миорелаксант что это простыми словами

БОЛИ В СПИНЕ: болезненный мышечный спазм и его лечение миорелаксантами

Боли в спине — одна из наиболее распространенных жалоб, которые пациенты предъявляют в общемедицинской практике. Часто они вызываются остеохондрозом позвоночника — дегенеративным поражением хряща межпозвонкового диска и реактивными изменениями со стороны

Боли в спине — одна из наиболее распространенных жалоб, которые пациенты предъявляют в общемедицинской практике. Часто они вызываются остеохондрозом позвоночника — дегенеративным поражением хряща межпозвонкового диска и реактивными изменениями со стороны тел смежных позвонков. Поражение межпозвонкового диска развивается вследствие его повторных травм (подъем тяжести, избыточная статическая и динамическая нагрузка, падения и др.) и возрастных дегенеративных изменений. Студенистое ядро, центральная часть диска, высыхает и частично утрачивает амортизирующую функцию. Фиброзное кольцо, расположенное по периферии диска, истончается, в нем образуются трещины, к которым смещается студенистое ядро, образуя выпячивание (пролапс), а при разрыве фиброзного кольца — грыжу. В настоящее время созданы препараты, оказывающие структурно-модифицирующее действие на хрящевую ткань (старое название — хондропротекторы). Типичным представителем группы является препарат хондро, назначаемый курсом по 4 месяца (эффект сохраняется 2 месяца после отмены). В пораженном позвоночном сегменте возникает относительная нестабильность позвоночника, развиваются остеофиты тел позвонков (спондилез), повреждаются связки и межпозвонковые суставы (спондилоартроз). Грыжи межпозвонковых дисков наиболее часто наблюдаются в нижних поясничных дисках, реже — в нижних шейных и верхних поясничных, крайне редко — в грудных. Грыжи диска в тело позвонка (грыжи Шморля) клинически не значимы, грыжи диска в заднем и заднебоковом направлении могут вызвать сдавление спинно-мозгового корешка (радикулопатию), спинного мозга (миелопатию на шейном уровне) или их сосудов.

Кроме компрессионных синдромов возможны рефлекторные (мышечно-тонические), которые обусловлены импульсацией из рецепторов в ответ на изменения в дисках, связках и суставах позвоночника — болезненный мышечный спазм. Рефлекторное напряжение мышц вначале имеет защитный характер, поскольку приводит к иммобилизации пораженного сегмента, однако в дальнейшем этот фактор становиться причиной возникновения боли. В отличие от компрессионных синдромов остеохондроза позвоночника, которые встречаются относительно редко, болевые мышечные спазмы возникают в течение жизни практически у каждого второго человека.

Классический пример болезненного мышечного спазма представляет люмбаго (поясничный прострел), который характеризуется резкой, простреливающей болью в пояснице, развивающейся, как правило, при физической нагрузке (подъем тяжести и др.) или неловком движении. Больной нередко застывает в неудобном положении, попытка движения приводит к усилению боли. При обследовании выявляют напряжение мышц спины, обычно сколиоз, уплощение поясничного лордоза или кифоз.

Люмбалгия — боль в спине — и люмбоишиалгия — боль в спине и по задней поверхности ноги — развиваются чаще после физической нагрузки, неловкого движения или переохлаждения, реже — без каких-либо причин. Боли носят ноющий характер, усиливаются при движениях в позвоночнике, определенных позах, ходьбе. Для люмбоишиалгии характерна боль в ягодице, в задненаружных отделах ноги, не достигающая пальцев. При обследовании выявляют болезненность, напряжение мышц спины и задней группы мышц ноги, ограничение подвижности позвоночника, часто сколиоз, симптомы натяжения (Ласега, Вассермана и др.).

На шейном уровне могут возникать рефлекторные мышечно-тонические синдромы: цервикалгия и цервикобрахиалгия, которые чаще развиваются после физической нагрузки или неловкого движения шеи. Цервикалгия — боль в шейной области, которая нередко распространяется на затылок (цервикокраниалгия). Цервикобрахиалгия — боль в шейной области, распространяющаяся на руку. Характерно усиление болей при движениях в шее или, наоборот, при длительном статическом положении (в кино, после сна на плотной высокой подушке и др.). При обследовании выявляют напряжение шейных мышц, часто наблюдается ограничение движений в шейном отделе, болезненность при пальпации остистых отростков и межпозвонковых суставов на стороне боли.

При компрессии нервного корешка (радикулопатии) кроме болезненного мышечного спазма и ограничений подвижности в позвоночнике и конечностях выявляются чувствительные, рефлекторные и (или) двигательные нарушения в зоне пораженного корешка. На поясничном уровне чаще поражаются пятый поясничный (L5) и первый крестцовый (S1) корешки, реже — четвертый поясничный корешок и очень редко — верхние поясничные корешки. Радикулопатии нижних шейных корешков встречаются значительно реже.

