реактивный артрит история болезни

Реактивный артрит у детей

Характеристика жалоб пациента при поступлении в стационар больницы (отечность и боли в коленном суставе при ходьбе). Клиническое обследование больного, анализ симптомов, постановка и обоснование диагноза. Рекомендованное лечение при реактивном артрите.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ, НАУКИ И СПОРТА УКРАИНЫ

Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина

РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ У ДЕТЕЙ

1. Жалобы пациента при поступлении

реактивный артрит коленный сустав

Жалобы на боли в правом коленном суставе, ребенок при ходьбе прихрамывает, слабость, головокружение, сниженный аппетит, отечность в области сустава.

Болеет с 05.03.2012 года. Появились боли в правом коленном суставе на фоне повышения температуры до фебрильных цифр. Сустав был увеличен в размере, горячий при пальпации.

Осмотрен хирургом в местной ЦРБ. Лечился в кардео-ревматологическом отделения г. Запорожья, где выставлен диагноз реактивный артрит коленного сустава вирусной этиологии. Получал местно мазь НПВС, противовирусные препараты длительно, но состояние не улучшалось. На этом фоне стал чаще болеть простудными заболеваниями. При простудных заболевания проявления артрита обострялись. В ноябре 2013 г. обследован в ИОЗДП НАМН Украины, выставлен диагноз реактивного артрита т/б сустава, назначена а/б терапия и противовоспалительная. Состояние улучшилось. Контрольно обследован в марте 2014 г. ИОЗДП, отмечена положительная динамика. Отменена противовоспалительная терапия. Настоящее обострение после перенесенной ветряной оспы.

Второй ребенок в семье, беременность протекала на фоне многоводия, отечности. Роды на фоне слабости родовой деятельности. Родился с весом 3100 г. Рос и развивался соответственно возрасту. Не отставал от сверстников в физическом и умственном развитии. Травм и операций не было. Из перенесенных заболеваний отмечает частые ОРВИ, ОРЗ, скарлатина. Алергоанамнез не отягощен. Наследственность отягощена по остеоартрозу, СД 2 тип, онкопатологии по линии отца.

На диспансерном учете не состоит, контакта с инфецированными туберкулезом не было. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание регулярное и полноценное. Заработок родителей стабильный, средний доход. Ребенок проживает в комнате вместе со старшим на 2 года братом, кровать отдельная имеется.

2. Объективное исследование

Телосложение нормостеническое. Рост 122 см, вес 20 кг. Реакция на осмотр адекватная. Интерес к игрушкам. Цвет кожи бледно-розовый, под глазами синяки, кожа сухая. Пигментация, сосудистый рисунок отсутствует. Толщина подкожно-жирового слоя недостаточная.

Отек коленного сустава и стопы, легкое покраснение в области правого коленного сустава. Мышечная система развита слабо. Осанка ровная. Голова круглая, волосяной покров равномерный. Носовое дыхание свободное, тип дыхания брюшной. При пальпации грудной клетки болевые ощущения отсутствуют. Тоны сердца отчетливые, правильного ритма. Печень не увеличена. Селезенка не увеличена.

3. Предварительный диагноз

Исходя из предполагаемого диагноза и удовлетворительного состояния больного необходимо провести следующие лабораторные и инструментальные исследования:

Источник

Реактивный артрит история болезни

Минск, ул. Филимонова, 53, 7 этаж, кабинет 2 (здание 24-ой поликлиники)

Реактивный артрит

Автор статьи врач-ревматолог, профессор, доктор медицинских наук: Кундер Е В

Что такое реактивный артрит?

Реактивный артрит — заболевание, которое характеризуется воспалением суставов, ассо­циированным с триггерной инфекцией (уроге­нитальной или кишечной), как правило, разви­вается у генетически предрасположенных лиц.

Какие инфекции вызывают развитие реактивного артрита?

Этиологическими факторами (триггерами) реак­тивного артрита являются следующие инфекци­онные агенты: хламидия трахоматис (урогени­тальная инфекция), иерсиния, кампилобакгер, сальмонелла и шигелла (кишечная инфекция).

Какие реактивный артриты встречаются чаще?

Чаще других встречается реактивный артрит, ассоциированный с урогенитальной хламидий­ной инфекцией.

Хламидиоиндуцированные артриты вызывает Chlamydia trachomatis, представляющая собой внутриклеточные грамотрицательные бактерии.

Как выявить генетическую предрасположенность к реактивному артриту?

