мкр 1 степени что это

Регургитация в митральном клапане сердца

Подача необходимого организму объёма крови обеспечивается слаженной работой отделов сердечной мышцы. Сокращение системы полостей, соединенных отверстиями, способствует поочередному опустошению и наполнению предсердий и желудочков. Сердце находится между сосудами легких (там кровь насыщается кислородом) и артериями, питающими остальные части тела человека.

Полость сердца включает желудочки и предсердия. Они разделены клапанами: трикуспидальным (состоит из трех створок) справа и митральным (МК, двустворчатый) слева.

Почему возникает обратный заброс крови в МК?

Насосную функцию сердца обеспечивает левый желудочек. Когда он расслабляется, то кровь из предсердия через митральное отверстие перетекает в его полость. Это фаза диастолы. Во время систолы желудочек сокращается, выталкивая содержащуюся в нём кровь в сосудистое русло.

От заброса крови обратно в предсердие предохраняют плотно сомкнутые фиброзные пластинки – створки митрального клапана. Если их края при систоле не соприкасаются, часть объёма жидкости перемещается назад, и возникает регургитация.

Такое состояние называют митральной недостаточностью.

Причинами обратного заброса крови могут быть дегенеративные процессы в створках. Изменение структуры клапана нарушает форму его краёв и негативно сказывается на амплитуде движений.

Приклапанную митральную регургитацию может обуславливать изменение миокарда при нормальной структуре створок:

Предсердно-желудочковое отверстие имеет округлую форму. Основой для створок служит фиброзное кольцо, спаянное с миокардом. Если сердечная мышца растянется – форма отверстия изменится. В этом случае неизмененные створки не смогут выполнять свою функцию (наглухо перекрыть этот выход для крови при систоле) и возникнет регургитация.

Если двустворчатого клапан не смыкается полностью, это запускает каскад патологических процессов:

Пока он способен справляться с возросшей нагрузкой, клинических симптомов не будет.

Диагностика процесса и детализация жалоб

Заболевание может быть диагностировано только после обращения пациента за помощью. Регургитация митрального клапана 1 степени (до 5 мл) клинически не проявляется. Симптомы возникают уже при более значительном нарушении гемодинамики.

Длительное скрытие митральной недостаточности обеспечивается утолщением миокарда левого желудочка. Однако при истощении резервов этого механизма состояние больного резко ухудшается.

Выделяют 5 стадий митральной недостаточности.

Армия не примет для срочной службы человека с регургитацией второй степени и выше!

Характерные жалобы при митральной недостаточности:

Диагностировать нарушения гемодинамики можно такими инструментальными методами:

Способы коррекции и восстановление пациента

Виды оперативных вмешательств:

Принципы восстановления пациента после операции:

Выводы

Регургитация в двустворчатом клапане возникает из-за неспособности его створок плотно закрыться при систоле. Опасность обратного тока крови состоит в расширении полостей сердца и их чрезмерном наполнении кровью. Для поддержки насосной функции миокард компенсаторно гипертрофируется. Сердечная мышца не приспособлена для длительных нагрузок такой степени, поэтому возникает декомпенсация, выражающаяся в характерных клинических симптомах, самым ранним из которых является одышка.

Золотой стандарт диагностики регургитации – доплеровское ультразвуковое исследование сердца. Хирургическому лечению подлежат 3 и 4 стадия митральной недостаточности.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность)

Общие сведения

К приобретенным порокам сердца относят пороки митрального клапана, аортального и трехстворчатого. Долгие годы фактором развития пороков клапанного аппарата сердца считался ревматизм, а в последние годы — инфекционный эндокардит и дегенеративные изменения клапанов. Наибольшее распространение имеют пороки аортального клапана (они составляют 43%) и митрального. Митральный клапан расположен между левым предсердием и левым желудочком, разделяя их. Кровь поступает в левый желудочек через митральный клапан из левого предсердия. Из левого желудочка она поступает в аорту — это большой круг кровообращения. От состояния клапана зависит количество крови, которое попадет в большой круг для обеспечения всего организма.

