миелодисплазия спинного мозга что это
Миеломенингоцеле (спинномозговая грыжа, миелодисплазия) (разновидность spina bifida)
Миеломенингоцеле (spina bifida, спинномозговая грыжа, миелодисплазия) — в дефект позвоночного канала выходят кистозное расширение мозговых оболочек, включающие несформированный спинного мозг, петли или слепо оканчивающиеся корешки спинного мозга. В большинстве случаев определяется значительный дефект кожных покровов. Частота встречаемости составляет 1-2:1000 живорождённых. Данный порок развития ЦНС сочетается у 60-85% пациентов с гидроцефалией и Мальформацией Киари II типа.
Степень выраженности неврологического дефицита определяется уровнем расположения и распространённостью аномалии. Парализация при уровне Th12 характеризуется полным отсутствием движений в ногах, по мере снижения уровня формирования спинномозговой грыжи, появляются сохранные группы мышц соответствующие сформированным дерматомам иннервации, что безусловно влияет на степень нарушения в чувствительной сфере и контроле функции тазовых органов. Сочетание миеломенингоцеле с гидроцефалией и мальформацией Киари II добавляет в клиническую картину заболевания наличие общемозговых симптомов (головная боль, рвота, беспокойство, макрокрания) и симптомы дисфункции ствола мозга (косоглазие, ассиметрия лица, разную степень нарушения глотания)
Консультация нейрохирурга необходима в ранние сроки после выявления аномалии. Учитывая сочетанность аномалии ребёнку показано проведение МРТ головного мозга и всего длинника спинного мозга. Степень нарушения и обратимость функциональных нарушений позволяет определить электронейромиография нижних конечностей, промежности, УЗИ органов малого таза, уродинамическое и калодинамическое исследование.
Миелодиспластические синдромы
Вам поставили диагноз: Миелодиспластические синдромы
Наверняка Вы задаётесь вопросом: что же теперь делать?
Мы поможем вам справиться с болезнью и будем идти с вами рука об руку через все этапы вашего лечения.
Предлагаем вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор данного заболевания.
Его подготовили высоко квалифицированные специалисты Отдела лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А.Ф. Цыба и Отдела лекарственного лечения опухолей МНИОИ имени П.А. Герцена – филиалов ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России под редакцией заведующих отделами, д.м.н. ФАЛАЛЕЕВОЙ Н.А. и д.м.н. ФЕДЕНКО А.А.
Филиалы и отделения, где лечат миелодиспластические синдромы
МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.
Отдел лекарственного лечения опухолей
Заведующий отделом, д.м.н. ФЕДЕНКО Александр Александрович
тел: 8 (494) 150 11 22
МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.
Отдел лекарственного лечения злокачественных новообразований
Заведующая отделом, д.м.н. ФАЛАЛЕЕВА Наталья Александровна
тел: 8 (484) 399 – 31-30
Миелодиспластические синдромы
(МДС) – разнородная группа заболеваний системы кроветворения, сопровождающаяся нарушением созревания кроветворных клеток с нарушениями их строения (дисплазией) и функции, а также повышенным риском развития острого лейкоза. МДС чаще всего сопровождаются снижением показателей общего анализа крови – цитопенией. Снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов обозначают термином анемия; числа лейкоцитов/нейтрофилов – лейкопенией/нейтропенией; уровня тромбоцитов – тробоцитопенией. Изредка может быть и увеличение числа лейкоцитов и/или тромбоцитов.
Ежегодная заболеваемость МДС в среднем составляет 3-4 случая на 100000 населения и увеличивается с возрастом. Основной контингент больных МДС представлен пожилыми людьми (средний возраст – 70 лет). В отдельную группу относят МДС, развившиеся после химиотерапии и/или лучевой терапии предшествующих заболеваний (преимущественно онкологических). Они составляют 10-15% от ежегодно выявляемых случаев МДС и называются вторичными МДС.
В связи с гетерогенностью заболевания возникает вопрос о выборе оптимальной терапии. Одним из основных факторов для решения этой задачи является определение прогностической группы (группы риска), к которой относится конкретный больной.