О генетической предрасположенности говорит носительство HLA-B27 антигена. Около 85% пациентов с реактивным артритом являются носителями HLA-B27 антигена. Этот антиген в целом предрасполагает к заболеваниям из группы спондилоартритов.

Кто чаще болеет реактивным артритом?

Заболеванию подвержены лица любого возраста, однако чаще реактивный артрит развивается до 45 лет.

Как развивается болезнь и почему воспаляются суставы?

По сути реактивный артрит — это иммуновос палительный процесс в суставах в ответ на присутствие в организме триггерного инфекционного агента. При этом инфекционный агент может присутствовать вне суставов (в мочеполовой системе, в кишечнике и др).

В развитии болезни условно выделяют 3 стадии. На первой стадии действует инфекци­онный агент (в случае урогенитальной инфек­ции развивается уретрит и/или простатит и/или цервицит, в случае кишечной инфекции — или энтероколит). На второй стадии развивается острое воспаление суставов (артрит), энтезов (энтезит), пальцев (дактилит). В случае своевре­менной эрадикации инфекции воспалительный процесс можно купировать и, по сути, наступа­ет излечение. При определенных условиях (генетическая предрасположенность, наруше­ния иммунной системы, несвоевременное и неадекватное лечение) артрит становится хроническим, могут возникнуть системные проявления болезни.

Как проникает хламидия в организм человека?

Проникновение хламидий в организм челове­ка происходит чаще всего при половом контак­те. Возможен неполовой путь, например, в бассейне. Заражение новорожденных может возникать от больной матери внутриутробно или во время родов.

Какие особенности суставного синдрома характерны для реактивного артрита?

Поражение суставов носит, как правило, сим­метричный характер. Чаще поражаются суста­вы нижних конечностей. Обычно поражается небольшое количество суставов (до 5-ти). Часто определяются симптом «лестницы»: постепен­ное вовлечение суставов снизу вверх, а также симптом «спирали»: восходящее вовлечение разноименных суставов.

Часто вовлекаются крестцово-подвздошные суставы (сакроилиит), проявляющийся болями в ягодицах, и позво­ночник (спондилит), сопровождающийся болями в спине). Боли носят воспалительный характер: чаще и сильнее беспокоят ночью и утром, усиливаются после отдыха, уменьшают­ся после физической нагрузки, сопровождают­ся скованностью. Очень характерны энтезиты (воспаления в местах прикрепления к костям связок и сухожилий), характерны боли в пятках. Могут возникать дактилиты — воспаления паль­цев («сосискообразные» пальцы). Из-за воспа­ления связочного аппарата стоп постепенно развивается плоскостопие.

Какие изменения со стороны других орга¬нов характерны для реактивного артрита?

Характерно поражение глаз, слизистых обо­лочек, кожи, ногтей. Возможны осложнения со стороны сердца и сосудов, почек, нервной системы.

Источник

Реактивный артрит

Реактивный артрит — заболевание, которое наглядно показывает, насколько сильно в организме всё взаимосвязано. В суставе развивается воспаление, а при обследовании оказывается, что инфекции в нём нет — болезнетворные микроорганизмы обосновались в другом органе, например, в кишечнике или мочеполовой системе. Они сумели вызвать артрит, находясь на расстоянии. Каким образом? Обо всём — по порядку.

Реактивный артрит в цифрах и фактах:

Почему возникает реактивный артрит?

Чаще всего виновниками становятся бактерии, вызвавшие инфекцию кишечника и мочеполовой системы. Инфекционный процесс провоцирует воспалительную реакцию в суставе, хотя сами микроорганизмы в него не проникают. Причем, симптомы основной болезни могут быть настолько слабыми, что больной человек их даже не замечает — на первый план выходят нарушения со стороны сустава.

Симптомы заболевания

Проявления характерны для артрита: боль и ограничение движений в суставе, припухлость. Чаще всего они возникают в коленном, голеностопном суставе, суставах стопы, иногда — в пятках и в пояснице.

Одновременно могут присутствовать следующие симптомы:

Современные методы диагностики

Не все врачи могут быстро и точно диагностировать реактивный артрит. Лучше всего это получается у ревматологов, которые специализируются на заболеваниях суставов. Диагноз может быть установлен уже после сбора анамнеза и осмотра. Дополнительно доктор назначит анализы крови, пункцию сустава и исследование суставной жидкости, рентгенографию.

Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас

Источник

Реактивные артриты у детей — диагностика и лечение

Одной из актуальных проблем современной педиатрии является диагностика и лечение воспалительных заболеваний суставов. Наиболее распространен среди ревматических заболеваний детского возраста реактивный артрит (РеА), который встречается

Одной из актуальных проблем современной педиатрии является диагностика и лечение воспалительных заболеваний суставов. Наиболее распространен среди ревматических заболеваний детского возраста реактивный артрит (РеА), который встречается у 86,9 на 100 000 детского населения [1].

Термин «реактивный артрит» введен в литературу в начале 70-х годов ХХ в. финскими учеными К. Аho и Р. Ahvonen для обозначения артритов, развивавшихся после перенесенной иерсиниозной инфекции. При этом подчеркивался «реактивный», стерильный характер артритов. По мере совершенствования диагностических методов понятие «стерильность» синовита при РеА становилось относительным. Обнаружение в сыворотке и синовиальной жидкости больных РеА циркулирующих бактериальных антигенов и фрагментов ДНК и РНК микробов дало толчок к формированию принципиально новых взглядов на РеА [2, 3, 4, 5]. До недавнего времени под РеА подразумевали любое воспалительное заболевание суставов, связанное с текущей или перенесенной инфекцией.

В настоящее время к РеА относят воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вследствие иммунных нарушений, после кишечной или урогенитальной инфекции. В преобладающем большинстве случаев РеА ассоциируется с острой или персистирующей кишечной инфекцией, вызываемой энтеробактериями (Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Shigella Newcastle, Campylobacter jejuni), и с острой или персистирующей урогенитальной инфекцией, вызываемой Chlamydia trachomatis. Инфекции респираторного тракта, связанные с Mycoplasma pneumoniae, и особенно Chlamydophila pneumonia, также могут служить причинами развития РеА. Имеются также данные о связи РеА с кишечной инфекцией, вызванной Clostridium difficile и некоторыми паразитарными инфекциями.

РеА, ассоциированный с кишечной инфекцией и инфекцией, вызванной Chlamydia trachomatis, развивается преимущественно у генетически предрасположенных лиц (носителей HLA-B27) и относится к группе серонегативных спондилоартритов [2, 3, 6]. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27. Это объясняется феноменом молекулярной мимикрии, согласно которой белки клеточной стенки ряда кишечных бактерий и хламидий имеют структурное сходство с отдельными участками молекулы HLA-B27. Предполагается, что перекрестно реагирующие антитела способны оказывать повреждающее действие на собственные клетки организма, которые в наибольшей степени экспрессируют молекулы HLA-B27. Но при этом считают, что такое перекрестное реагирование может препятствовать осуществлению адекватного иммунного ответа, способствуя персистированию и хронизации инфекции. Имеются данные, что у носителей НLA-B27 после перенесенной кишечной и урогенитальной инфекции РеА развивается в 50 раз чаще, чем у лиц, не имеющих этого антигена гистосовместимости.

Диагноз РеА ставится в соответствии со следующими диагностическими критериями, принятыми на III Международном совещании по РеА в Берлине в 1996 г. [7].

– Олигоартрит (поражение до 4 суставов).

– Преимущественное поражение суставов ног.

– Время возникновения: за 2–4 нед до развития артрита.

– Необязательно, но желательно при наличии клинических проявлений инфекции.

– Обязательно, при отсутствии явных клинических проявлений инфекции.

Вместе с тем в реальной практике термин РеА ошибочно используется ревматологами гораздо шире и включает артриты после перенесенной вирусной инфекции, поствакцинальные артриты, постстрептококковый артрит и некоторые другие.

В настоящее время одной из наиболее распространенных причин развития РеА является хламидийная инфекция.

В структуре РеА хламидийные артриты составляют до 80% [8, 9, 10]. Это связано с пандемией хламидиоза в мире, особенностями путей передачи хламидийной инфекции, цикла развития хламидий и реакции на терапию. Восприимчивость к хламидиям всеобщая, существует множество путей передачи инфекции в том числе и контактно-бытовой путь (в отношении Chlamydia pneumonia). Триггерная роль кишечной инфекции в развитии РеА также остается актуальной.

Классическим проявлением РеА является болезнь Рейтера или уретро-окуло-синовиальный синдром, впервые описанный Бенджамином Броди, а затем Гансом Рейтером, под именем которого синдром и вошел в медицину. Болезнь Рейтера в настоящее время рассматривается как особая форма РеА и характеризуется классической триадой клинических симптомов: уретрит, конъюнктивит, артрит. При наличии кератодермии говорят о тетраде болезни Рейтера. Синдром Рейтера чаще всего начинается с симптомов поражения урогенитального тракта через 2–4 нед после перенесенной инфекции или предполагаемого заражения хламидиями или бактериями кишечной группы. При синдроме Рейтера триггерными инфекционными факторами чаще всего являются Chlamydia trachomatis, Shigella flexneri 2а, либо их сочетание.