Важно помнить, что боли в спине могут быть единственным симптомом при опухоли спинного мозга, сирингомиелии и других заболеваниях спинного мозга. Боли возникают при деструкции позвонков и поражении нервных корешков вследствие инфекционных процессов (туберкулезный спондилит, спинальный эпидуральный абсцесс), новообразованиях (первичные и метастатические опухоли позвоночника, миеломная болезнь), дисметаболических нарушениях (остеопороз, гиперпаратиреоз, болезнь Педжета). Боль в спине может быть следствием перелома позвоночника, его врожденных или приобретенных деформаций (сколиоза и др.), стеноза позвоночного канала, спондилолистеза, анкилозирующего спондилоартрита.

Она возможна при различных соматических заболеваниях (сердца, желудка, поджелудочной железы, почек, органов малого таза и др.) по механизму отраженных болей.

Обследование пациента с болью в спине требует тщательности. Нельзя любые боли в спине списывать на «остеохондроз» — состояние, которое при рентгенологическом исследовании выявляется у большинства людей среднего и пожилого возраста. Для неврологических проявлений остеохондроза позвоночника и миофасциальных болей характерны болезненный мышечный спазм и ограничение подвижности позвоночника.

Диагноз рефлекторных и компрессионных осложнений остеохондроза основывается на клинических данных и требует исключения других возможных причин болей в спине. Рентгенографию позвоночника используют, в основном, для исключения врожденных аномалий и деформаций, воспалительных заболеваний (спондилитов), первичных и метастатических опухолей. Рентгеновская КТ или МРТ позволяет выявить грыжу диска, определить ее размеры и локализацию, а также обнаружить стеноз позвоночного канала, опухоль спинного мозга.

Диагноз миофасциальных болей основывается на клинических данных (выявление болезненного мышечного напряжения одной или нескольких мышц) и требует исключения других возможных причин боли; дифференциальный диагноз с рефлекторными синдромами (мышечно-тоническими синдромами) вследствие остеохондроза позвоночника часто вызывает сложности; возможно сочетание этих заболеваний.

Лечение рефлекторных синдромов и радикулопатий вследствие остеохондроза основывается в остром периоде на обеспечении покоя — больному рекомендуется избегать резких наклонов и болезненных поз. Предписаны постельный режим в течение нескольких дней до стихания резких болей, жесткая постель (щит под матрац), прием миорелаксантов центрального действия, при необходимости — также дополнительно анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств. Для облегчения передвижения в этот период следует надеть шейный или поясничный корсет (фиксирующий пояс). Можно использовать физиотерапевтические анальгезирующие процедуры, втирание обезболивающих мазей, компрессы с 30–50-процентным раствором димексида и новокаином, новокаиновые и гидрокортизоновые блокады. При ослаблении болей рекомендуют постепенное увеличение двигательной активности и упражнения на укрепление мышц.

При хроническом течении рефлекторных синдромов и радикулопатий могут быть эффективны мануальная терапия, рефлексотерапия, физиотерапевтическое лечение, санаторно-курортное лечение. Хирургическое лечение (удаление грыжи диска) необходимо в тех редких случаях, когда возникает сдавление спинного мозга или корешков конского хвоста. Хирургическое лечение также показано при дискогенной радикулопатии, сопровождающейся выраженным парезом, и при длительном (более трех-четырех месяцев) отсутствии эффекта от консервативного лечения и наличии большой грыжи диска. Для профилактики обострений остеохондроза рекомендуют избегать провоцирующих факторов (подъем больших грузов, ношение тяжелой сумки в одной руке, переохлаждение и др.), регулярно заниматься лечебной гимнастикой.

При миофасциальных болях необходимо, чтобы мышца находилась в покое в течение нескольких дней. В качестве лечения можно назначать упражнения на растяжение мышц (постизометрическая релаксация), физиотерапию, рефлексотерапию или местное введение анестетиков в триггерные зоны, компрессы с димексидом и анестетиками.

Как уже было отмечено, и при острых болях, и при хронических болевых синдромах большое значение имеет лечение болезненного мышечного спазма. Тоническое напряжение мышц может не только само по себе быть причиной боли, но и способно вызвать деформацию и ограничивать подвижность позвоночника, а также обуславливать компрессию проходящих вблизи нервных стволов и сосудов. Для его лечения помимо нестероидных противовоспалительных средств, анальгетиков, (например, нимулид в форме трансдермального геля для местной терапии или в форме лингвальных таблеток при остром болевом синдроме), физиотерапии и лечебной гимнастики в качестве препаратов первого ряда применяют миорелаксанты — препараты, способные разорвать «порочный круг» болевого синдрома [2].

Для лечения болезненного мышечного спазма миорелаксанты используются внутрь или парентерально. Снижая рефлекторное мышечное напряжение, миорелаксанты уменьшают боль, улучшают двигательные функции и облегчают проведение лечебной физкультуры. Лечение миорелаксантами начинают с обычной терапевтической дозы и продолжают до тех пор, пока сохраняется болевой синдром; как правило, курс лечения составляет несколько недель. В ходе целого ряда исследований удалось доказать, что при болезненном мышечном спазме добавление к стандартной терапии (нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, физиотерапия, лечебная гимнастика) миорелаксантов приводит к более быстрому регрессу боли, мышечного напряжения и улучшению подвижности позвоночника.

