторы (УД II-2) [18,19]:

Критерии диагноза мастит [1,2,8,19]:

Клинический анализ крови, характерные изменения показателей периферической крови:

(УД II-2) [19] грудного молока и тестирование на чувствительность флоры к антибиотикам должны быть предприняты, если:

Показания для консультации специалистов:

Диагностический алгоритм

Схема-1

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Таблица – 1. Дифференциальная диагностика лактостаза и мастита

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
При лактостазе, а также при серозной (неинфекционной) или инфильтративной (инфекционной-МК) формах мастита, если системные признаки заболевания ограничены лихорадкой и умеренным недомоганием, то лечение может проводиться в амбулаторных условиях.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

цефалексин (цефалексин безопасен для женщин с подозрением на аллергию на пенициллин);
цефалексин
(цефалексин для женщин с аллергией на пенициллин безопасен);500 мг, 3 раза в день, внутримышечно, в течение 10 дней

500 мг, 4 раза в день, перорально, в течение 10 днейУД III [6,10,12,16]линкозамидыклиндамицина фосфат (клиндамицин предлагается для случаев тяжелой гиперчувствительности к пенициллину);450 мг, 3 раза в день, перорально, в течение 10 дней[6,10,12,16] (УД III).

Дальнейшее ведение. На начальных стадиях мастита показана комплексная консервативная терапия, в деструктивную фазу процесса — хирургическая операция с последующим лечением гнойной раны (в стационаре).

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Немедикаментозное лечение

Медикаментозное лечение
Анальгезия должна быть рекомендована. Ибупрофен более эффективен в снижении воспалительных симптомов, чем простой анальгетик, такой как парацетамол/ацетаминофен. Ибупрофен совместим с грудным вскармливанием, так как в дозах до 1,6 г не обнаруживается в грудном молоке (УД III) [1,7,9,15].
Ибупрофен не был обнаружен в грудном молоке после доз до 1,6 г., совместимым с грудным вскармливанием (УД III) [1,7,9,15].
NB! У большинства родильниц можно избежать применения антибиотиков с появления первых клинических симптомов заболевания, так как более эффективным предупреждением развития гнойной формы лактационного мастита, является активное опорожнение молочных желез в течение 24 ч без антибактериальных средств. При неострых симптомах мастита продолжительностью менее 24 часов, достаточно консервативного ведения (эффективного оттока молока и вспомогательных мер) [6].

цефалексин
(цефалексин для женщин с аллергией на пенициллин безопасен);500 мг, 3 раза в день, внутримышечно, в течение 10 дней

500 мг, 4 раза в день, перорально, в течение 10 днейУД III [4,8,20]линкозамидыКлиндамицина фосфат (клиндамицин предлагается для случаев тяжелой гиперчувствительности к пенициллину);450 мг, 3 раза в день, перорально, в течение 10 днейУД III [4,8,20]

NB! При лечении мастита грудное вскармливание рекомендуется продолжать, так как оно является доказано безопасным для здоровья новорожденного, даже при развитии гнойной формы заболевания [1,19].

ВОЗ рекомендует:

Факт 3: Грудное вскармливание обеспечивает также преимущества для матерей
Исключительное грудное вскармливание связано с естественным (но не гарантированным) методом регулирования рождаемости (98-процентная защита в первые шесть месяцев после родов). Оно снижает риски развития рака молочной железы и яичников позднее в жизни, диабета типа 2 и послеродовой депрессии.

Факт 5: Детские смеси не содержат антител, обнаруживаемых в грудном молоке
Детские смеси не содержат антител, обнаруживаемых в грудном молоке. Долговременные преимущества грудного вскармливания для матерей и детей нельзя воспроизвести с помощью детских смесей. В случае ненадлежащего приготовления детской смеси существуют риски, связанные с использованием небезопасной воды и нестерильных принадлежностей или с потенциальным присутствием бактерий в сухой смеси. Чрезмерное разбавление смеси в целях «растягивания» запасов может приводить к недостаточности питания. Запасы грудного молока поддерживаются благодаря частому грудному вскармливанию, поэтому в случае, когда использовавшаяся детская смесь становится недоступной, возврат к грудному вскармливанию может оказаться невозможным из-за уменьшенной выработки грудного молока.

Факт 6: Передачу ВИЧ при грудном вскармливании можно снизить с помощью лекарственных средств.

Факт 7: Маркетинг заменителей грудного молока тщательно контролируется

В 1981 г. был принят Международный свод правил сбыта заменителей грудного молока. Он призывает

— размещать на всех этикетках детских смесей информацию о преимуществах грудного вскармливания и рисках заменителей для здоровья;

— не стимулировать продажу заменителей грудного молока;

— не предоставлять бесплатные образцы заменителей беременным женщинам, матерям или их семьям;

— не распространять бесплатно заменители и не предоставлять на них субсидии работникам здравоохранения и медицинским учреждениям.

Факт 8: Матерям необходима поддержка

Грудному вскармливанию необходимо учиться. В начале многие женщины сталкиваются с трудностями. Многие общепринятые практические методики, такие как пребывание матери и ребенка в раздельных палатах, использование палат для новорожденных и прикорм детскими смесями в действительности осложняют грудное вскармливание для матерей и детей. Медицинские учреждения, поддерживающие грудное вскармливание, избегая использовать вышеуказанные методики и благодаря наличию подготовленных консультантов по вопросам грудного вскармливания, доступных для новых матерей, способствуют повышению показателей этой практики.

Для оказания такой поддержки и улучшения медицинской помощи для матерей и новорожденных большинство стран осуществляют Инициативу ВОЗ-ЮНИСЕФ.

Они создают в больницах благоприятные условия для грудного вскармливания, которые устанавливают стандарты на качественную медицинскую помощь.

Факт 9: Выйдя на работу, матери должны продолжать грудное вскармливание

Многие матери, возвращающиеся на работу, отказываются от грудного вскармливания частично или полностью в связи с тем, что не имеют достаточно времени или места, где они могли бы кормить детей, сцеживаться и хранить свое молоко. Для матерей необходимо обеспечить безопасное, чистое и уединенное место на работе или поблизости от нее с тем, чтобы они могли продолжать грудное вскармливание. Условия, обеспечивающие возможности для матерей, такие как оплачиваемый декретный отпуск, неполный рабочий день, ясли по месту работы, места для сцеживания и хранения грудного молока и перерывы, предоставляемые для грудного вскармливания, могут способствовать грудному вскармливанию.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации:

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Искаков Серик Саятович – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №2 НАО «Медицинский университет Астана», кандидат медицинских наук, PhD, врач акушер-гинеколог высшей квалификационной категории;
2) Малгаждарова Бахыт Сексембаевна – доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии №2 НАО «Медицинский университет Астана», врач акушер-гинеколог высшей квалификационной категории;
3) Тулемисова Айсулу Абдоллақызы – кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии №2 НАО «Медицинский университет Астана», врач акушер-гинеколог высшей квалификационной категории;
4) Шегенов Галым Амиржанович – PhD, ассистент кафедры акушерства и гинекологии №2 НАО «Медицинский университет Астана», врач акушер-гинеколог второй квалификационной категории.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение
Культура бактерий из молока может быть получена путем сбора сцеженного вручную образца в стерильный контейнер (то есть, небольшое количество первоначально сцеженного молока отбрасывается, чтобы избежать загрязнения образца флорой кожи, а последующее молоко сцеживается в стерильный контейнер, следя за тем, чтобы не касаться внутренней части контейнера). Гигиена соска до сбора может дополнительно уменьшить загрязнение кожи и минимизировать результаты ложноположительной культуры. Большая симптоматика связана с более высокими бактериальными показателями и / или патогенными бактериями (УД III) [11].

Источник