Митральные пороки нарушают гемодинамику и сказываются на функции сердца. Они проявляются стенозом (сужением) или недостаточностью митрального клапана. Сужение митрального отверстия затрудняет попадание крови из предсердия в желудочек. Митральная недостаточность характеризуется нарушением замыкательной функции клапана (он не замыкается полностью), что обуславливает обратный возврат (регургитацию) части крови из желудочка при его сокращении в левое предсердие.

Аппарат митрального клапана состоит из двух створок, митрального кольца, сосочковых мышц и хорд (сухожилия). Клапан открывается в сторону желудочков, а его выворачиванию в левое предсердие препятствуют сухожилия, прикрепленные к папиллярным мышцам. Полное закрытие и кратковременное симметричное наложение обеих створок предотвращают обратный поток крови в предсердие. При митральной недостаточности в виду изменения клапанов или подклапанного аппарата (хорды, папиллярные мышцы) нарушается нормальная гемодинамика.

Нарушения гемодинамики внутри сердца влекут уменьшение минутного объема кровообращения и одновременно повышение давления в легочной артерии (легочная гипертензия). С течением времени заболевание прогрессирует и у больных развивается сердечная недостаточность, которая сначала устраняется консервативным путем, а в последствии многим необходима хирургическая коррекция порока. Важным является определение степени прогрессирования и своевременное направление больных к кардиохирургу для решения вопроса о хирургическом лечении. Особую настороженность составляют больные с бессимптомными формами пороков, поскольку прогноз у них часто неблагоприятный.

Патогенез

При ревматизме в процесс вовлекаются все слои сердца – эндокард с клапанами, миокард, сосудистая система и перикард. Ревматический процесс вызывает деформации клапана, спаивание их по комиссурам, укорочение сухожильных хорд — все это ограничивает подвижность створок. Дегенеративные изменения клапана происходят при синдроме Марфана и Элерса Данло. Они включают утолщение и растяжение клапана в связи с разрушением коллагена. В тоже время образующаяся фиброзная ткань вызывает утолщение створок — они становятся плотными, а укорочение вызывает ограничение подвижности створок. При этой патологии образуются дефекты створок по краям, края скручиваются, сморщиваются и створки укорачиваются, не смыкаясь во время систолы. Играет роль также изменение подклапанного аппарата — рубцовое укорочение хорд и склероз сосочковых мышц. В последствии в створках откладывается кальций, что резко ограничивает подвижность. Все эти изменения вызывают изменение внутрисердечной гемодинамики.

Порок митрального клапана в виде митральной недостаточности имеет следующие гемодинамические особенности:

Величина обратного тока крови в предсердие определяет тяжесть митральной недостаточности. Со временем развивается объемная перегрузка левых отделов и общий ударный объем левого желудочка может увеличиваться в 3 раза. Выброс в аорту нормальный до момента развития недостаточности левого желудочка. Увеличение левых отделов растягивает клапанное кольцо и способствует прогрессированию недостаточности. Дополнительный объем крови предсердии растягивает его стенки, они потеряют тонус и при этом повышается давление в полости предсердия и в легочных венах (развивается венозная легочная гипертензия).

Классификация

Различают следующие виды митральной недостаточности:

Наиболее частой причиной хронической органической недостаточности является пролапс клапана, имеющий широкий спектр проявлений. У молодых лиц выявляется миксоматозная дегенерация, при которой развивается избыточность створок и хорд (при синдроме Барлоу). У пожилых развивается фиброэластическая недостаточность, приводящая к разрыву хорд. При органической недостаточности часто симптомы отсутствуют, а при вторичной рано появляются симптомы ишемии и сердечной недостаточности: снижение переносимости физической нагрузки, одышка.

В зависимости от объема регургитации выделяют несколько степеней митральной недостаточности:

В компенсаторной стадии увеличенная преднагрузка и нормальная постнагрузка облегчают выброс из левого желудочка, поэтому отмечается эффективный ударный объем. Компенсаторная фаза продолжается много лет.

Длительная перегрузка объемом в конечном счете приводит к нарушению сократительной функции левого желудка и наступает стадия декомпенсации.

Причины

Органическая (первичная) недостаточность митрального клапана связана с анатомическим поражением клапана или сухожилий, которые удерживают его. Причинами являются:

На долю ревматической болезни приходится 14% клапанных пороков. Основной возбудитель ревматизма — β-гемолитический стрептококк А. Основное проявление ревматизма — кардит и поражение клапана (вальвулит, преимущественно поражается митральный, реже — аортальный).

Важную роль при инфекционном эндокардите играют кардиохирургические операции, инъекционная наркомания, гемодиализ и длительная катетеризация вен. Возбудителями этого заболевания являются Staphylococcus aureus и Enterococcus spp. из-за распространенности заболеваний органов брюшной полости и малого таза. При инфекционном эндокардите наиболее часто поражается митральный клапан.

Среди невоспалительной митральной недостаточности можно выделить дисплазию соединительной ткани. Длительное время она протекает бессимптомно, но при прогрессировании дегенеративного процесса разрываются ослабленные хорды и возникает острая митральная недостаточность.

При заболеваниях соединительной ткани, в частности ревматоидном артрите, появляются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и в эндокарде у основания митрального и аортального клапанов. В последствии в узелке развивается склероз, который вызывает формирование недостаточности клапана. Также часто бывают воспалительные изменения в створках (вальвулит). Он протекает благоприятно, не вызывая выраженной деформации створок. Но у некоторых больных вальвулит протекает с деформацией створок и развивается митральная недостаточность, которая часто требует хирургической коррекции. Таким образом, ревматоидное поражение клапанов служит фоном, на котором развиваются значительные изменения структуры створок.

Функциональная недостаточность трехстворчатого клапана не является пороком сердца, но нарушения гемодинамики при ней такие же, как и при органической недостаточности клапана. Причиной функциональной недостаточности митрального клапана являются:

Симптомы

Основными проявлениями недостаточности митрального клапана являются:

У ряда больных порок не проявляется длительное время. При митральной недостаточности одышка менее выражена, чем при митральном стенозе и появляется в поздние сроки. Недостаточность кровообращения развивается тоже поздно, а кровохарканье возникает редко.

Клиническая симптоматика зависит от объема возврата крови из желудочка в предсердие, от сократительной функции миокарда и выраженности легочной гипертензии. С развитием значительной недостаточности кровообращения лечение становится неэффективным, поскольку во внутренних органах развиваются необратимые изменения. Прежде всего страдает сердце в связи с хронической перегрузкой. При острой недостаточности митрального клапана возникает быстрая перегрузка левого желудочка, которая увеличивает преднагрузку на левый желудочек. Это сопровождается симптомами левожелудочковой недостаточности — отек легких и снижение артериального давления.

При аускультации сердца врач отмечает:

Систолический шум на верхушке иррадиирует в подмышечную впадину. Он возникает при прохождении обратной волны в левое предсердие через отверстие между плохо сомкнутыми створками.

Анализы и диагностика

ЭКГ. При незначительном или умеренно выраженном пороке ЭКГ не изменяется, а при выраженной патологии отмечается гипертрофия левого предсердия. При развитии легочной гипертензии появляется гипертрофия правого желудочка и правого предсердия. Фибрилляция предсердий возникает при длительной митральной недостаточности и увеличения левого предсердия.

Трансторакальная и трансэзофагеальная (чрезпищеводная) эхокардиография. При 3D эхокардиографии определяется функция выброса ЛЖ — это самый важный показатель для врача. Это исследование оценивает также выраженность порока и возможность проведения клапан сберегающей операции. Чреспищеводную ЭхоКГ выполняют при дисфункции протеза, подозрении на тромбы или при инфекционном эндокардите. Также чреспищеводная ЭхоКГ может понадобиться перед оперативным лечением для более точного определения повреждений клапана.

Магнитно-резонансная томография. Позволяет определить функцию сердца и объем обратного потока.
Компьютерная томография. Устанавливает выраженность кальциноза клапанов.

Рентгенография грудной клетки. Диагностирует кальциноз клапана и его структур. При рентгенологическом исследовании выявляется увеличение сердца в размерах, талия у него отсутствует из-за увеличения левого предсердия. Предсердие может достигать гигантских размеров. Увеличение левого желудочка преобладает над правым. Рентгенологически определяется венозный застой в легких.

Бактериологическое исследование крови при ревматизме и инфекционном эндокардите. Однако отмечается низкий уровень выделения значимых возбудителей, что связано с проведением антибиотикотерапии.

Лечение недостаточности митрального клапана

Не требуют лечения больные с бессимптомной митральной недостаточностью легкой (1 степени) и умеренной степени. При отсутствии симптомов пациенты с легкой степенью, отсутствием расширения левого желудочка и нарушения его функции наблюдаются 1 раз в год. Если нет данных по прогрессированию митральной недостаточности, ежегодно эхокардиографию можно не выполнять. При появлении новых симптомов эхокардиография должна выполняться каждый год. Бессимптомные больные с тяжелой митральной недостаточностью наблюдаются каждые 6–12 месяцев, включая эхокардиографию.

При острой, тяжелой недостаточности клапана лечение включает назначение вазодилятатора нитропруссида натрия, который увеличивает выброс крови.

Медикаментозное лечение при развитии сердечной недостаточности и тяжелой митральной недостаточности включает:

Источник

Пролапс митрального клапана (ПМК) 1 степени: что это такое, симптомы и лечение

Пролапс митрального клапана 1 степени — это начальная фаза врожденного, либо приобретенного порока сердца. Суть отклонения заключается в нарушении эластичности анатомической структуры.

МК выступает перегородкой между левым предсердием и тем же желудочком. При развитии пролабирования наблюдается обратный отток крови (регургитация) в предыдущую камеру. Отсюда падение гемодинамики и невозможность нормальной работы органа.

Лечение строго хирургическое. Перспективы зависят от давности течения патологического процесса, наличия или отсутствия сопутствующих состояний. Обычно показано протезирование. Пластика имеет малый перечень показаний.

Диагноз ставится кардиологом. На 1 стадии возможно назначение динамического наблюдения. К операции прибегают в сложных случаях и при прогрессировании порока.

Механизм развития патологии

ПМК 1 степени — это дефект митрального клапана. В норме анатомическая структура выступает перегородкой между левым предсердием и одноименным желудочком.

Кровь движется строго в одном направлении — из предсердий в желудочки. На фоне описанного состояния наблюдается обратный ток жидкой соединительной ткани. Митральный клапан слабый, его створки западают в предыдущую камеру, делают возможной регургитацию. Количество крови в левом желудочке снижается.

Тяжесть зависит от объема регургитации. Чем она больше, тем меньше объем выброса в аорту и соответственно большой круг.

Общая гемодинамика падает, недостаток питания затрагивает все органы и системы. Головной мозг, почки, печень, в том числе и само сердце: коронарные артерии приносят недостаточно питательных веществ и кислорода.

В некоторых случаях процесс на 1 стадии протекает годами. Поскольку объем регургитации (обратного тока крови) минимален (не более 10-15%), пациент может и не замечать отклонений в собственном состоянии.

Прогрессирование наступает, но у одних в течение пары месяцев, у других на протяжении десятилетий степень отклонения не меняется. Исходя из динамики процесса, врач определяется с тактикой лечения. Стагнирующие формы не требуют сиюминутной хирургической терапии.

Причины

Факторы развития всегда патологические. Условно их можно разделить на две группы: врожденные и приобретенные.

Моменты, обуславливающие существование ПМК с первых дней, характеризуются генетическим дефектом или спонтанным нарушением развития сердечнососудистой системы в перинатальный период.

Первая стадия врожденного пролапса является изолированным процессом крайне редко. Пролабирование МК легкой степени течет параллельно с нарушениями развития аортального клапана, межпредсердной перегородки, кардиопатией и прочими заболеваниями.

Помимо проблем с мышечным органом, возникают нарушения со стороны челюстно-лицевой области и прочих анатомических структур.

Приобретенные дефекты обнаруживаются в разы чаще. Они не связаны с генетическими синдромами.

Всему виной негативные внутренние и внешние факторы: курение, потребление спиртного, неблагоприятная экологическая обстановка, радиационные фон, прием медикаментозных средств, тяжелое течение беременности и прочие моменты.

Точные причины, однако, не известны до конца. Врачи указывают на большую роль так называемой соединительнотканной дисплазии. Это врожденное нарушение формирования мышечных структур, связок, в том числе миокарда и клапанов (аортального, митрального).

Сопровождается патологический процесс группой отклонений. Не только пролапсом, но и прочими моментами. Возникает искривление позвоночника из-за слабости мышечного корсета спины, артрит по причине неправильного распределения нагрузки, близорукость.

Симптомы

ПМК 1 степени с регургитацией 1 степени сопровождается группой проявления неврогенного, кардиального, дыхательного происхождения. Клиническая картина разнится в зависимости от количества выходящей обратно крови. На ранней стадии признаков много, но они едва различимы.

Клиническая картина не сопровождается тяжелыми симптомами, пока болезнь не прогрессирует до 2-3 стадий. В некоторых ситуациях проявлений может и вовсе не быть.

Оценке подлежит объем регургитации, а не степень прогиба створки. Это основной критерий тяжести текущего патологического процесса. Подробнее о регургитации читайте в этой статье.

Диагностика

Проводится врачом-кардиологом. Обследование представляет определенные сложности на данном этапе. Симптомов еще мало, клиническая картина может полностью отсутствовать. Потребуется тщательное ведение человека.

Какие методики используется:

Эхокардиография. Ультразвуковой способ оценки сердечнососудистой системы. Основной путь диагностики пролпаса митрального клапана.

Патологический процесс определяется относительно просто. Достаточно эхокардиографии. Остальные способы направлены на установление степени тяжести и осложнений.

Методы лечения

Пролабирование как передней, так и зажней створки митрального клапана устраняется хирургически. Консервативный путь неэффективен.

Однако применение медикаментов показано на этапе планирования операции и после вмешательства для поддержки состояния кардиальных структур в работоспособном положении.

Основной метод лечения — протезирование митрального клапана. Пластика не имеет большого смысла и дает худший прогноз и при идентичной и даже большей сложности вмешательства.

Какие медикаменты используются:

В обязательном порядке показано изменение образа жизни. Никаких стрессов, курения, спиртного, минимум физической активности.

Новый рацион также требуется, но строгую диету назначать и соблюдать не обязательно. По возможности следует обращаться к профильному специалисту по питанию. Самостоятельно рекомендуется придерживаться лечебного стола №10.

Прогноз

Благоприятный на первой стадии течения пролапса митрального клапана. Операция нужна не всегда. Выживаемость максимальна и составляет почти 100%. При стремительном прогрессировании заболевания вероятность несколько ниже. Она коррелирует со скоростью нарушения.

Негативные факторы существенно ухудшают прогноз сначала по течению пролапса, а затем для жизни вообще.

Среди неблагоприятных моментов:

Чем больше негативных моментов, тем хуже прогноз развития состояния.

Возможные осложнения

Среди последствий пролапса выделяются:

При этом начальные фазы описанного порока сердца практически не дают осложнений. При общей распространенности в 1.5-3% от количества кардиальных патологий, риск последствий не более 0.3-1% в целом.

В заключение

Пролапс створок митрального клапана 1 степени — это западение анатомической структуры в предсердие, что сопровождается обратным током крови, нарушением гемодинамики, ишемией и гипоксией органов и тканей.

Однако восстановление требуется не во всех случаях. Имеет смысл какое-то время наблюдать за пациентом. По мере необходимости назначают хирургическое лечение.

Операция ассоциирована с отличным прогнозом, хотя определенные ограничения на жизнь налагаются.

Источник