В качестве миорелаксантов применяются мидокалм, баклофен и сирдалуд. Миорелаксанты обычно не комбинируют друг с другом. Для снятия болезненных мышечных спазмов можно также использовать диазепам (седуксен, реланиум) в индивидульно подобранной дозе.

Сирдалуд (тизанидин) — агонист α-2 адренергических рецепторов. Препарат снижает мышечный тонус вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга; сирдалуд обладает также умеренным центральным анальгезирующим действием. При приеме внутрь максимальная концентрация сирдалуда в крови достигается через час, прием пищи не влияет на его фармакокинетику. Начальная доза препарата составляет 6 мг в сутки в три приема, средняя терапевтическая доза — 12—24 мг в сутки, максимальная доза — 36 мг в сутки. В качестве побочных эффектов отмечаются сонливость, головокружение, незначительное снижение артериального давления; требуется осторожность при приеме препарата больными пожилого возраста.

Мидокалм (толперизон) в течение длительного времени широко используется при лечении рефлекторных и компрессионных осложнений дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника (остеохондроз, спондилез, спондилоартроз) и миофасциальных болей [3]. Мидокалм оказывает преимущественно центральное миорелаксирующее действие. Снижение мышечного тонуса при приеме препарата связывается с угнетающим влиянием на каудальную часть ретикулярной фармации и подавлением спинно-мозговой рефлекторной активности. Препарат обладает умеренным центральным анальгезирующим действием и легким сосудорасширяющим влиянием. Прием мидокалма начинают с 150 мг в сутки три раза в день, постепенно увеличивая дозу до получения эффекта, у взрослых обычно до 300—450 мг в сутки. Для быстрого эффекта препарат вводится внутримышечно по 1 мл (100 мг) два раза в сутки или внутривенно по 1 мл один раз в сутки.

Эффективность и безопасность применения мидокалма при болезненном мышечном спазме доказана в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования [4]. В восьми исследовательских центрах 110 больных в возрасте от 20 до 75 лет методом рандомизации получали мидокалм в дозе 300 мг в сутки или плацебо в сочетании с физиотерапией и реабилитацией в течение 21 дня. В качестве объективного критерия эффективности лечения рассматривают болевой порог давления, измеряемый с помощью специального прибора (Pressure Tolerance Meter) в 16 симметричных точек туловища и конечностей. Кроме того, пациенты субъективно оценивали свое состояние по интенсивности боли, ощущению напряжения мышц и подвижности позвоночника; врач также оценивал напряжение мышц и подвижность позвоночника. Перед началом лечения и после его окончания проводилось развернутое клиническое и лабораторное обследование, включая ЭКГ, измерение артериального давления, биохимический анализ крови по 16 показателям.

Согласно результатам исследований, применение мидокалма достоверно снижает болезненный мышечный спазм, измеряемый объективно инструментальным методом. Различие между группами лечения и плацебо, которое отмечалось уже на четвертый день, постепенно увеличивалось и становилось статистически достоверным на 10-й и 21-й дни лечения, которые были выбраны в качестве конечных точек для доказательного сравнения. Анализ субъективной оценке результатов лечения, данной врачами и пациентами после его окончания (через 21 день), показал, что в группе больных, получавших мидокалм, достоверно чаще результаты лечения оценивались как очень хорошие, тогда как в группе плацебо эффект существенно чаще отсутствовал. Согласно субъективной оценке результатов лечения, данной больными после его окончания (через 21 день), каких-либо значимых различий, касающихся переносимости мидокалма и плацебо, выявлено не было. У подавляющего большинства больных отмечалась хорошая переносимость мидокалма. Результаты ЭКГ, биохимические и гематологические показатели в группе пациентов, принимавших как мидокалм, так и плацебо, также не различались.

Важно отметить, что более половины (62%) пациентов, включенных в исследование, получали другие виды терапии до начала исследования, и у большинства из них (68%) при этом не отмечалось улучшения. Это свидетельствует об эффективности мидокалма в лечении болезненного мышечного спазма, резистентного к другим видам терапии.

Введение мидокалма парентерально позволяет быстро снять боль и уменьшить мышечное напряжение. При вертеброгенном мышечно-тоническом синдроме внутримышечное введение 100 мг мидокалма ослабляет боль уже через 1,5 ч, а лечение мидокалмом в течение недели по 200 мг/сут в/м, а затем на протяжении двух недель по 450 мг/сут перорально имеет достоверное преимущество над стандартной терапией; при этом терапия мидокалмом не только позволяет уменьшить боль, но и снимает тревожность, повышает умственную работоспособность [1].