Клиническая картина

Синдром Рейтера, ассоциированный с кишечными инфекциями, начинается остро, отмечаются повышение температуры тела до фебрильных цифр, нарушение общего состояния, интоксикация. Классические симптомы триады — конъюнктивит (кератоконъюнктивит), уретрит (цервицит) — чаще всего предшествуют развитию артрита. Конъюнктивит наблюдается у 30–60% больных и протекает остро (светобоязнь, блефароспазм), возможно возникновение клинических признаков склерита («симптом кошачьих глаз»), кератоконъюнктивита, у части больных образуются язвы роговицы. У 12–37% пациентов развивается увеит [11]. Уретрит может протекать остро, подостро, нередко отмечают бессимптомное течение уретрита, проявляющееся только стерильной пиурией. Суставной синдром при болезни Рейтера шигеллезной и иерсиниозной этиологии также характеризуется острым началом [12]. Характерен асимметричный олигоартрит, реже — полиартикулярный вариант артрита. Артрит протекает с ярко выраженной болевой реакцией, дефигурацией суставов (преимущественно за счет экссудации в полость сустава и периартикулярного отека мягких тканей), повышением местной температуры, гиперемией кожи над суставом. Нередко возникают выраженная гиперестезия кожи над пораженным суставом, болевая контрактура, пациент не может опираться на ногу из-за боли. При болезни Рейтера в основном поражаются коленные, голеностопные суставы, суставы первого пальца стопы, реже — крестцово-подвздошное сочленение и поясничный отдел позвоночника. Возможно вовлечение лучезапястных и локтевых суставов. Характерно асимметричное поражение мелких суставов и околосуставных тканей кистей рук и стоп с выраженным отеком пальцев, болезненностью, гиперемией кожи и формированием так называемой «сосискообразной деформации», которую отмечают у 5–10% детей. Примерно у 50% больных асимметричный олигоартрит сочетается с развитием энтезита и энтезопатий (боли и болезненность при пальпации в местах прикрепления сухожилий к костям). Наиболее часто энтезопатии определяются по ходу остистых отростков позвонков, гребней подвздошных костей, в местах проекции крестцово-подвздошных сочленений, в местах прикрепления ахиллова сухожилия к бугру пяточной кости, а также в месте прикрепления подошвенного апоневроза к бугру пяточной кости. У больных с РеА отмечаются боли в пяточной области (талалгии); боли, скованность, ограничение подвижности в шейном и поясничном отделе позвоночника и крестцово-подвздошных сочленениях. Эти клинические симптомы характерны для мальчиков подросткового возраста с наличием HLA-B27. У этих детей имеется высокий риск формирования ювенильного спондилоартрита.

Болезнь Рейтера, ассоциированная с хламидийной инфекцией, характеризуется менее выраженной остротой клинической картины [8, 10]. Поражение урогенитального тракта характеризуется стертостью клинической картины. У мальчиков могут развиваться баланит, инфицированные синехии, фимоз. У девочек поражение урогенитального тракта может ограничиваться вульвитом, вульвовагинитом, лейкоцитурией и/или микрогематурией, а также клиникой цистита. Поражение урогенитального тракта может на несколько месяцев опережать развитие суставного синдрома.

Поражение глаз характеризуется развитием конъюнктивита: чаще катарального, невыраженного, непродолжительного, но склонного к рецидивированию. У 1/3 больных может развиться острый иридоциклит, угрожающий слепотой. Поражение глаз также может на несколько месяцев или лет опережать развитие суставного синдрома.

Экссудативный артрит (моно- или олигоартрит) при болезни Рейтера хламидийной этиологии может протекать без боли, скованности, выраженного нарушения функции, но с большим количеством синовиальной жидкости и непрерывно рецидивируя. Поражение суставов при этом характеризуется длительным отсутствием деструктивных изменений, несмотря на рецидивирующий синовит.

