синдром мэллори вейса история болезни
Синдром Меллори-Вейса ( Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром )
Синдром Меллори-Вейса — линейные разрывы слизистой кардиоэзофагеальной зоны, возникшие на фоне рвоты, позывов на рвоту, икоты. Проявляется наличием крови в рвотных массах, эпигастральными или загрудинными болями, артериальной гипотензией, тахикардией. Диагностируется с помощью эзофагогастроскопии, обзорной рентгенографии брюшной полости. Для лечения применяется гемостатическая, кровезаместительная терапия, противорвотные препараты, сердечные аналептики, ингибиторы протонной помпы, Н2-гистаминоблокаторы, антациды. При необходимости выполняется эндоскопический гемостаз, терапевтическая эмболизация, гастротомия для ушивания повреждений.
МКБ-10
Общие сведения
Впервые клиника разрывно-геморрагического синдрома была описана в 1929 году американскими патологами Дж.К. Меллори и С. Вейсом. В настоящее время заболевание является одной из ведущих причин неязвенных кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта. Распространенность патологии достигает 5-10%. Болезнь Меллори-Вейса выявляется преимущественно у 45-60-летних пациентов, злоупотребляющих спиртными напитками. У мужчин разрывы желудочной и пищеводной слизистой возникают в 7 раз чаще, чем у женщин. У 79-80% больных поражается эзофагогастральный переход, у 16-17% — стенка пищевода, у 3-5% — кардиальная оболочка. Длина разрывов обычно составляет 0,4-4,5 см. В 77-78% случаев повреждения являются единичными, в 22-23% — множественными.
Причины синдрома Меллори-Вейса
Продольные разрывы слизистой в области пищеводно-желудочного перехода возникают при локальном повышении давления у пациентов со сниженной резистентностью эпителиального слоя. Предпосылками к развитию разрывно-геморрагического гастроэзофагеального синдрома служат патологические процессы, при которых повреждаются эпителиоциты или наблюдается повышенное кровенаполнение сосудов верхних отдела ЖКТ: асептическое воспаление слизистой при частом употреблении спиртных напитков, воспалительные заболевания ЖКТ (эзофагиты, гастриты), длительный прием НПВС, кортикостероидов, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, расширение пищеводных вен при портальной гипертензии у больных с гепатитами, жировым гепатозом, фиброзом, циррозом печени. Непосредственными причинами болезни Меллори-Вейса являются:
В спорадических случаях повышение давления, приводящее к разрыву эпителиального слоя, вызывается другими факторами — подъемом тяжестей, интенсивными физическими нагрузками с резким напряжением мышц брюшного пресса, тупой травмой живота. Крайне редко заболевание осложняет течение судорожного синдрома при эпилепсии, опухолях головного мозга, энцефалопатиях, менингите, энцефалите, эклампсии.
Патогенез
Пусковым моментом разрыва пищеводно-желудочной слизистой обычно становится многократная рвота, резкое повышение абдоминального давления при переполненном желудке или кардиоэзофагеальном спазме, реже — прямые механические воздействия. Возникновение избыточного давления в кардиальном отделе желудка способствует перерастяжению стенки органа. При морфологической несостоятельности эпителия, вызванной воспалительными процессами, растянутая слизистая желудка, пищевода разрывается в наиболее истонченном или патологически измененном участке. Обычно разрыв распространяется не глубже эпителиального и подслизистого слоя. В тяжелых случаях повреждается мышечная, серозная желудочная либо адвентициальная пищеводная оболочки с выходом агрессивного содержимого в средостение или брюшную полость.