При болезненном мышечном спазме достоинствами мидокалма помимо эффективного миорелаксирующего и обезболивающиего эффекта являются отсутствие побочных эффектов и хорошее взаимодействие с нестероидными противовоспалительными средствами, что во многих случаях позволяет уменьшить дозу последних и вследствие этого ослабить или даже полностью устранить их побочные эффекты, не снижая эффективности лечения.

Важным преимуществом мидокалма перед другими миорелаксантами является отсутствие седативного эффекта и мышечной слабости при его приеме. Это преимущество доказано в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования [5]. В исследовании вошли 72 здоровых добровольца в возрасте от 19 до 27 лет (средний возраст — 21,7 лет). Исследование проводилось в течение восьми дней, все это время добровольцы методом рандомизации получали 150 или 450 мг мидокалма в сутки в три приема либо плацебо — также в три приема. Нейропсихологические исследования осуществляются утром в первый и последний (восьмой) дни исследования до и после приема мидокалма через 1,5, 4 и 6 ч либо плацебо. Результаты исследования не показали каких-либо существенных различий в скорости сенсомоторных реакций и быстроте выполнения различных психологических тестов через 1,5, 4 и 6 ч после приема мидокалма в дозе 50 или 150 мг либо плацебо. Аналогичные исследования, проведенные на восьмой день с начала приема мидокалма, также не показали существенных различий в сравнении с группой плацебо. Это свидетельствует о хорошей переносимости мидокалма и возможности назначения его в тех случаях, когда по роду деятельности пациенту требуется сохранить быстроту реакций и способность концентрировать внимание, в том числе при вождении автомобиля.

Таким образом, болезненный мышечный спазм представляет собой одну из наиболее распространенных причин болей в спине (вследствие рефлекторных синдромов остеохондроза или миофасциальных болей). В таких случаях рекомендуется применение миорелаксантов в комбинации с различными лекарственными средствами, физиотерапией и лечебной гимнастикой. В последние годы доказана эффективность и безопасность миорелаксанта мидокалма, который не вызывает седативного эффекта и выпускается в форме для парентерального введения с целью быстрого купирования болевого синдрома.

Литература.

В. А. Парфенов, доктор медицинских наук, профессор ММА им. И. М. Сеченова
Т. Т. Батышева, кандидат медицинских наук Поликлиника восстановительного лечения №7 Москвы

Источник

Миорелаксант что это простыми словами

По мере развития медицины возникла необходимость искусственно вызывать вялый паралич скелетных мышц. Он необходим при искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Длительную анестезию невозможно больше представить без расслабления мышц и вентиляции легких. Функцию концевой пластинки двигательного нерва можно обратимо нарушить на уровне рецепторов по двум механизмам.

Первый механизм заключается в том, что агонист после связывания с рецептором вызывает одиночный ПД в прилежащей мембране, но остается связанным, тем самым сохраняя деполяризацию концевой пластинки двигательного нерва. По такому механизму действуют деполяризующие миорелаксанты. Ко второй группе относятся недеполяризующие миорелаксанты, которые действуют как антагонисты АХ-рецепторов.

а) Деполяризующие миорелаксанты. Простейшее химическое вещество, которое парализует мышцы, вызывая длительную деполяризацию, — декаметоний:

По химическому строению представляет собой углеводородную цепь с двумя положительно заряженными атомами азота, расположенными на расстоянии 1 нм друг от друга. Метаболически стабильный декаметоний использовался в анестезии, но из-за неудовлетворительных фармакокинетических характеристик его применение прекращено. Он имеет типичную структуру для всех миорелаксантов. Такую же структуру имеет и суксаметоний (сукцинилдихолин).

Структура сукцинилхолина — две молекулы АХ. Он имеет сродство к N-холинорецептору, но не разрушается специфической АХЭ. Неспецифическая сывороточная холинэстераза расщепляет сукцинилхолин медленно,поэтому активная концентрация сохраняется в синаптической щели в течение 5-10 мин (для сравнения: продолжительность действия АХ 1-2 мс).

Побочные эффекты сукцинилхолина — повышение концентрации К + в сыворотке, что может привести к нарушению функции сердца, подъему АД и тахикардии вследствие ганглионарной стимуляции. Сукцинилхолин стимулирует сокращение тонических волокон наружных мышц глаза и повышает внутриглазное давление.

Поэтому сукцинилхолин нельзя применять перед операциями на глазном яблоке. Кроме того, в хронически денервированных мышцах развиваются контрактуры, т. к. после повреждения двигательного нерва на неповрежденной поверхности денервированной скелетной мышцы появляются АХ-рецепторы. Подобная контрактура в сочетании с потерей К + может наблюдаться у пациентов, которым выполняют корректирующую операцию через определенное время послетравмы.

К преимуществам сукцинилхолина относится его очень быстрое начало действия. В последнее время созданы быстродействующие недеполяризующие миорелаксанты, поэтому использование сукцинилхолина сократилось. Сукцинилхолин служит основным миорелаксантом для экстренной интубации.