Нередко РеА протекает без отчетливых внесуставных проявлений, относящихся к симптомокомплексу синдрома Рейтера (конъюнктивит, уретрит, кератодермия). В таких случаях ведущим является суставной синдром, который также характеризуется преимущественным поражением суставов нижних конечностей, асимметричного характера. Несмотря на отсутствие внесуставных проявлений у этих детей также имеется высокий риск развития ювенильного спондилоартрита. Наличие характерного суставного синдрома, сопровождающегося выраженной экссудацией и связанного с перенесенной кишечной или урогенитальной инфекцией или с наличием серологических маркеров кишечной или урогенитальной инфекции, позволяет с большой долей вероятности отнести заболевание к разряду реактивных артритов.

Диагностика РеА

Диагностика РеА основывается на клинико-анамнестических данных, включающих наличие характерного суставного синдрома, связанного с инфекционным процессом. В связи с тем, что инфекция, предшествующая развитию РеА, не всегда бывает ярко выражена, в процессе диагностики особую значимость приобретают данные дополнительных лабораторных исследований. Для постановки точного диагноза необходимо выделение возбудителя, вызвавшего инфекцию, и/или обнаружение в сыворотке крови высоких титров антител к нему. Для идентификации триггерных инфекций используют различные микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы. Этиологическая диагностика включает следующее.

1.1. Выявление антигена хламидий в эпителиальных клетках, полученных в результате соскобов из уретры и конъюнктивы, а также в синовиальной жидкости (прямой иммунофлюоресцентный анализ и др.).

1.2. Выявление антител к антигенам хламидий в сыворотке крови и в синовиальной жидкости (реакция связывания комплемента, прямая и непрямая иммунофлюоресценция):

1.3. Выявление антител к бактериям кишечной группы в сыворотке крови (при помощи реакции прямой гемагглютинации и реакции связывания комплемента).

Наиболее доказательным является выделение триггерных микроорганизмов классическими микробиологическими методами (посевы кала, перенос соскоба с эпителия уретры и/или конъюнктивы на культуру клеток). Чаще удается выделить хламидии из урогенитального тракта, значительно реже — энтеробактерии из кала.

Трудности диагностики РеА часто обусловлены стертым субклиническим течением первичного инфекционного процесса. Артрит развивается чаще при нетяжелых формах кишечной или урогенитальной инфекций, и к моменту развития артрита признаки триггерной инфекции в большинстве случаев проходят. Кроме того, в условиях нарушенного иммунного ответа возможно развитие хронических персистирующих форм инфекции. Поэтому в дебюте суставного синдрома необходимо в первую очередь исключить скрытую кишечную и хламидийную инфекции. Кроме того, диагностику РеА затрудняет сочетание предшествовавших инфекционных процессов различной локализации. Установлено также, что поражение кишечника и мочевыводящих путей может быть как первичным по отношению к РеА, так и развиваться одновременно с ним и даже позже, что нередко затрудняет определение причинно-следственных связей.

Дифференциальный диагноз РеА от других видов ювенильных артритов часто бывает затруднен. Наиболее распространенной патологией, требующей дифференциальной диагностики с РеА, являются инфекционные артриты, заболевания, связанные с инфекцией, сопровождающиеся артритами, а также ортопедическая патология и разные формы ювенильного идиопатического артрита.

Вирусный артрит. В настоящее время известно, что около 30 вирусов могут вызывать развитие острого артрита. К ним относятся: вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита В, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. Диагностика основана на связи с вирусной инфекцией или проведенной вакцинацией. Клиническая картина чаще представлена артралгиями, чем артритами. Клинические симптомы наблюдаются в течение 1–2 нед и исчезают без остаточных явлений.

Диагностические критерии постстрептококкового артрита включают:

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма). Диагностика боррелиоза основана на данных анамнеза: пребывание пациента в эндемичной зоне, наличие в анамнезе факта укуса клеща, а также характерную клиническую картину. Подтверждают диагноз серологическими методами, которые выявляют антитела к Borrelia burgdorferi.

Диагноз септического артрита ставится на основании клинической картины инфекционного процесса, определения характера синовиальной жидкости, результатов посева синовиальной жидкости на флору с определением чувствительности к антибиотикам, а также рентгенологических данных (в случае развития остеомиелита).

Клиническая картина туберкулезного артрита представлена общими симптомами туберкулезной инфекции: интоксикацией, субфебрильной температурой, вегетативными нарушениями и локальными симптомами — боли в суставах, преимущественно в ночное время, явления артрита. Для подтверждения диагноза необходимы рентгенологические данные, анализ синовиальной жидкости, биопсия синовиальной оболочки.