Классификация
Систематизация клинических форм синдрома Меллори-Вейса основана на протяженности и глубине дефектов оболочек поврежденных органов, от размеров которых напрямую зависит тяжесть патологии. Разрывы бывают малыми (до 1 см) — наиболее частый вариант повреждения, выявляемый у 88-90% пациентов, средними (1-3 см), большими (более 3 см). С учетом глубины деструкции стенки пораженного отдела ЖКТ специалисты в сфере гастроэнтерологии и общей хирургии различают 4 стадии гастроэзофагеального разрывного синдрома:
Симптомы синдрома Меллори-Вейса
Клинические проявления заболевания обычно развиваются на фоне многократной рвоты. Основным признаком синдрома является выделение ярко-красной крови с рвотными массами (гематемезис), которое может иметь различную интенсивность – от нескольких капель до профузного кровотечения. Возникает резкая боль в эпигастральной области или за грудиной. Вследствие кровопотери у больного формируется острый анемический синдром, для которого характерны головокружение, бледность кожных покровов, мелькание «мушек» перед глазами, падение артериального давления, значительное учащение сердцебиения. При массивном кровотечении возможна потеря сознания.
Осложнения
Острая кровопотеря при симптомокомплексе Меллори-Вейса может привести к развитию геморрагического шока с тяжелыми нарушениями микроциркуляции, изменениями реологических свойств крови, прогрессирующей гипоксией. При отсутствии лечения шок переходит в декомпенсированную стадию, сопровождающуюся полиорганной недостаточностью. Наиболее тяжелым осложнением синдрома является тотальный разрыв стенки брюшного отдела пищевода, распространяющийся выше уровня диафрагмы. При этом у пациента возникает приступ одышки, цианоз кожи, сильнейшие боли в грудной клетке. Такое осложнение, известное как синдром Бурхаве, в 20-40% случаев заканчивается летальным исходом. Попадание содержимого желудка в средостение, полость брюшины провоцирует развитие медиастинита, перитонита.
Диагностика
Постановка диагноза при синдроме Мэллори-Вейса может быть затруднена, что обусловлено стремительным нарастанием клинической картины и необходимостью оказания пациенту экстренной медицинской помощи. Диагностика заболевания предполагает комплексное инструментальное обследование пищеварительного тракта для выявления первопричины кровавой рвоты. Наиболее информативными являются:
В клиническом анализе крови определяются изменения, характерные для анемического синдрома — уменьшения содержания эритроцитов и гемоглобина, снижение показателя гематокрита. Для исключения хронического кишечного кровотечения проводится реакция Грегерсена, позволяющая обнаружить скрытую кровь в кале. При выраженном диспепсическом синдроме может выполняться бактериологический посев кала для выявления патогенных микроорганизмов.
Дифференциальная диагностика синдрома осуществляется с легочным кровотечением, отеком легких, сердечной астмой, кровотечением из язвы желудка, варикозным расширением пищеводных вен, острым гастроэнтеритом, кишечными инфекциями, распадом опухоли желудка или пищевода, синдромом Рандю-Ослера. Кроме осмотра хирурга и гастроэнтеролога пациенту могут потребоваться консультации гематолога, инфекциониста, пульмонолога, кардиолога, гематолога, гепатолога.
Лечение синдрома Меллори-Вейса
Пациент подлежит неотложной госпитализации в хирургический стационар. На начальном этапе больному обеспечивается покой, холод на область желудка, при позывах на рвоту применяются блокаторы дофаминовых и серотониновых рецепторов с противорвотным эффектом. Назначается консервативное лечение и малоинвазивные манипуляции, направленные на остановку кровотечения, восполнение объема циркулирующей крови. При резком падении АД терапию дополняют введением средств для поддержания гемодинамики. Пациентам с болезнью Меллори-Вейса показаны:
Баллонная зондовая тампонада используется ограниченно из-за возможного усугубления разрывов. Важным условием быстрого восстановления поврежденной стенки является угнетение желудочной секреции при помощи ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминорецепторов. Прием секретолитиков дополняют назначением невсасывающихся антацидов, препаратов коллоидного висмута. Хирургические методы лечения геморрагического разрывного синдрома показаны при неостанавливающихся или рецидивирующих кровотечениях, глубоких дефектах, полном разрыве пищеводной или желудочной стенки. Рекомендованным вмешательством является гастротомия с прошиванием надрывов, кровоточащих сосудов, ушиванием дефектов, иногда — перевязкой левой желудочной артерии.
Прогноз и профилактика
Исход патологического состояния зависит от величины кровопотери и тяжести основного заболевания пациента. В 90% случаев кровотечение останавливается самопроизвольно или консервативными способами. Прогноз синдрома относительно неблагоприятный при потере больше 10% ОЦК и наличии сопутствующей патологии. Меры профилактики при заболевании Меллори-Вейса заключаются в отказе от злоупотребления алкоголем, своевременном устранении провоцирующих факторов, выявлении и лечении болезней желудочно-кишечного тракта, соблюдении техники проведения инвазивных медицинских манипуляций на пищеводе, желудке.
Синдром мэллори вейса история болезни
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА
МЭЛЛОРИ-ВЕЙССА НА ФОНЕ ОСТРОЙ
Стяжкина С.Н., Шубина К.М., Камалова Н.Р.
ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия»
Синдром Мэллори – Вейсса занимает до 26,6% среди причин кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта, а по данным патологоанатомических исследований в 1,16% является причиной смерти [1, с. 26].
СМВ часто возникает на фоне тяжелых сопутствующих заболеваниях печени, диафрагмы, сердца, сосудов, злоупотребления алкоголем (в клинических условиях до 58% с развитием синдрома взаимного отягощения), а при летальных исходах указанные заболевания до 90% выявляются в стадии декомпенсации [1, с. 26].
В этиологии и патогенезе синдрома Мэллори – Вейсса много неясных вопросов, вместе с тем, большинство специалистов признают, что основной реализующей причиной острых разрывов слизистой оболочки пищеводно- желудочного перехода является внезапное повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления с возникновением дисфункции кардиального и пилорического жомов, возникающей последующей рвотой [2, с. 207].
Показаний для оперативного лечения нет.
С 11 февраля 2018 общее состояние на фоне произведённой терапии улучшилось. Рвота и тяжесть в эпигастральной области исчезли.
14 февраля 2018 отменена гемостатическая терапия по причине отсутствия данных о кровотечении.
Пациент выписался спустя 6 суток в связи с улучшением состояния здоровья. Прогноз на жизнь и трудоспособность благоприятный. Отсутствие рецидивов при соблюдении рекомендаций: отказ от приема алкогольных напитков, предупреждение развития частой и длительной рвоты, причиной которой зачастую служит алкогольная интоксикация, ранняя диагностика и своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, которые могут сопровождаться тошнотой и рвотой.
1. Тимербулатов Ш. В., Тимербулатов В. М., Мустафин Т.И., Ямалов Р.А. Этиопатогенетические аспекты синдрома Мэллори – Вейсса // Клиническая медицина. 2010.- с. 24-27.
2. Гарелик П.В., Полынский А. А., Дубровщик О. И. Синдром Меллори – Вейсса и эрозивно – геморрагический гастрит как причина острых кровотечений из верхних отделов желудочно – кишечного тракта // журнал ГрГМУ 2009 № 2.- с.206-209.
3. Е. Ф. Чередников, Ю. В. Малеев, А. В. Черных, Т. Е. Литовкина, Е. Е. Чередников, А. Н. Шевцов СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ И ПАТОГЕНЕЗ РАЗРЫВНО – ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА (СИНДРОМА МЕЛЛОРИ – ВЕЙССА) // Журнал анатомии и гистопатологии. – 2016. – Т. 5, №1.- с.86- 98.
Сведения об авторах:
THE CLINICAL CASE OF THE DEVELOPMENT OF MALLORY-WEISS SYNDROME ON THE BACKGROUND OF ACUTE ALCOHOL INTOXICATION
Styazhkina S.N., Shubina K.M. Kamalova N.R.
1. Timerbulatov Sh. V., Timerbulatov V. M., Mustafin T. I., Yamalov R. A. Etiopathogenetic aspects of Mallory – Weiss syndrome // Clinical medicine. 2010.- p. 24-27.
2. Garelik P. V., Polynsky A. A., Dubrovnik O. I. mellory – Weiss Syndrome and erosive – hemorrhagic gastritis as a cause of acute bleeding from the upper gastrointestinal tract // journal of Grgmu 2009 №2.- p. 206-209.
От Мэллори-Вейсса до Бурхавэ один шаг
Пищевод — часть пищеварительного канала в виде полой мышечной трубки, соединяющей глотку и желудок. Пищеводная стенка похожа на слоеный пирог и представлена четырьмя слоями — слизистой оболочкой, подслизистой основой, мышечным слоем и адвентицией. Слизистая оболочка очень нежная и может легко травмироваться. Но возможны и более глубокие повреждения. Продольный разрыв слизистой оболочки и подслизистого слоя пищевода и пищеводно-желудочного (кардио-эзофагеального) перехода, называется синдром Мэллори-Вейсса. Кровотечения, связанные с данным синдромом, занимают лидирующее место среди причин гастродуоденальных кровотечений (из верхних отделов ЖКТ).
Механизм развития разрывов слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода — резкое нарастание внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, нарушение функции кардиального и пилорического сфинктеров и возникающая в результате рвота.
Предрасполагающие факторы для развития синдрома Мэллори-Вейса это алкогольная интоксикация, переедание, недостаточность кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит. В результате данных заболеваний в зоне кардиоэзофагеального перехода развиваются структурные изменения в виде утолщения артериальных стенок подслизистого слоя, вены подслизистого слоя расширяются и в мышечном слое происходит разрастание рубцовой ткани. Эти изменения понижают устойчивость слизистой оболочки кардиоэзофагеального перехода к резкому повышению внутрибрюшного давления и при рвоте приводят к возникновению синдрома Мэллори-Вейса.
В клинической картине на первое место выходит рвота кровью. Рвота сопровождается выделением содержимого желудка, но на 2-5 позывы рвоты появляется обильное выделение неизменной крови.
Окончательный диагноз Синдром Мэллори-Вейса ставится во время проведения ЭГДС. Как правило кровотечение останавливается самостоятельно за 24—48 часов. Иногда требуется эндоскопическое лечение. Открытое вмешательство выполняется при тяжелой степени кровопотери и безуспешности эндоскопического гемостаза, выраженных анатомических поражениях кардиального жома.
Если же разрыв пищевода распространяется глубже (на мышечный слой и адвентицию), то синдром Мэллори Вейса преобразуется в спонтанный разрыв пищевода, именуемый как Синдром Бурхаве.
Классическая клиническая картина при Синдроме Бурхаве включает в себя триаду Маклера — рвота желудочным содержимым; подкожная эмфизема в шейно-грудной области (возникает из-за скопления воздуха в подкожно-жировой клетчатке); сильная режущая боль в грудной клетке, усиливающаяся в момент приступа рвоты.
Для диагностики Синдрома Бурхаве наиболее информативно рентгенографическое исследование с водорастворимым рентгеноконтрастным водорастворимым веществом. ЭГДС информативна для определения степени поражения пищевода и диагностики сопутствующей патологии желудка и двенадцатиперстной кишки, но при доказанном спонтанном разрыве не является безопасной, так как может усугубить состояние пациента.
Процент летальности при Синдроме Бурхаве очень высок. Спонтанный разрыв пищевода лечится оперативно. Смысл операции сводится к ушиванию дефекта пищевода или резекции пищевода, также необходимо обеспечить энтеральное питание с «выключением» пищевода.
Как уже указывалось, чрезмерное употребление алкоголя и последующая рвота при алкогольной интоксикации являются основным предрасполагающим фактором обоих заболеваний. Стенка пищевода эластична, но достаточно тонкая – всего 5 мм! И у нее есть предел прочности ценой в жизнь. Помните, от Меллори-Вейсса до Бурхаве один шаг, точнее один позыв на рвоту. Берегите свое здоровье, не злоупотребляйте алкоголем, не переедайте и своевременно обращайтесь к врачу если вас появились симптомы болезни.
Эндоскопическое отделение
Врач-эндоскопист Жогал Е.П.
Врач-эндоскопист Терещенко Т.С.
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ И ПАТОГЕНЕЗ РАЗРЫВНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА (СИНДРОМА МЕЛЛОРИ-ВЕЙССА)
Полный текст:
Аннотация
Ключевые слова
Об авторах
Список литературы
1. Амбросьева Н. П. Возрастная динамика внутриорганного кровеносного русла пищеводно-желудочного, желудочно-двенадцатиперстного и подвздошно-слепокишечного переходов / Н.П. Амбросьева, С.С. Селиверстов, М.М. Лепухов // Морфология. 1998. № 3. С. 16.
2. Баженов Д. В. Пищевод человека. Структура и функция. / Д.В. Баженов, Д.Б. Никитюк // Морфология. 1998. Т. 115, № 3. С. 104.
3. Братусь В. Д. Дифференциальная диагностика и лечение острых желудочно-кишечных кровотечений / В.Д. Братусь. К.: Здоровье, 1991. 272 с.
4. Гистоморфологические основы развития синдрома Меллори-Вейсса / Е.Ф. Чередников [и др.] // Морфологические аспекты причинных взаимодействий в биологии и медицине: матер. науч. конф. «II Должановские морфологические чтения». Воронеж, 2006. С. 171-174.
5. Горбашко А. И. Топография основных сосудов желудка и их значение в хирургии / А.И. Горбашко, Л.И. Рогозов, Д.В. Федоткин // Вестник хирургии. 1964. № 3. С. 49-55.
6. Горбунов Н. С. Морфофункциональные закономерности взаимоотношения передней брюшной стенки и внутренних органов: дис. … д-ра мед. наук / Н.С. Горбунов. Новосибирск, 1999. 290 с.
7. Дворецкая М. Г. Особенности строения мышечной оболочки желудка при его различных формах / М.Г. Дворецкая // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1977. № 4. С. 25-32.
8. Диагностика язвенных форм рака желудка / В.Е. Баев [и др.]. Воронеж, 2003. 112 с.
9. Диплом РАЕН № 324 на открытие. Закономерность развития разрывно-геморрагического синдрома у человека (синдрома Меллори-Вейсса) / Е.Ф. Чередников, Ю.В. Малеев, А.Р. Баткаев, А.В. Черных, И.В. Аристов; Воронеж. гос. мед. академия им. Н.Н. Бурденко. № A-410; заявл. 17.07.06; опубл. 25.01.07.
10. Елизаровский С. И. К хирургической анатомии полости малого сальника / С.И. Елизаровский. Архангельск, 1948. 149 с.
11. Жетимкаринов Д. С. Хирургическая анатомия связочного аппарата желудка и его прикладное значение: автореф. дис. … канд. мед. наук / Д.С. Жетимкаринов. Алма-Ата, 1975. 25 с.
12. Зиновьева И. Е. Конституционально-морфологические особенности пищеводно-желудочного перехода / И.Е. Зиновьева // Морфология. 1998. № 3. C. 51.
13. Кирпатовский И. Д. Кишечный шов и его теоретические основы / И.Д. Кирпатовский. М., 1964. 174 с.
15. Колесников Л. Л. Сфинктерология. / Л.Л. Колесников. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 152 с.
16. Лазовский Ю.М. Функциональная морфология желудка в норме и патологии / Ю.М. Лазовский. М.: Изд-во АМН СССР, 1947. 368 с.
17. Лечение больных с неязвенными гастродуоденальными кровотечениями с испорльзованием новых технологий / А.Р. Баткаев [и др.] // Вестник хирургической гастроэнтерологии. М., 2009. № 2. С. 27-32.
18. Лечение больных с пищеводно-желудочными кровотечениями в условиях работы специализированного центра / Е.Ф. Чередников [и др.] // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2012. Т. 5, № 4. С. 691-704.
19. Луцевич Э. В. Неязвенные желудочно-кишечные кровотечения: автореф. дис…д-ра мед. наук / Э.В. Луцевич. М., 1971. 40 с.
20. Максименков А. Н. Хирургическая анатомия живота / А.Н. Максименков. Л.: Медицина, 1972. 688 с.
21. Малеев Ю. В. Топографо-анатомические особенности эзофагокардиального отдела пищеварительного тракта / Ю.В. Малеев, А.Р. Баткаев // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2005. Т. 4, № 3. С. 133-146.
22. Малеев Ю.В. Биомеханика возникновения разрывов при синдроме Меллори-Вейсса / Ю.В. Малеев, А.Р. Баткаев // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. М., 2005. Т. 4, № 3. С. 147-156.
23. Малеев Ю. В. Индивидуальная анатомическая изменчивость передней области шеи. Новые подходы и решения. / Ю.В. Малеев, А.В. Черных // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2009. Т. 2, № 4. С. 316-329.
24. Матвеева Е. А. Диагностика и лечение синдрома Мэллори-Вайса (обзор) / Е.А. Матвеева // Новости хирургии. 2012. Т. 20, № 1. С. 105-108.
25. Мирганиев Ш. М. Рентгено-функциональ-ные наблюдения над пищеводно-желудочным переходом: автореф. дис. … канд. мед. наук / Ш.М. Мирганиев. М., 1964. 18 с.
26. Мирошников Б. И. Синдром Меллори-Вейсса. / Б.И. Мирошников, А.К. Рассказов. СПб., 1994. 82 с.
27. Новый подход к механизму образования разрывов при синдроме Меллори-Вейсса / Е.Ф. Чередников [и др.] // Вестник Воронежского государственного университета. Серия: «Химия. Биология. Фармация». 2005. № 1. С. 156-165.
28. Новые данные по хирургической анатомии околощитовидных желез / А.В. Черных [и др.] // Новости хирургии. 2016. Т. 24, № 1. С. 26-31.
29. Опыт инновационного подхода к решению проблемы острых желудочно-кишечных кровотечений / Е.Ф. Чередников [и др.] // Вестник экспериментальной и клинической хирурги. 2010. Т. 3, № 4. С. 436-437.
30. Редкие причины синдрома Маллори-Вейса / В.М. Тимербулатов, Ш.В. Тимербулатов // Вестник хирургии. 2009. Т. 168, № 2. С. 114-116.
31. Селиверстов С. С. Клинические аспекты особенностей строения микроциркуляторного кровеносного русла слизистой оболочки в зоне пищеводно-желудочного перехода / С.С. Селиверстов // Журнал анатомии и гистопатологии. 2012. Т. 1, № 1. С. 62-64.
32. Тимербулатов Ш. В. Диагностика и лечебная тактика при синдромах внутриполостной гипертензии в абдоминальной хирургии (клинико-экспериментальное исследование): автореф. дис.. д-р. мед. наук наук / Ш.В. Темрбулатов. Уфа, 2013. 48 с.
33. Топографо-анатомические предпосылки развития синдрома Мэллори-Вейсса / Е.Ф. Чередников [и др.] // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2015. № 52. С. 153-154.
34. Успенский В. М. Функциональная морфология желудка / В.М. Успенский. Л.: Наука, 1986. 256 с.
35. Функциональная морфология пищевода / Ф.Ф. Сакс [и др.]. М.: Медицина, 1987. С. 130-134.
36. Хирургическая анатомия живота / Н.П. Бисенков [ и др.]. Л.: Медицина, 1972. 688 с.
37. Чередников Е. Ф. Комплексное лечение неязвенных гастродуоденальных кровотечений с использованием внутрипросветной эндоскопии / Е.Ф. Чередников, А.Р. Баткаев // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2009. Т. 2, № 4. С. 291-304.
38. Черных А. В. Клинико-морфологические аспекты топографической анатомии задней поверхности щитовидной железы / А.В. Черных, Ю.В. Малеев // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2010. Т. 3, № 3. С. 201-106.
39. Черных А. В. Клиническая анатомия околощитовидных желез. Новые данные и подходы / А.В. Черных, Ю.В. Малеев, А.Н. Шевцов // Вестник новых медицинских технологий. 2013. Т. 20, № 4. С. 86-92.
40. Черных А. В. Особенности топографической анатомии околощитовидных желез / А.В. Черных, Ю.В. Малеев, А.Н. Шевцов // Вестник новых медицинских технологий. 2012. Т. 19, № 2. С. 175-178.
41. Черных А. В. Проблемы и перспективы изучения топографической анатомии околощитовидных желез / А.В. Черных, Ю.В. Малеев, А.Н. Шевцов // Журнал анатомии и гистопатологии. 2013. Т. 2, № 2. С. 15-23.
42. Шевкуненко В. Н. Типовая анатомия человека / В.Н. Шевкуненко, А.М. Геселевич. Л.: Огиз-Биомедгиз, 1935. 231 с.
43. Этиопатогенетические аспекты синдрома Меллори-Вейса / В.М. Тимербулатов, Т.И. Мустафин, Ш.В. Тимербулатов, Р.А. Ямалов // Медицинский вестник Башкортостана. 2010. Т. 5, № 3. С. 24-27.
44. Asymmetrical circumferential distribution of esophagogastric junctional lesions: anatomical and physiological considerations / Y. Kinoshita [et al.] // J. Gastroenterol. 2009. Vol. 44, N. 8. P. 812-818.
45. Аtkinson M. Mucosal tears of the eosophagogastric junction / M. Аtkinson, M.B. Botrill, A.T. Edwards // GUT. 1961. Vol. 2. Р. 1-11.
46. Bellmann B. Об этиологии и патогенезе синдрома Маллори-Вейсса / B. Bellmann [et al.] // Хирургия. 1974. № 2. С. 14-19.
47. Decker G.P. Mallory-Weiss syndrome Hemorrhage from gastroesophageal lacerationsat the cardiac orifice of the stomach / G.P. Decker, N. Zamcheck, G.K. Mallory // New Engl. J. Med. 1953. Vol. 249, № 24. P. 957-963.
48. Fishman M. L. Mallory-Weiss tear. A complication of cancer chemotherapy / M.L. Fishman, M.P. Thirlwell, D.S. Daly // Cancer. 1983. Vol. 52, № 11. P. 2031-2032.
49. Macdonal J. A. Physiological regulation of gastric emtying andglucose absorption /J.A. Macdonal // Diabet. Med. 1996. Vol. 13, № 5. P. 11-15.
50. Mallory G. K. Hemorrhages from lacerations of the cardiac orifice of the stomach due to vomiting / K. Mallory, S. Weiss // Am. J. Med. Sci. 1929. Vol. 178. Р. 506-515.
51. Mallory G. K. Lesions of the cardiac orifice of the stomach produced by vomiting / G.K. Mallory, S. Weiss // Journal of the American Medical Association (J. A. M. A.). 1932. Vol. 98. P. 1353-1355.
52. Marhand P. A study of the forceps productive of gastroesophageal regurgitation and hernian through the diaphragmatic hiatus / P. Marhand // Thorax. 1957. Vol. 12, № 3. P. 189-202.
53. Michel L. Mallory-Weiss syndrome. Evolution of diagnostic and therapeutic patterns over two decades / L. Michel., A. Serrano, R. Malt // Ann. Surg. 1980. Vol. 192, № 6. P. 289-292.
54. The role of etiophatogenetic aspects in prediction and prevention of discontinuous-hemorrhagic (Mallory-Weiss) sendrome / E.F. Cherednikov, A.A. Kunin, E.E. Cherednikov, N.S. Moiseeva // EMPA Journal. 2016: 7:7. doi: 10.1186/s13167-016-0056-4
55. Todd G. J. Mallory-Weiss syndrome. A changing clinical picture / G.J. Todd, B.A. Zikria // Ann. Surg. 1977. Vol. 146. P. 146-148.
Для цитирования:
Чередников Е.Ф., Малеев Ю.В., Черных А.В., Литовкина Т.Е., Чередников Е.Е., Шевцов А.Н. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ И ПАТОГЕНЕЗ РАЗРЫВНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА (СИНДРОМА МЕЛЛОРИ-ВЕЙССА). Журнал анатомии и гистопатологии. 2016;5(1):86-98. https://doi.org/10.18499/2225-7357-2016-5-1-86-98
For citation:
Cherednikov E.F., Maleev Yu.V., Chernykh A.V., Litovkina T.E., Cherednikov E.E., Shevtsov A.N. The Modern View on Etiology and Pathogenesis of Gastro-Esophageal Laceration Syndrome (Mellori-Weiss Syndrome). Journal of Anatomy and Histopathology. 2016;5(1):86-98. (In Russ.) https://doi.org/10.18499/2225-7357-2016-5-1-86-98