Деполяризация концевой пластинки двигательного нерва вызывает образование распространяющегося ПД в мембранах окружающих мышечных клеток, что приводит к сокращению мышечного волокна. Непродолжительное время после в/в инъекции наблюдаются мелкие подергивания мышц.

Подобные миорелаксанты имеют более сложную химическую структуру, чем декаметоний. В молекуле недеполяризующих миорелаксантов также имеется два ключевых положительно заряженных атома азота, но они расположены в системе колец. Эти два азотсодержащих кольца соединены либо длинной алифатической цепью, либо стероидной структурой. Формулы двух синтетических миорелаксантов показаны на рис. А. Эти крупные молекулы имеют высокое сродство к N-холинорецепторам, но не обладают собственной активностью, т. е. это чистые антагонисты.

Компонент яда кураре, D-тубокурарин, больше не используется в анестезии из-за неприемлемых побочных эффектов: высвобождение гистамина с падением АД, бронхоспазм и повышение секреции в бронхиальном древе. Также наблюдается ганглиоблокирующий эффект. Новыесинтетические миорелаксанты переносятся лучше. Они различаются по своим фармакокинетическим свойствам, например скорости начала и продолжительности действия.

В хирургии используются следующие препараты: панкуроний (длительного действия), векуроний (среднего действия), мивакурий (короткого действия), рокуроний (быстрое начало действия) и атракурий (расщепляется самопроизвольно после введения и не требует метаболической деградации, что важно для пациентов с заболеваниями печени).

Продолжительность действия недеполяризующих миорелаксантов можно сократить при использовании ингибиторов АХЭ, например неостигмина. АХ, секретируемый концевой пластинкой двигательного нерва, не расщепляется и накапливается в синаптической щели. Отношение антагониста к агонисту смещается в сторону нейромедиатора.

Наконец, следует отметить, что миорелаксанты не проникают в ЦНС. Это означает, что после введения миорелаксантов пациент будет находиться в сознании, однако возможна острая гипоксия вследствие паралича дыхательных мышц. В это время общение с пациентом невозможно из-за паралича всех мышц. При использовании миорелаксантов необходима анестезия и ИВЛ.

Восстановление иннервации происходит за счет роста новой концевой ветви аксона. Этот токсин используется в качестве лекарственного средства. Он вводится в мышцы при лечении болезненных мышечных спазмов, например блефароспазма. Токсин также используется в косметической медицине для модной в настоящее время подтяжки кожи лица.

в) Влияние на сократительную систему. ПД на короткое время деполяризует плазмолемму мышечных клеток, а также распространяется на саркоплазматический ретикулум. Это вызывает высвобождение Са 2+ из саркоплазматического ретикулума, что приводит к укорочению актомиозина. Данный процесс известен как электромеханическое сопряжение. Он ингибируется дантроленом, который используют для лечения болезненных спазмов мышц и злокачественной гипертермии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Роль миорелаксантов в лечении спастичности

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Спастичность встречается при многих заболеваниях центральной нервной системы, вызывающих двигательные расстройства (центральные моно-, геми-, пара- и тетрапарезы), сопровождающиеся повышением мышечного тонуса.

К ним относятся: инсульт; черепно-мозговая травма; спинальная травма; рассеянный склероз; энцефалит; боковой амиотрофический склероз; болезнь Штрюмпеля; детский церебральный паралич.

Наиболее частым последствием инсульта являются двигательные нарушения различной степени выраженности. Для большинства постинсультных парезов наряду со снижением силы и ограничением объема движений характерно изменение мышечного тонуса по спастическому типу. По данным исследователей, постинсультная спастичность в руке и ноге формируется у 68% больных, только в руке – у 15% пациентов, только в ноге – у 18% больных [18]. По данным ВОЗ, распространенность постинсультной спастичности составляет 0,2% (что соответствует примерно 12 млн человек) [20]. Получены также данные о более высокой частоте встречаемости спастичности у пациентов с правополушарным инсультом по сравнению с левополушарным (64% и 38% соответственно) [6]. Существует также определенная последовательность возникновения спастичности при различной локализации очага поражения. Так, при глубинном расположении очага поражения спастичность сначала возникает в сгибателях предплечья и приводящих мышцах плеча, а при корковом очаге – в мышцах кисти [5]. Максимальное развитие спастичности наблюдается в первые 3 мес. после инсульта [12].

При рассеянном склерозе, спинальной травме, спинальном инсульте обычно встречается нижний спастический парапарез. Часто выраженная спастичность сопровождается болезненными мышечными спазмами и развитием контрактур, особенно при рассеянном склерозе.
Существует большое количество определений спастичности. По определению группы EU-SPASM (2006), спастичность – это нарушение сенсомоторного контроля из-за повреждения верхнего мотонейрона, проявляющееся перемежающейся или длительной активацией мышц.
Механизмы возникновения спастичности сложны. Ключевое звено – нарушение центральной регуляции мышечного тонуса, приводящее к сложному комплексу угнетающих и активирующих влияний, исходящих из разных уровней головного мозга. В результате нарушается взаимодействие спинальных и супраспинальных нейротрансмиттерных систем с последующим компенсаторным изменением всех структур, регулирующих непроизвольные двигательные акты [14]. Это приводит к гиперактивности спинальных сегментарных рефлекторных реакций, что сопровождается развитием спастичности [2]. Основными патофизиологическими механизмами формирования спастичности являются [2, 3]:
• гиперактивность γ- и α-мотонейронов спинного мозга;
• снижение пресинаптического торможения Iα-афферентов;
• реципрокное и возвратное торможение;
• снижение возбуждения Iβ-интернейронов.
При постинсультной спастичности нередко наблюдается комбинированное поражение пирамидных и экстрапирамидных структур головного мозга. Так, при обширных очагах, захватывающих подкорковые узлы, встречается комбинация спастичности и ригидности – так называемая мышечная гипертония смешанного типа. Многие исследователи большое значение придают повреждению нисходящих экстрапирамидно-спинальных путей, в первую очередь ретикулоспинального, вестибулоспинального, руброспинального [7].
В регуляции двигательных актов и формировании мышечного тонуса активное участие принимает нейромедиаторная система ЦНС. Основными двигательными медиаторами являются: g-аминомасляная кислота (ГАМК), дофамин, аспартат, глутамат, норадреналин, серотонин, субстанция Р, ацетилхолин.
При постинсультном гемипарезе спастичность в мышцах распределяется неравномерно: она больше выражена в аддукторах плеча, сгибателях руки, пронаторах предплечья (рука приведена к туловищу, предплечье согнуто в локтевом суставе и пронировано, кисть и пальцы согнуты) и разгибателях ноги (бедро разогнуто и приведено, голень разогнута, наблюдается подошвенное сгибание стопы и ротация ее кнутри). Такое распределение мышечной спастичности формирует типичную для постинсультных двигательных нарушений позу Вернике–Манна, особенно выраженную при ходьбе («рука просит – нога косит»). По мнению Н.К. Боголепова, в редких случаях наблюдаются другие типы распределения мышечной спастичности:
• резко выраженная гиперпронация предплечья в сочетании с разгибанием пальцев;
• причудливые установки кисти и пальцев;
• повышение тонуса не в разгибателях, а в сгибателях ноги;
• гиперсупинация предплечья и разгибателей кисти.
Высокая постинсультная спастичность отрицательно влияет на восстановление движений и мышечной силы, препятствует реализации движений, ходьбы и самообслуживания. Кроме этого, в спазмированных мышцах развивается локальная ишемия, которая вызывает вазогенный отек тканей. Это приводит к усугублению нейродистрофических изменений в мышцах и удлинению периода лечения [16]. Патологическое повышение мышечного тонуса часто является серьезным препятствием к проведению кинезотерапии. Нередко при прогрессирующем нарастании мышечной спастичности, наблюдающемся в первые месяцы после инсульта, развиваются мышечные контрактуры. Часто синдром мышечной спастичности сочетается с периодическими приступами болезненных мышечных спазмов. Вместе с тем, легкая и умеренная спастичность в разгибателях голени на первых этапах восстановления, напротив, способствует восстановлению функции ходьбы, а мышечная гипотония в них является существенным препятствием при переходе больных к вертикальному положению.
Спинальная мышечная спастичность имеет свои особенности и характеризуется расширением зоны сегментарного ответа за пределы зоны сегментарного раздражения [8]. При грубом спинальном повреждении первое время наблюдается мышечная гипотония и арефлексия (период диашиза), затем (в среднем через 1–2 нед.) появляются патологические разгибательные рефлексы, через 1–1,5 мес. повышаются сухожильные рефлексы – нарастает мышечный тонус.

Для профилактики спастичности еще в остром периоде инсульта применяются: комплексы Erigo, Lokomat, Motomed letto2, механическая стимуляция опорных зон стопы имитатором подошвенной нагрузки аппаратом «Корвит», которые способствуют нормализации мышечного тонуса.
При выраженной мышечной спастичности, и особенно при ее нарастании, в программу реабилитации больных должны включаться мероприятия, направленные на ее преодоление. В НЦН РАМН разработан комплекс мероприятий по борьбе со спастичностью, куда входят:
• физиотерапия (теплолечение или криотерапия);
• гидропроцедуры (вихревые ванны);
• лечение положением;
• специальные лечебно-гимнастические приемы на расслабление;
• биологическая обратная связь по электромиограмме;
• избирательный массаж;
• иглорефлексотерапия;
• прием миорелаксантов.
Обычно для достижения эффекта приходится использовать несколько из вышеперечисленных процедур.
Лечение положением (специальные укладки парализованных конечностей) производится с помощью специальных лонгеток в позе, противоположной позе Вернике–Манна, при этом растягиваются те мышцы, в которых наиболее выражена мышечная спастичность. Продолжительность процедуры – от 40 мин до 1,5 ч. В настоящее время для лечения положением можно использовать специальные ортезы.
Специальные лечебно-гимнастические упражнения на растяжение спастичных мышц основаны на пассивном изменении длины мышцы в определенном положении паретичной конечности, при которых происходит максимальное растяжение спастичных мышц. Больным с выраженной спастичностью не рекомендуют интенсивные упражнения, которые могут усилить мышечный тонус, например, сжимание мяча или эспандера [19].
Избирательный массаж направлен на снижение тонуса спастичных мышц и некоторое его повышение у мышц-антагонистов. С этой целью при массаже спастичных мышц применяется поглаживание и легкое растирание, а активные виды массажа – растирание и разминание – используют при массаже мышц-антагонистов [9]. Для уменьшения спастичности применяют тормозные методики точечного массажа, иглоукалывание [9].
Теплолечение осуществляется с помощью парафиновых или озокеритовых аппликаций в виде широких полос, которые накладываются на спастичные мышечные группы, длительность воздействия составляет 15–20 мин. Курс лечения – 10–15 процедур. Исключение составляют больные с демиелинизирующими заболеваниями, которым тепловые процедуры противопоказаны.
Криотерапия может временно снижать спастичность (на 1–2 ч), поэтому данная методика используется в комплексе с лечебной гимнастикой. Антиспастический эффект обусловлен изменением возбудимости γ-нейронов, связанных с рецепторами кожи, а также с уменьшением сократимости мышечных веретен, чувствительных к низким температурам.

В последние годы для уменьшения мышечных спазмов и спастичности стали применять локальные инъекции ботулотоксина, особенно когда необходимо снизить повышенный мышечный тонус в отдельных группах мышц (например, при высоком тонусе сгибателей запястья и пальцев, эквиноварусной деформации стопы). Действие ботулотоксина связывают с блокированием нервно-мышечной передачи, обусловленным подавлением высвобождения ацетилхолина в синаптическую щель. Эффект после инъекции ботулотоксина отмечается спустя несколько дней и сохраняется в течение 4–6 мес.
Биологически обратная связь по электромиограмме формирует стереотип оптимального взаимодействия отдельных мышечных групп, снижает спастичность, улучшает произвольный контроль двигательной активности.
Основным средством борьбы со спастичностью, особенно в амбулаторных условиях, является прием миорелаксантов [4]. По своему механизму миорелаксанты делятся на средства периферического и центрального действия.
В настоящее время перорально применяются в основном миорелаксанты центрального действия, к которым относятся:
• толперизон – снижает активность спинальных нейронов, участвующих в формировании спастичности, путем ограничения потока натрия через мембраны нервных клеток. Средняя суточная доза – 0,15–0,45 г (т. е. по 1 драже 3 р./сут).
• баклофен – производное ГАМК. Механизм действия заключается в тормозящем влиянии на g-систему, регулирующую состояние мышечного тонуса. Начинают применять баклофен с небольших доз – 0,01–0,015 г/сут. Средняя терапевтическая доза при постинсультных спастических парезах – 0,03–0,06 г/сут, в отдельных случаях – 0,075 г. Побочные явления – общая слабость, ощущение тяжести в паретичной ноге. При выраженных нижних спастических парапарезах с болезненными мышечными спазмами и тенденцией к развитию контрактур применяется интратекальное введение баклофена. Для этого используется специальный насос, имплантируемый субарахноидально, с дозированным введением препарата [3]. В России ограничением для применения этой технологии является высокая стоимость имплантируемой установки.
• Сирдалуд (тизанидин).
Одним из наиболеее эффективных миорелаксантов является Сирдалуд (тизанидин), который, в отличие от баклофена, действует на большее число нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, участвующих в формировании спастичности, что обеспечивает его более значимую эффективность. Этот препарат оказывает центральное миорелаксирующее действие, а именно – возбуждает a2-адренергические рецепторы, в основном на уровне спинного мозга, снижает выброс возбуждающих аминокислот из промежуточных нейронов спинного мозга, избирательно подавляет полисинаптические механизмы, отвечающие за мышечный гипертонус. Тизанидин воздействует на спинальную и церебральную спастичность, снижает рефлексы на растяжение и болезненные мышечные спазмы. Он снижает сопротивление пассивным движениям, уменьшает спазмы и клонические судороги, а также повышает силу произвольных сокращений скелетных мышц [1, 10, 15, 17]. Имеются данные, что тизанидин подавляет высвобождение субстанции Р из небольших чувствительных афферентных волокон, что также способствует снижению тонуса мышц-флексоров и экстензоров, а также уменьшению болезненности мышечных спазмов. Препарат начинают применять по 0,001–0,002 г/сут (в 1 или 2 приема). Суточную дозу повышают очень осторожно. Титрование дозы продолжается 2–4 нед. Оптимальная индивидуальная суточная доза колеблется в больших пределах (от 0,002 до 0,014 г), ее разделяют на 2–3 приема. Положительный эффект наблюдается на 3–4-й день терапии. В дополнение к миорелаксирующим свойствам тизанидин оказывает также центральный умеренно выраженный аналгезирующий эффект (за счет снижения высвобождения возбуждающих нейромедиаторов в головном мозге на уровне голубого пятна) [11]. Тизанидин также потенцирует действие амитриптилина. Тизанидин обладает центральным Н-холинолитическим эффектом, уменьшает секрецию соляной кислоты в желудке, устраняет дисбаланс гликопротеидов в желудочном соке, что способствует снижению риска НПВП-гастропатий. При применении Сирдалуда значительно снижается ульцерогенный эффект ацетилсалициловой кислоты, напроксена, мелоксикама.

Побочные эффекты различной степени выраженности в процессе увеличения дозы Сирдалуда возникают более чем у 60% больных, но у большинства исчезают после снижения дозы препарата. D.A. Gelber и соавт. (2001) в своем исследовании показали, что чаще всего при приеме Сирдалуда у постинсультных больных с мышечной спастичностью встречаются слабость, головокружение, сонливость, сухость во рту, ортостатическая гипотензия. В данном исследовании побочные явления полностью проходили после снижения дозы или отмены препарата.

Появившийся в последнее время Сирдалуд МР (капсулы с модифицированным освобождением в дозе 6 мг) позволяет уменьшить выраженность побочных явлений без снижения лечебного эффекта. Суточную дозу можно постепенно увеличивать через 3–7 дней. Оптимальная суточная доза составляет 12 мг/сут, в редких случаях – до 24 мг/сут.
Не следует резко отменять Сирдалуд во избежание синдрома отмены, особенно при длительном его приеме, а также совместном приеме с гипотензивными препаратами.
Для уменьшения побочных явлений при приеме миорелаксантов можно рекомендовать комбинированное лечение: комбинацию 2-х или даже 3-х препаратов. Например: баклофен и Сирдалуд; толперизон и Сирдалуд; баклофен, толперизон и Сирдалуд [2]. Выраженная диссоциация между значительной спастичностью мышц руки и легкой спастичностью мышц ноги препятствует назначению миорелаксантов, т. к. легкое повышение тонуса разгибателей голени в известной степени компенсируют мышечную слабость и способствуют более быстрому восстановлению функции ходьбы.

Наиболее сложный вопрос – это длительность приема миорелаксантов. Клиническая практика показывает, что в одних случаях срок миорелаксирующей терапии растягивается на многие месяцы, в других – на годы. Учет при составлении реабилитационных программ комплекса мер по борьбе со спастичностью позволяет значительно повысить эффективность реабилитации и предотвратить развитие контрактур.
Назначение средств, снижающих мышечную спастичность, требует контроля для оценки их эффективности и определения оптимальной дозы препарата. Для этого используют специальные шкалы. Наиболее распространены в нашей стране шкала НИИ неврологии РАМН [9], шкала Asworth.
По шкале НИИ неврологии РАМН степень спастичности оценивается по 6-балльной системе:
0 – тонус не изменен;
1 – легкое повышение тонуса: при исследовании отмечается незначительное сопротивление (легкий «пирамидный толчок»); при сохранности активных движений повышение тонуса легко преодолевается;
2 – умеренное повышение: тонус хотя заметно повышен, но сопротивление преодолеть нетрудно;
3 – выраженное повышение: при исследовании удается с трудом преодолеть сопротивление мышц;
4 – резко повышенное: динамическая контрактура, пассивные движения ограничены;
5 – резчайшее повышение: пассивные движения невозможны.
По шкале Asworth, близкой к шкале НИИ неврологии, спастичность оценивается по 5-балльной системе:
0 – норма (тонус не изменен);
1 – легкое повышение тонуса («толчок» при пассивных сгибательно-разгибательных движениях);
2 – более значительное повышение тонуса, но пассивные движения совершаются еще достаточно свободно;
3 – значительное повышение тонуса, пассивные движения затруднены;
4 – ограничение пассивных движений из-за высокого мышечного тонуса.
Таким образом, в комплексном лечении постинсультной спастичности наряду с физиотерапевтическими процедурами широко применяются миорелаксанты и прежде всего Сирдалуд. Если при центральных парезах срок приема Сирдалуда неопределенно длителен, то при острых и подострых мышечно-тонических синдромах периферического генеза (вертеброгенные заболевания периферической нервной системы, миофасциальные синдромы) достаточно короткого курса в 2–4 нед. Сирдалуд в этих случаях принимают обычно в комбинации с нестероидными противовоспалительными препаратами и местными процедурами (физиотерапия, массаж, мануальное воздействие на триггерные точки). Имеются сведения о положительном эффекте Сирдалуда (тизанидина) при цервикогенных головных болях, тригеминальной невралгии, нейропатической боли [2, 8].

Источник