Ювенильный спондилоартрит. Данное заболевание является возможным исходом хронического течения РеА у предрасположенных лиц (HLA-B27 носителей). Суставной синдром так же, как и при РеА, представлен асимметричным моно- или олигоартритом с преимущественным поражением суставов ног. Кардинальными признаками, позволяющими поставить диагноз ювенильного спондилоартрита, являются рентгенологические данные, свидетельствующие о наличии сакроилеита (одно- или двустороннего).

Лечение

Выделяют три вида терапии: этиотропную, патогенетическую, симптоматическую.

Этиотропное лечение РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией. Поскольку хламидии являются внутриклеточными паразитами, то выбор антибактериальных препаратов ограничивается только теми, которые способны накапливаться внутриклеточно. К таким препаратам относятся макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. Однако тетрациклины и фторхинолоны достаточно токсичны, их применение ограничено в детской практике. В связи с этим для лечения хламидийного артрита у детей используются макролиды. Азитромицин — для детей в первый день приема доза препарата составляет 10 мг/кг, а в последующие 5–7 дней — 5 мг/кг в один прием. Лучший эффект достигается при использовании антибиотика в течение 7–10 дней. Рокситромицин — для детей суточная доза составляет 5–8 мг/кг массы тела. Джозамицин (вильпрафен) суточная доза препарата составляет 30–50 мг/кг массы тела, разделенные на три приема. Кларитромицин используется у детей старше 6 мес — 15 мг/кг/сут в 2 приема, спирамицин — детям массой более 20 кг из расчета 1,5 млн МЕ/10 кг массы тела в сутки. Кратность приема — 2–3 раза.

У подростков возможно применение тетрациклинов и фторхинолоновых препаратов.

В отношении РеА, связанных с кишечной инфекцией, однозначных рекомендаций по антибактериальной терапии не существует. Наличие антител к бактериям кишечной группы и особенно бактериологическое подтверждение кишечной инфекции является основанием для назначения антибиотиков. Используются аминогликозиды — амикацин в/м или в/в — до 15 мг/кг/сут в одно-два введения, 7 сут, гентамицин в/м или в/в 5–7 мг/кг/сут в два введения, 7 сут, фторхинолоновые препараты (для детей старше 12 лет).

Патогенетическая терапия. Монотерапия антибиотиками оказывает недостаточный эффект при затяжном и хроническом течении РеА, неадекватности иммунного ответа. Целесообразно для лечения хронического хламидийного артрита использовать различные иммуномодулирующие средства (тактивин, ликопид, полиоксидоний) в сочетании с антибиотиками.

Наиболее эффективной, по результатам многолетних контролируемых исследований, оказалась схема с использованием ликопида [8, 10, 13].

Схема комбинированной терапии ликопидом и антибиотиками у больных с хроническим течением РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией, следующая.

Использование иммуномодуляторов противопоказано при трансформации РеА в спондилоартрит, высокой иммунологической активности.

Симптоматическая терапия. С целью лечения суставного синдрома при РеА применяют НПВП. Диклофенак внутрь 2–3 мг/кг/день в 2–3 приема или напроксен внутрь 15–20 мг/кг/день в 2 приема или ибупрофен внутрь 35–40 мг/кг в 2–4 приема или нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2–3 приема или мелоксикам внутрь 0,3–0,5 мг/кг в 1 прием.

Глюкокортикостероиды как наиболее мощные противовоспалительные средства используются в период обострения суставного синдрома. Их применение ограничивается преимущественно внутрисуставным способом введения. При необходимости можно воспользоваться коротким курсом пульс-терапии метилпреднизолоном, который предполагает быстрое (в течение 30–60 мин) внутривенное введение больших доз метилпреднизолона (5–15 мг/кг в течение 3 дней).

При тяжелом и торпидном течении заболевания, появлении признаков спондилоартрита, высокой клинической и лабораторной, в том числе иммунологической, активности возможно применение иммуносупрессивных препаратов. Наиболее часто используется сульфасалазин (в дозе 30–40 мг/кг массы в сутки), реже метотрексат ( в дозе 10 мг/м 2 в неделю).

У большинства детей РеА заканчивается полным выздоровлением. У части больных эпизоды РеА рецидивируют и в дальнейшем появляются признаки спондилоартрита, особенно у HLA-B27 позитивных больных. Мерами профилактики являются своевременное выявление хламидийной инфекции у ребенка и членов его семьи, адекватная терапия урогенитальной инфекции.

Литература

Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
Е. Г. Чистякова, кандидат медицинских наук, доцент
Д. В. Дагбаева
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник