распространенная экзема история болезни

Варикозная распространенная экзема нижних и верхних конечностей

Обследование пациента и диагностирование заболевания. Медицинская карта пациента. История развития и протекания болезни. Жалобы пациента и результаты обследования. Составление диагноза и его лечение. Варикозная распространенная экзема нижних конечностей.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Г О У В П О М З Р Ф

Алтайский государственный медицинский университет

АКАДЕМИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Клинический диагноз: Варикозная распространенная экзема нижних конечностей. Острое течение. Экзематиды области спины, зучазапястных суставов и тыльной поверхности рук.

Сопутствующие заболевания: Астенический синдром. Варикозная болезнь нижних конечностей, 3 форма, ХВН₂.

Куратор: студентка 432 группы …

Место работы безработный

Домашний адрес пос. …

Дата поступления 17.04.2006г.

Клинический диагноз: Варикозная распространенная экзема нижних конечностей. Острое течение. Экзематиды области спины, зучазапястных суставов и тыльной поверхности рук.

Сопутствующие заболевания: Астенический синдром. Варикозная болезнь нижних конечностей, 3 форма, ХВН₂.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ

На сильно зудящие покраснения и высыпания на коже ног, спины, левой руки; изменение окраски кожи зоне очагов; отек стоп и голеней до средней трети. Высыпания в виде пузырьков, быстро вскрывающихся, с образованием сильного мокнутия. Также жалобы на бессонницу, раздражительность.

ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Больным себя считает с 20-23 марта 2006 года. Заболевание началось с нижней трети голени правой ноги, через день и левой ноги. Проявилась интенсивным зудом, возникновением мелких эритематозных пятен, которые постепенно увеличивались и сливались в бляшки. Поражение увеличилось в размере за две недели с локального участка диаметром 5 см до очага, включающего тыл стопы, голень до колена. На поверхности бляшек появлялись многочисленные пузырьки, которые быстро вскрывались, образуя точечные эрозии, выделялся серозный экссудат, образуя обильно мокнущую поверхность. На месте вскрывшихся пузырьков после прекращения мокнутия образовывались корочки серовато-желтого цвета либо геморрагические, после отпадения которых образовывались участки гиперпигментации. Одновременно с появлением корок, вскрытием пузырей, мокнутием возникали новые очаги эритемы и везикулезных высыпаний.

Через две недели от начала заболевания появились новые аналогичные очаги на внутренней поверхности бедер, с тенденцией к периферическому росту. Еще через неделю такие же очаги возникли в области лучезапястного сустава, тыльной поверхности левой кисти, нижнего угла правой лопатки; на голенях и стопах ног появился отек, более выраженный справа.

В больницу обратился спустя три недели от начала заболевания. Дерматологом участковой поликлиники больной направлен в Алтайский краевой кожно-венерологический диспансер для получения адекватного лечения. Поступил на лечение 17.04.2006г.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

…, 63 года. Родился в 1943 году, в социально благополучной полной семье первым ребенком. В детстве рос и развивался в соответствии с возрастом, в школе учился удовлетворительно, в физическом развитии от сверстников не отставал. Перенес дважды пневмонию (10 и 14 лет). После окончания школы получил профессию электрика. Работал по специальности до 54 лет, профессиональные вредности отрицает. Сифилис, туберкулез, нервные и психические заболевания отрицает. Травм, гемотрансфузий не было. Был женат, 2 детей, сейчас живет один. Проживает в комнате гостиничного типа, имеющей общий санузел с другими комнатами. Наследственность по дерматологическим заболеваниям не отягощена.

ОБЩИЙ СТАТУС БОЛЬНОГО

Общее состояние больного удовлетворительное, сознание ясное. Внешний вид больного соответствует возрасту. Телосложение пропорциональное, конституция астеническая. Осанка прямая. Рост 172 см, вес 85 кг. Цвет кожных покровов телесный, эластичность кожи снижена, кожа сухая. Подкожно-жировой слой развит слабо, наибольшее отложение жира на животе (по мужскому типу). Паховые лимфоузлы увеличены до размера фасоли. На голенях и нижней трети бедер определяются мягкоэластические узлы патологически расширенных и извитых вен, пальпация узлов безболезненны. Углы рта симметричные, цвет губ розовый. Слизистая оболочка полости рта розового цвета, влажная. Язык розовый, влажный, корень обложен белым налетом. Миндалины из-за дужек не выступают. Акт глотания не нарушен.

Конфигурация суставов не изменена, суставы симметричные. Изменения окраски над суставами не определяется. Степень развития мышечной системы умеренная. Деформации суставов и искривления костей нет. Кожная температура над суставами не изменена. Объем активных и пассивных движений в суставах не ограничен, болей нет.

Форма грудной клетки нормостеническая, симметричная. Грудная клетка симметрично участвует в акте дыхания. Тип дыхания смешанный. Частота дыхательных движений 18 в минуту, дыхание ритмичное. Патологической пульсации в области сердца и внесердечной области не выявлено.

Пульс синхронный не обеих руках, частота пульса 75 удара в минуту, ритмичный, мягкий, полный. Частота сердечных сокращений 75 в минуту, нормокардия, ритм правильный. На руках: АД_s=120\90мм рт ст; АД_d=120\90мм рт ст.

Живот правильной конфигурации, симметричный, участвует в акте дыхания, не вздут. Видимой перистальтики и антиперистальтики не обнаружено. Развития подкожных венозных анастомозов не выявлено. Живот мягкий, тонус мышц сохранен, мышечного напряжения нет.

Акт дефекации и мочеиспускания не нарушен.

СПЕЦИАЛЬНЫЙ СТАТУС БОЛЬНОГО

АНОТОМО-ФИЗТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КОЖИ

Кожные покровы сухие. Потоотделение умеренное, с началом заболевания не изменилось. Салоотделение несколько снижено. Определяются гиперпигментация кожи в зоне очагов поражения, в интактных местах пигментация кожи не изменена. Отмечается красный дермографизм. Мышечно-волосковый рефлекс незначительно снижен.

ОБЩЕЕ ОПИСАНИЕ ДЕРМАТОЗА

Локализация очагов заболевания: тыльная поверхность стоп, голени до верхней трети, внутренняя поверхность бедер, области нижнего угла правой лопатки, лучезапястного сустава, тыльной поверхности левой кисти. Характер сыпи распространенный. Симметричность неполная. Расположение сыпи сливное, островоспалительный характер высыпаний. Определяется эволюционный полиморфизм (как первичных, так и вторичных элементов). Очаги неправильной формы, без четких границ, по периферии единично расположенные папуловезикулезные высыпания. Кожа в пределах поражения синюшно-красного цвета, инфильтрирована. Отек стоп и голеней до средней трети более выражен справа.

ДЕТАЛЬНОЕ ОПИСАНИЕ ДЕРМАТОЗА

Первичные элементы: отечная эритема с высыпанием мельчайших серопапул. Эритема застойного цвета, границы нерезкие, неправильной формы. Папулы множественные мелкие с серозным содержимым, с волосяным фолликулом не связаны.

Вторичные элементы: точечные эрозии, серозные корки, гиперпигментация. После вскрытия папул обнажаются точечные эрозии с серозным отделяемым, без рубца при заживлении. Корки серо-желтого цвета (серозные), и геморрагические. Гиперпигментация после отпадения корок,

Варикозная экзема нижних конечностей. Острое течение. Экзематиды области спины, лучезапястного сустава и тыльной поверхности левой руки. Астенический синдром. Варикозная болезнь нижних конечностей, 3 форма, ХВН₂.

1. Общеклинические анализы

2. Кал на яйца глистов

4. Исследование на микотическое поражение: микроскопическое, свечение под лампой Вуда.

Eczema varicose membri inferius. Inlammatio acuta.

Варикозная экзема нижних конечностей. Острое течение. Экзематиды области спины, лучезапястного сустава и тыльной поверхности левой руки. Астенический синдром. Варикозная болезнь нижних конечностей, 3 форма, ХВН₂.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Экзема относится к полиэтиологическим заболеваниям, существует несколько теорий ее происхождения. Неврогенная теория придает ведущее значение функциональным расстройствам ЦНС, проявляющихся изменением взаимоотношений между корой большого мозга и подкорковыми центрами, нарушением силы, уравновешенности и подвижности основных нервных процессов. Аллергическая теория: развитие реакции антиген-антитело в эпидермисе, вследствие воздействия раздражителей (эндо- и экзогенных) и образование состояния готовности к развитию экзематозной реакции. Теория иммунных сдвигов: Установлено, что у больных экземой выражена дисгаммаглобулинемия (избыток IgG, IgE и дефицит IgM), снижено число Т-лимфоцитов, изменено их соотношение, увеличено количество В-лимфоцитов. Слабость иммунитета при наличии антигенных раздражителей с формированием хронического рецидивирующего воспаления в эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические циркулирующие иммунные комплексы, повреждающие собственные микроструктуры с образованием серии аутоантигенов, инициирующих образование аутоагрессивных антител. Генетическая теория: формирование экземы на основе генетической предрасположенности, зависящей от присутствия в хромосомах гена иммунного ответа. При этом имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. В свете современных представлений о взаимосвязи иммунной системы с функциональным состоянием ЦНС, вегетососудистых процессов можно сказать, что патогенетический процесс экземы включает комплекс не конкурирующих, а дополняющих друг друга нейроиммуновегетодистонических, инфекционно-аллергических и метаболических механизмов.

Первичными, пусковыми, факторами может быть нарушения функции центральной и вегетативной нервных систем, эндокринных органов, пищеварительного тракта, нервно-гуморальных регулирующих механизмов, иммунитета и другое. Для возникновения экземы необходимо сочетание нарушений функций нескольких органов и систем, а также определенная степень выраженности этих изменений.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ ДАННОГО БОЛЬНОГО

1. Устранение аллергена. Диета. Охранительный режим.

2. Лечение варикозной болезни нижних конечностей:

· Консультация флеболога (хирурга).

· Антигистаминные препараты для снижения уровня сенсибилизации.

Супрастин 0,025г 2 раза в день

· Десенсибилизирующие с целью снижения гиперчувствительности.

Кальция глюконат внутривенно 10мл 10%-го раствора, №7

· Седативные средства: экстракт Валерианы 0,02г 3 раза в день.

· Детоксикационные препараты: Энтероборбенты

· Витамины: «Аевит» 1 капсула 3 раза в день

Витамины В₁ 1 мл 5%-го раствора, В₆ 1мл 5%-го раствора по одному разу в день, чередуя.

4. Наружная терапия:

· Для снижения мокнутия: прохладные примочки из 0,02% раствора перманганата калия 2 раза в день в течении 1 часа, со сменой салфеток через 2-3 минуты.

· После исчезновения мокнутия: паста (5%АСД + 2% анестезина) один раз в день; с повышением концентрации АСД при снижении явлений острого воспаления.

· В подострый период: мазь АСД 10% 1 раз в день.

· Эпителизующие: мазь ацемина 5% 1 раз в день.

· В подострый период магнитотерапия на область поражения кожи, методика №99.

Общее состояние больного удовлетворительное. Характер сыпи распространенный. Симметричность неполная. Расположение сыпи сливное, островоспалительный характер высыпаний. Определяется эволюционный полиморфизм (как первичных, так и вторичных элементов). Очаги неправильной формы, без четких границ, по периферии единично расположенные папуловезикулезные высыпания. Кожа в пределах поражения синюшно-красного цвета, инфильтрирована. Отек стоп и голеней до средней трети более выражен справа. В очагах на нижних конечностях обильное мокнутие, на руке и спине мокнутие слабо выражено. Геморрагические и серозные корки в местах вскрывшихся папул.

Общее состояние больного удовлетворительное. Больной жалуется на бессонницу, зуд. Островоспалительные явления несколько снизились, мокнутие выражено слабо. Роста размеров очагов, образования новых поражений нет. После отпадения корок наблюдается гиперпигментация. Отек голеней сохраняется.

Общее состояние больного удовлетворительное. Больной жалуется на бессонницу, зуд. Островоспалительные явления снизились, мокнутие не выражено. Роста размеров очагов, образования новых поражений нет. Геморрагические и серозные корки в очагах сохраняются. Отек голеней снизился. В зоне разрешения процесса мелкое отрубевидное шелушение.

Общее состояние больного удовлетворительное. В зоне поражения единичные серозные корки, мелкое отрубевидное шелушение. Образования новых серопапул, мокнутия нет. Гиперпигментация, умеренный зуд сохраняются. На руке и спине сохраняется только гиперпигментация. Отека нет.

Место работы безработный

Домашний адрес пос. …

Дата поступления 17.04.2006г.

Клинический диагноз: Варикозная распространенная экзема нижних конечностей. Острое течение. Экзематиды области спины, зучазапястных суставов и тыльной поверхности рук.

Сопутствующие заболевания: Астенический синдром. Варикозная болезнь нижних конечностей, 3 форма, ХВН₂.

Рекомендации: В течение 1 месяца щадящее мытьё, решение вопроса по поводу флебэктомии, санация очагов хронического воспаления. Мероприятия по снижению застоя крови в венах нижних конечностей: 30 0 подъем ног во время отдыха, ограничение длительного сидения, пешие прогулки. Систематическое диспансерное наблюдение, консультация гастроэнтеролога для подбора гипосенсибилизирующей диеты. Санаторно-курортное лечение (Г.Белокуриха).

Подобные документы

Описание этапов обследования пациента и заполнения медицинской карты. Диагностика заболевания с жалобами: умеренные высыпания в области туловища и обильные высыпания в области верхних и нижних конечностей, головы. Лечение и обследование пациента.

история болезни [33,1 K], добавлен 01.03.2009

Жалобы на момент поступления пациента. Анамнез заболевания. Результаты лабораторной диагностики. Осмотр всех систем организма. Анализ крови. Диагноз: обморожение 2-3 степени нижних конечностей на двенадцати процентах поверхности тела. Схема лечения.

история болезни [187,7 K], добавлен 09.03.2017

Варикозная болезнь нижних конечностей, стадия декомпенсации с трофическими расстройствами справа. Операция Троянова-Тренделенбурга. Постановка клинического диагноза. Опредение функциональго состояния органов и ситем органов. Прогнозирование риска.

история болезни [29,8 K], добавлен 09.11.2008

Жалобы пациента, анамнез жизни и результаты его объективного исследования. Вынесение дифференциального диагноза дисгидротической экземы, клиническая картина нейродермита диффузного, эпидермофитии стоп. Лечение, прогноз жизни, профилактика заболевания.

история болезни [19,3 K], добавлен 29.11.2011

Изучение жалоб пациента на момент поступления в стационар. Исследование отдельных частей тела и проведение лабораторных анализов крови и мочи; постановление клинического диагноза «Хроническая экзема кистей». Назначение курса медикаментозного лечения.

история болезни [24,6 K], добавлен 10.01.2012

Анамнез жизни заболевания пациента, его жалобы при поступлении. План колесного обследования больного, анализ результатов. Обоснование диагноза: диабетическая микроангиопатия нижних конечностей. План лечения данного заболевания, прогноз для жизни.

история болезни [32,8 K], добавлен 28.01.2013

Заболевание вен нижних конечностей. Венозные дисплазии, варикозное расширение вен нижних конечностей, острый тромбофлебит поверхностных вен, острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей. Посттромбофлебитический синдром, тромбоэмболия легочной артерии.

реферат [24,6 K], добавлен 15.03.2009

Источник

Современные особенности клиники, диагностики и терапии больных экземой

В статье приводятся данные об экземе — рецидивирующем, воспалительном дерматозе с полиморфизмом высыпанных элементов, формирующемся под действием экзогенных или эндогенных факторов риска. Приводятся этиологические и патогенетические механизмы, приводящие

The article presents data on eczema — a recurrent inflammatory dermatosis with polymorphism of rashes formed under the influence of exogenous or endogenous risk factors. Etiological and pathogenic mechanisms leading to the development of eczema are given, the clinical picture of different forms of the disease is described in detail. The article reveals the information about the methods of diagnostics and therapy for these patients.

Экзема — острое или хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся воспалительной реакцией, формирующейся под действием экзогенных или эндогенных факторов, полиморфизмом высыпанных элементов, сильным зудом [1, 2]. Проблема экземы в настоящее время становится все более актуальной. В структуре заболеваемости хроническими дерматозами экзема составляет до 40% всех заболеваний кожи. Заболеваемость экземой встречается во всех возрастных группах, часто сопутствует профессиональным заболеваниям. По результатам эпидемиологических исследований разные виды экземы являются одними из самых частых заболеваний в практике врача-дерматовенеролога. Заболеваемость среди лиц трудоспособного населения составляет до 10% [3]. Утрата временной трудоспособности достигает 36% от всех трудопотерь при дерматозах. Среди госпитализированных на долю больных экземой приходится более 30% [4]. Среди женщин заболеваемость экземой чаще, чем у мужчин. В последние годы экзема имеет тенденцию к более тяжелому течению с частыми рецидивами, значительным распространением процесса на коже и резистентностью к лечению [5].

Экзема развивается в результате комплексного воздействия этиологических и патогенетических факторов, в том числе эндокринно-метаболических, инфекционно-аллергических, вегетососудистых и наследственных [6]. Большое значение в формировании экземы придается иммуногенетическим особенностям организма — ассоциации с АГ HLA-B22HLA-Cw1 организма [2]. Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен 40%, при заболевании обоих родителей до 60% [6]. Важное патогенетическое значение имеет патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Несостоятельность кишечного барьера, наиболее характерная для детей, приводит к всасыванию в кровь нерасщепленного белка [2]. Аллергическая реактивность также имеет большое значение в развитии экземы.

По современным представлениям в развитии экземы главную роль играют Т-лимфоциты, несущие на своей поверхности специ­фические рецепторы к антигену и выделяющие ряд провоспалительных цитокинов, вызывающих развитие тканевых воспалительных реакций. Экзогенные воздействия исключительно многообразны. Они вызывают экзематозные изменения кожи по механизму гиперчувствительности замедленного типа, вызванные контактом с химическими, биологическими, лекарственными средствами и антигенными микробными детерминантами в очагах хронической инфекции [6, 7].

Клинические признаки экземы могут включать в себя зуд, покраснение и шелушение кожи, наличие сгруппированных папуловезикул [2]. В течении экзематозного процесса можно выделить следующие стадии: эритематозная, папулезная, везикулезная, стадия мокнутия, корковая стадия, стадия шелушения [1]. В зависимости от особенностей клинической картины выделяют следующие формы экземы [2]:

Истинная экзема

В острой стадии истинная экзема проявляется появлением везикул, эритемой, точечными эрозиями с мокнутием, серозными корочками, экскориациями, но могут быть папулы и пустулы. Границы очагов нечеткие. Процесс носит симметричный характер, чаще поражается лицо и конечности с чередованием здоровой и пораженной кожи. Также процесс может распространиться и на другие участки кожи вплоть до эритродермии. После перехода в хроническую стадию гиперемия становится застойной, появляются участки лихенификаций и трещин. Нередко процесс может быть осложнен пиогенной инфекцией, появляются гнойные корки и пустулы [8].

Монетовидная (нумулярная) экзема

Нумулярная экзема является преимущественно болезнью взрослых. Лица мужского пола поражаются более часто, чем женщины. Пик заболеваемости у обоих полов приходится на возраст от 50 до 65 лет. Второй пик у женщин наблюдается в возрасте от 15 до 25 лет. У новорожденных и детей нумулярная экзема — редкое заболевание. У детей начинается с пяти лет. Патогенез нумулярной экземы до сих пор неизвестен. У большинства пациентов атопия в личном или семейном анамнезе не выявляется, однако при тропической экземе могут наблюдаться нумулярные бляшки. В качестве причины заболевания рассматриваются множество факторов. У пожилых пациентов отмечается снижение гидратации кожи. У 68% пациентов были выявлены очаги инфекции, в том числе в области зубов и дыхательном тракте. Также отводится роль в возникновении нумулярной экземы аллергенам окружающей среды, таким как клещи домашней пыли. Клинически визуализируются четко очерченные, монетовидные бляшки из сливающихся папул и папуловезикул. Характерными признаками являются мелкоточечное мокнутие и образование корочек. Однако корки могут покрывать всю поверхность бляшки. Размер бляшек составляет от 1 до 3 см в диаметре. Окружающая кожа в большинстве случаев нормальная, но может быть ксеротической. Интенсивность зуда варьирует от минимального до сильно выраженного. Может наблюдаться разрешение элементов в центре, что отмечается при кольцевидных формах заболевания. Хронические бляшки сухие, шелушащиеся и лихенифицированы. Классическое расположение очагов — разгибательные части конечностей. У женщин верхние конечности, включая дорсальную поверхность кистей, поражаются чаще, чем нижние конечности.

Микробная экзема

Себорейная экзема

Себорейная экзема начинается на волосистой части головы. Очаги поражения распространяются на за­ушные области, шею, верхнюю часть груди, межлопаточную область, сгибательную поверхность конечностей; как и себорейный дерматит, себорейная экзема локализуется на областях кожи с большим количеством сальных желез и не имеет четких границ. В пределах очагов кожа гиперемирована, отечна, на поверхности ее видны мелкие желтовато-розовые папулы, жирные желтоватые чешуйки и корки [1].

Варикозная экзема

Варикозная экзема связана с наличием у больного варикозной болезни. Поражение локализуется на коже нижних конечностей, в основном в непосредственной близости с варикозными язвами, преимущественно в области нижней трети голени. В развитии заболевания играют мацерации кожи, различные травмы, также нерациональное лечение варикозных язв. Заболевание сопровождается зудом. Дифференцируют с рожистым воспалением, претибиальной микседемой [3, 11–13].

Сикозиформная экзема

Сикозиформная экзема развивается на фоне вульгарного сикоза, патологический процесс распространяется за пределы области оволосения. Как правило, кожный процесс локализуется на подбородке, лобке, верхней губе, подмышечной области. Клинически отмечается зуд и мокнутие, серозные колодцы, с истечением времени появляются участки лихенификации кожи [2].

Детская экзема

Детская экзема проявляется клиническими признаками истинной, микробной и себорейной экземы. Первые проявления появляются в возрасте 3–6 месяцев. На коже преобладают процессы экссудации. Участки поражения симметричны, ярко гиперемированы, отечны, выражено мокнутие, наслоение корок. Появляются молочные корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Участки поражения локализуются на щеках, лбе, ушных раковинах, волосистой части головы, разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах. Носогубный треугольник остается не тронутым. Больных беспокоит зуд и бессонница. В возрасте 2–3 недель жизни на фоне пониженного питания может развиться характерно клиническая картина заболевания. Нередко трансформируется в атопический дерматит [2, 11, 14, 15].

Экзема сосков молочных желез

Экзема сосков молочных желез является следствием травмы сосков во время вскармливания ребенка, но в некоторых случаях этиологию невозможно определить. Она характеризуется незначительной эритемой, слабо выраженной инфильтрацией, мокнутием и наличием серозно-геморрагических корок, возможно появление пустул и трещин. Обычно патологический процесс имеет двухсторонний характер и не сопровождается уплотнением сосков [2].

Профессиональная экзема

Профессиональная экзема развивается под действием производственных аллергенов. К профессиональным аллергенам относится сплавы металлов, соединения ртути, пенициллин и полусинтетические антибиотики, эпоксидные смолы, синтетические клеи. При профессиональной экземе развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа. Клиническая картина имеет все признаки обычной экземы. Профессиональная экзема развивается в основном на открытых участках кожи, в местах контакта с раздражителем. При исчезновении этиологического фактора заболевание быстро разрешается [11, 16].

Паратравматическая экзема

Паратравматическая экзема развивается в области послеоперационных рубцов, в местах неправильного наложения гипсовых повязок, на местах остеосинтеза. Клинически возникает островоспалительная эритема, появляются папулы или пустулы, с дальнейшим образованием корок. Возможно отложение гемосидерина в пораженных тканях [2].

Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания. Проводятся лабораторные исследования: биохимический анализ крови с определением АЛТ, АСТ, триглицеридов, общего белка, креатинина, общего билирубина, глюкозы; общий анализ крови; клинический анализ мочи; определение уровня общего IgE в сыворотке с помощью ИФА; кожные пробы; определение антител к антигенам лямблий, аскарид, токсокар и других; гистологическое исследование биоптатов кожи проводится по показаниям с целью дифференциальной диагностики. Диагноз профессиональной экземы подтверждается кожными пробами с предполагаемыми профессиональными раздражителями. Постановка диагноза, обследование и лечение больного экземой зависят от распознавания экзематозных изменений на коже, определения остроты процесса и характеристики высыпаний с целью классификации имеющихся у пациента форм экземы. По показаниям назначаются консультации других специалистов — эндокринолога, аллерголога, терапевта, гастроэнтеролога [2].

При истинной экземе дифференциальную диагностику проводят с пиодермией, аллергическим контактным дерматитом, атопическим дерматитом, токсикодермией. Дифференциальный диагноз монетовидной экземы проводят с бляшечным парапсориазом, розовым лишаем, себорейной экземой. Себорейную экзему дифференцируют от колликулярного дискератоза Дарье, болезни Девержи. Микробную экзему дифференцируют со стрептодермией, контактным аллергическим дерматитом, лейшманиозом. Дифференциальную диагностику сикозиформной экземы проводят с вульгарным сикозом. Дисгидратическую экзему необходимо отличать от пустулезного бактерида, дерматомикозов, ладонно-подошвенного псориаза, пустулезного псориаза ладоней, хронического акродерматита Аллопо [6, 10, 14, 15, 17, 18].

При лечении в острой стадии экземы применяют антигистаминные препараты первого поколения. Глюкокортико­стероидные препараты применяют при наличии выраженного воспаления. При выраженном кожном зуде назначают транквилизатор с антигистаминным действием. При наличии выраженной экссудации назначают детоксикационную терапию. При наличии микробной экземы, вторичного инфицирования, лимфангоита, лимфаденита, повышения температуры применяют антибактериальные препараты. При тилотической экземе в случаях выраженной инфильтрации, гиперкератоза и/или торпидности к проводимой терапии рекомендуется назначение ретиноидов.

Применяются примочки с 1% раствором танина, 2% раствором борной кислоты, 0,25% раствором серебра нитрата, ванночки с 0,01–0,1% раствором калия перманганата, раствором Циндола 1–2 раза в сутки в течение 4–7 дней. Антисептические наружные препараты (раствор бриллиантового зеленого спиртовой 1% или Фукорцин спиртовой раствор) назначают наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 5–14 дней. Глюкокортикостероидные препараты 1–2 раза в сутки наружно в течение 7–20 дней. По мере стихания острых воспалительных явлений используют пасты, содержащие 2–3% ихтаммол, нафталанскую нефть, 0,5–1% серу, 2–5% борноцинконафталановую пасту, 2–5% дегтярно-нафталановую пасту. Физиотерапевтическое лечение включает узкополосную средневолновую ультрафиолетовую терапию с длиной волны 311 нм, 4–5 раз в неделю, на курс от 25 до 30 процедур. При соблюдении диеты из рациона больных экземой исключаются яйца, цитрусовые, мясо птицы, жирные сорта рыбы, мясные бульоны, цельное молоко, орехи, газированные напитки, красные вина, морепродукты [2].

Таким образом, экзема является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний, возникающих в результате действия как внешних, так и внутренних факторов. Сложность патогенеза экземы предусматривает комплексный подход к ее лечению с учетом степени выраженности процесса, формы заболевания, состояния внутренних органов и систем, что требует индивидуального подхода к ведению и лечению больных.

Литература

*ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань
**ГАУЗ РККВД, Казань

Современные особенности клиники, диагностики и терапии больных экземой Л. А. Юсупова, Е. И. Юнусова, З. Ш. Гараева, Г. И. Мавлютова, Е. В. Бильдюк, А. Н. Шакирова
Для цитирования: Лечащий врач № 6/2018; Номера страниц в выпуске: 85-87
Теги: дерматоз, воспаление, этиология, факторы риска

Источник