Каждый прогностический признак оценивается в баллах. В соответствии с суммарным числом баллов больных объединяют в 4 группы: низкого (0 баллов), промежуточного-1 (0,5-1,0 балл), промежуточного-2 (1,5-2,0 балла) и высокого (2,5 балла и выше) риска. Первые 2 группы (низкого и промежуточного-1 риска) характеризуются принципиально благоприятным прогнозом, а 2 остальные (промежуточного-2 и высокого риска) — неблагоприятным прогнозом. Определение прогноза необходимо для выбора лечения.
Существует несколько основных направлений в лечении МДС:
Эпигенетическая терапия: при МДС помимо мутаций обнаружено гиперметилирование генов – присоединение метильных групп к ДНК, «запрещающее» нормальное функционирование генов, ответственных за подавление опухолевого роста (гены опухолевой супрессии). Азацитидин и децитабин относятся к группе противоопухолевых средств, обладающих гипометилирующей активностью. Оба препарата зарегистрированы в России для лечения МДС. Исследования децитабина и азацитидина продемонстрировали увеличение продолжительности жизни больных, увеличение времени до эволюции МДС в острый лейкоз и улучшение качества жизни.
Химиотерапия: на протяжении последних 20 лет для лечения больных МДС с увеличенным числом бластных клеток, то есть преимущественно в группе принципиально неблагоприятного прогноза, используются схемы терапии острого миелоидного лейкоза. Применение стандартной химиотерапии позволяет получить высокую частоту полных ремиссий – 50-70%. Однако продолжительность ремиссий относительно короткая (как правило, менее 1,5 лет), а лечение сопровождается высокой токсичностью.
Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (трансплантация костного мозга): единственным методом лечения, позволяющим существенно увеличить продолжительность жизни больных МДС, является аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (аллоТГСК). Аллогенная ТГСК также позволяет получить наилучшие результаты по сравнению с другими методами лечения при вторичных МДС. Однако выполнение аллоТГСК не всегда возможно в связи с пожилым возрастом большинства больных и отсутствием идентичного родственного донора.
Иммуносупрессивная терапия: использование иммуносупрессивных препаратов, таких как циклоспорин А, демонстрирует наибольшую активность при гипопластическом варианте МДС, при отсутствии увеличения числа бластных клеток в костном мозге, нормальном кариотипе (без отклонений в наборе хромосом), наличии лимфоидных узелков (очаговых скоплений лимфоидных клеток) в трепанобиоптате, наличии клона клеток, составляющих субстрат пароксизмальной ночной гемоглобинурии (ПНГ-клон), и у HLA-DR-15 – позитивных молодых больных.
Терапия колониестимулирующими препаратами: эритропоэз-стимулирующие препараты – эритропоэтины (препараты, направленные на лечение анемии) фигурируют практически во всех рекомендациях по лечению МДС. Практически все специалисты сходятся во мнении о необходимости определения уровня эндогенного (собственного, вырабатываемого организмом) эритропоэтина до начала лечения. При уровне эндогенного эритропоэтина свыше 500 ед/л лечение эритропоэтином не показано, большая эффективность наблюдается при уровне эндогенного эритропоэтина в пределах 200 ед/л.
Сопроводительная (симптоматическая) терапия : к сопроводительной терапии при МДС относят гемотрансфузии (переливания) эритроцитов и тромбоцитов, антимикробную терапию, в том числе в комбинации с Г-КСФ или ГМ-КСФ, использование комплексонов (хелаторов) железа.
Программа лечения МДС основана на риск-адаптированном подходе в зависимости от групп прогноза, возраста, общего состояния больного. Иными словами, назначается индивидуальная терапия в зависимости от результатов полностью проведенного обследования. В некоторых случаях, когда проявления заболевания незначительны, может быть предложено только наблюдение у врача. Лечение некоторыми препаратами может проводиться как в условиях стационара, так и дома.
Филиалы и отделения Центра, в которых лечат миелодиспластические синдромы
ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России обладает всеми необходимыми технологиями лучевого, химиотерапевтического и хирургического лечения, включая расширенные и комбинированные операции. Все это позволяет выполнить необходимые этапы лечения в рамках одного Центра, что исключительно удобно для пациентов.
Отдел лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Заведующая отделом, д.м.н. ФАЛАЛЕЕВА Наталья Александровна
8 (484) 399 – 31-30, г. Обнинск, Калужской области
Отдел лекарственного лечения опухолей МНИОИ имени П.А. Герцена –филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Заведующий отделом, д.м.н. ФЕДЕНКО Александр Александрович
Диастематомиелия ( Дипломиелия )
Диастематомиелия – это частичное или полное расщепление спинного мозга продольной перегородкой на две половины, каждая из которых содержит центральный канал. Врожденная аномалия обычно затрагивает пояснично-грудной отдел позвоночника, характеризуется кожными проявлениями, неврологическими и ортопедическими нарушениями, сопровождается другими дефектами нервной трубки. Патологию диагностируют при физикальном обследовании, подтвержденном методами нейровизуализации (ультрасонографией, рентгенографией, КТ, МРТ позвоночника и спинного мозга). Лечение манифестных форм только хирургическое.
МКБ-10
Общие сведения
Диастематомиелия (от греч. diastematos – промежуток, myelos – мозг) является редкой патологией позвоночного канала. Точной информации о распространенности аномалии в популяции нет, известно лишь, что на ее долю приходится около 5% всех врожденных дефектов позвоночника. По некоторым данным, патология присутствует у 73% детей со скрытыми формами спинальной дизрафии. Большинство случаев диагностируют до 7 лет, реже болезнь впервые выявляется у пожилых людей. Женщины страдают в 1,5-9 раз чаще мужчин. Значимые этногеографические различия статистических показателей отсутствуют, хотя сообщается о несколько более высокой встречаемости дефекта у жителей Средиземноморья, Индии.
Причины диастематомиелии
Точные причины патологии остаются неизвестными. Многими исследователями признается ее полиэтиологическая природа, обусловленная сочетанием генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. Несколько семейных случаев по женской линии позволяют предположить Х-сцепленное доминантное наследование. Симптомы спинального дизрафизма втрое чаще встречаются среди родственников, у монозиготных близнецов. Экзогенными факторами, потенциально влияющими на формирование диастематомиелии, считаются:
Среди других причин необходимо отметить влияние травм, повышенной температуры тела женщины при лихорадочных состояниях, посещении сауны, приеме горячих ванн. На развитие диастематомиелии влияет возраст беременной – дети, рожденные от матерей старше 30 лет, имеют в 3-4 раза более высокий риск. Иногда, несмотря на тщательное обследование и изучение анамнеза, установить этиологию процесса не удается.
Патогенез
Дефект считают результатом неправильного развития эмбриональной хорды и нервной трубки с 15 по 18 дни беременности, когда происходит закладка основных зародышевых структур на этапе нейруляции. Аномальное сообщение между зачатком спинного мозга и примитивным нейрокишечным каналом или амниотическим мешком формируется путем создания эндомезенхимального тракта. Последний образуется из мезодермальных элементов, заполняющих патологический свищевой канал.
Разделение каудального мозга в продольном направлении сопровождается образованием костной, хрящевой либо фиброзной срединной перегородки или шпоры. Она исходит из тела или дужки позвонка, может распространяться на всю ширину спинального канала, прикрепляясь к вентральной части твердой мозговой оболочки. Спинной мозг на протяжении нескольких сегментов расщепляется на два обычно неравных рукава, снабженных собственным центральным каналом, что является основной патоморфологической особенностью диастематомиелии.
Общие эмбриогенетические механизмы обуславливают частую связь патологии с другими миелодиспластическими состояниями. Заболевание может сочетаться с миеломенингоцеле, спинальными липомами и кистами, дермальным синусом. Выявляют ассоциацию с врожденными дефектами позвоночника – гемивертеброй, бабочковидными позвонками, сколиозом. При множественных признаках дизрафии встречаются висцеральные пороки с поражением почек, прямой кишки и половых органов.
Классификация
Единой общепризнанной классификации диастематомиелии не существует. Во многих случаях заболевание является частью более обширного синдрома спинального дизрафизма (формой spina bifida occulta), протекает в комплексе с другими пороками развития. Изолированные формы встречаются реже. Учитывая морфологические особенности дефекта, выделяют два типа диастематомиелии:
Обычно аномалия носит единичный характер с вовлечением пояснично-крестцового, грудопоясничного отделов, очень редко встречается цервикальная локализация. У 5-10% пациентов одновременно существует несколько расщелин на различных уровнях. Структурные нарушения бывают локальными, затрагивающими 1-2 сегмента, либо распространенными. По строению перегородки выделяют следующие формы: костную, хрящевую, соединительнотканную и смешанную, содержащую элементы различных тканей.
Симптомы диастематомиелии
Клиническая картина определяется вариантом, локализацией дефекта, наличием ассоциированных аномалий и сопутствующих заболеваний. У ряда пациентов заболевание протекает бессимптомно, особенно до двухлетнего возраста. Дети с изолированной диастематомиелией могут быть совершенно нормальными при рождении, по мере роста ребенка часто возникают структурно-функциональные нарушения. Иногда в неонатальном периоде обнаруживается лишь гипоплазия стопы. Остальные случаи проявляются заметной симптоматикой.
Кожные признаки не являются специфичными, поскольку сопровождают многие виды спинального дизрафизма. При осмотре спины вдоль срединной линии тела можно заметить втяжения, рубцы, дермальный синус. Обнаруживаются пигментные пятна, капиллярные гемангиомы, подкожные липомы. Наиболее типичен локальный гипертрихоз – аномальный рост густых грубых волос на ограниченном участке поясничного отдела (так называемый хвост фавна), особенно характерный для диастематомиелии I типа. При втором варианте болезни чаще описывают очаги пушковых волос.
Распространенным признаком спинальной аномалии являются ортопедические нарушения. Изменение походки часто становится первым симптомом, привлекающим внимание родителей. Весьма значимы деформации позвоночного столба, которые у детей раннего возраста могут оцениваться как нарушения осанки. Типичен тяжелый прогрессирующий сколиоз, реже – кифоз, диспропорциональное развитие позвоночника с укорочением одного из отделов. У пациентов выявляют деформации грудной клетки с гипоплазией некоторых ребер, стойкие перекосы таза, разную длину нижних конечностей.
Неврологические расстройства считаются признаком тяжелой диастематомиелии и определяются уровнем поражения. Они бывают первичными, связанными с недоразвитием спинного мозга, либо вторичными, обусловленными его фиксацией и сдавлением перегородкой. Выявляют вялые парезы нижних конечностей, сопровождающиеся асимметрией рефлексов, мышечной слабостью, сенсорным дефицитом. Отмечается болевой синдром в спине и ногах, атрофия мускулатуры, дисфункция тазовых органов по периферическому типу с недержанием мочи, кала.
Картина патологии имеет широкую вариабельность – у пациентов может встречаться как полный, так и ограниченный набор дизрафических признаков. Учитывая преобладающую симптоматику, некоторые исследователи предлагают выделять несколько клинических групп синдрома диастематомиелии: нейроортопедическую, дерматологическую, ассоциированную с открытой спинальной дизрафией. Наиболее распространен смешанный вариант заболевания, но определение ведущих симптомов имеет большое значение для дальнейшей коррекции.
Осложнения
У многих пациентов с диастематомиелией возникает синдром фиксированного спинного мозга, вызывающий прогрессирующий стойкий неврологический дефицит. Более половины случаев сопровождаются спинальной расщелиной ниже перегородки, выявляют связь с гидромиелией одного или обоих рукавов, миелодисплазией. Увеличение размеров липом и дермоидных кист (интрамедуллярных, дуральных) характеризуется сдавлением нервной ткани. Все это приводит к усугублению функциональных расстройств.
Выраженный сколиоз нарушает работу внутренних органов – пищеварительного тракта, легких, сердца. Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря повышает риск развития инфекций верхних отделов урологического тракта. Глубокий эмоционально-психологический стресс, возникающий из-за изменения внешнего вида и снижения функциональных возможностей, становится источником проблем в обучении, профессиональной, общественной, личной сферах. Некоторые осложнения могут сохраняться после проведенной коррекции.
Диагностика
Чаще всего диастематомиелию диагностируют еще в раннем детстве. Из-за полиморфизма симптоматики пациенты могут наблюдаться у врачей различных специальностей – невролога, ортопеда и пр. Даже бессимптомное течение требует активного диагностического поиска, направленного на выявление скрытых аномалий. Поэтому особое значение приобретают методы нейровизуализации:
Отрицательные результаты нейровизуализационных исследований не являются основанием для окончательного исключения диастематомиелии. В сложных случаях при наличии клинических признаков дизрафизма уточнить характер патологии позволяет интраоперационная диагностика. Нейрофизиологические методы (электронейромиография, соматосенсорные вызванные потенциалы) выявляют снижение проведения нервного импульса в области конуса, эпиконуса, конского хвоста. Дифференциальную диагностику проводят со спинальными опухолями, атаксией Фридрейха, сирингомиелией.
Лечение диастематомиелии
Консервативная терапия
Тактика лечения при бессимптомных аномалиях четко не определена, особенно у взрослых. Некоторые авторы предпочитают консервативный подход – динамическое наблюдение и консультирование, направленное на раннее выявление признаков прогрессирования болезни. Такая тактика наиболее востребована в пожилом возрасте на фоне полиморбидности и противопоказаний к хирургической коррекции, при обширных костных перегородках с высоким риском послеоперационного ухудшения неврологической функции, диастематомиелии II типа, шейной и верхнегрудной локализации процесса.
Хирургическое лечение
Абсолютное большинство исследователей считает полезной профилактическую операцию у детей первых двух лет жизни с бессимптомным течением аномалии. При развитии и прогрессировании неврологических расстройств, нарастании деформаций позвоночника важность хирургического лечения диастематомиелии не вызывает сомнений – оно должно производиться как можно раньше. Удаление диастемы может выполняться и в качестве первого этапа перед планируемой коррекцией сколиоза.
Крайне важно устранить фиксацию и сдавление спинного мозга. Операция предполагает проведение ламинэктомии, резекцию костной перегородки с иссечением спаек, удаление или восстановление дублирующего дурального мешка. Параллельно осуществляют коррекцию сопутствующих аномалий, ухудшающих неврологическую функцию – короткой терминальной нити, кист, липом. В зависимости от сложности вмешательства возможно одномоментное или многоэтапное лечение.
Прогноз и профилактика
Изолированная диастематомиелия имеет более благоприятный прогноз, чем сочетанная с другими признаками дизрафии. Бессимптомные формы не нарушают привычной активности, но со временем могут прогрессировать. Выраженный неврологический дефицит сопровождается инвалидизацией, снижением качества жизни. Ранняя хирургическая коррекция способна предотвратить прогрессирование неврологических нарушений, улучшить функциональные возможности пациентов. Антенатальная профилактика включает проведение скрининга, устранение значимых факторов риска, прием препаратов фолиевой кислоты.
Миеломенингоцеле у детей (спинномозговая грыжа, миелодисплазия)
Миеломенингоцеле у детей (spina bifida, спинномозговая грыжа, миелодисплазия) — в дефект позвоночного канала выходят кистозное расширение мозговых оболочек, включающие несформированный спинного мозг, петли или слепо оканчивающиеся корешки спинного мозга. В большинстве случаев определяется значительный дефект кожных покровов. Частота встречаемости составляет 1-2:1000 живорождённых. Данный порок развития ЦНС сочетается у 60-85% пациентов с гидроцефалией и Мальформацией Киари II типа.
Клиническая картина миеломенингоцеле у детей
Степень выраженности неврологического дефицита определяется уровнем расположения и распространённостью аномалии. Парализация при уровне Th12 характеризуется полным отсутствием движений в ногах, по мере снижения уровня формирования спинномозговой грыжи, появляются сохранные группы мышц соответствующие сформированным дерматомам иннервации, что безусловно влияет на степень нарушения в чувствительной сфере и контроле функции тазовых органов. Сочетание миеломенингоцеле с гидроцефалией и мальформацией Киари II добавляет в клиническую картину заболевания наличие общемозговых симптомов (головная боль, рвота, беспокойство, макрокрания) и симптомы дисфункции ствола мозга (косоглазие, ассиметрия лица, разную степень нарушения глотания)
Диагностика миеломенингоцеле у детей
Консультация детского нейрохирурга необходима в ранние сроки после выявления аномалии. Учитывая сочетанность аномалии ребёнку показано проведение МРТ головного мозга и всего длинника спинного мозга. Степень нарушения и обратимость функциональных нарушений позволяет определить электронейромиография нижних конечностей, промежности, УЗИ органов малого таза, уродинамическое и калодинамическое исследование.
С чего начать
МРТ головного мозга и всего длинника спинного мозга, электронейромиография нижних конечностей, промежности, УЗИ органов малого таза, уродинамическое и калодинамическое исследование
Затем запишитесь на консультацию нейрохирурга через сайт или по телефону 8 (495) 798-75-56
Миелодисплазия поясничного отдела
Ведущий хирург отделения хирургии позвоночника
зарубежных пациентов ежегодно проходят лечение в клинике Топ Ассута
удачных случаев лечения консервативными методами
высокоточная диагностическая программа
Лечением врожденных патологий развития спинного мозга в израильских медицинских центрах занимаются профессионалы, отдавшие делу служения людям не один десяток лет, прекрасно разбирающиеся во всех тонкостях комплексного характера таких патологий и в новейших подходах к их лечению.
Современные методы лечения миелодисплазии поясничного отдела в Израиле направлены на устранение клинических проявлений заболевания и по возможности полное восстановление нормального качества жизни пациента, тем более, что подавляющая часть таких пациентов – дети.
За последние несколько десятилетий израильская медицина достигла ощутимых успехов в области лечения миелодисплазии и ее клинических проявлений. Реабилитацией юных пациентов с этой патологией занимаются множество специалистов – хирурги, неврологи, ортопеды. Основные их усилия направлены на восстановление функций, имеющих критически важное значение для полноценной жизни пациента, на предупреждение прогрессирования заболевания и возникновения осложнений неврологического, мышечного, урологического характера.
Методы лечения миелодисплазии поясничного отдела в Израиле
Миелодисплазия представляет собой нарушение развития спинного мозга. При локализации данной патологии в пояснично-крестцовом отделе заболевание сопровождается комплексными нарушениями функционирования органов таза, нижних конечностей, деформациями позвоночника, неврологическими и другими нарушениями.
Диагностика миелодисплазии поясничного отдела в Израиле
Основной целью диагностики миелодисплазии поясничного отдела в Израиле является дифференцирование данной патологии от других врожденных заболеваний, для чего проводится полное обследование пациента, которое занимает от 3 до 4 дней.
Первый день – консультация в день прилета в страну
В аэропорту Тель-Авива пациента (либо пациента с сопровождающими, если это ребенок) встречает представитель клиники Топ Ассута – он выполняет функции куратора и переводчика и обеспечивает полную поддержку на весь период лечения. Вместе с куратором пациент едет в клинику, где проходит консультацию у ведущего специалиста.
Второй день – индивидуальное комплексное обследование
На 2-й день проводится весь комплекс диагностических процедур, запланированных специалистом днем ранее.
Третий день – персональная программа лечения
Заключительный день диагностики посвящается анализу результатов исследований и подбору лечебных мероприятий. В этом процессе участвует большая группа специалистов, куда могут входить педиатры, ортопеды, невропатологи, спинальные и нейрохирурги и другие врачи.
Лечение миелодисплазии поясничного отдела в Израиле – цены
Одно из объективных преимуществ лечения миелодисплазии поясничного отдела в Израиле – стоимость общего комплекса терапевтических процедур. Несмотря на то что такой комплекс может быть достаточно обширным и, соответственно, требовать значительных финансовых затрат (так как данный вид патологии сопровождается множеством клинических проявлений, которые необходимо купировать), стоимость медицинских услуг в израильских клиниках почти во всех случаях оказывается ниже, чем в медицинских центрах Европы и США, примерно на 30-45%. По крайней мере, именно так дела обстоят в клинике Топ Ассута.
Топ Ассута – клиника с неограниченными возможностями
Люди, которые вернулись с лечения миелодисплазии поясничного отдела в Израиле, отзывы оставляют в Интернете весьма положительные и информативные, в которых делятся впечатлениями, дают советы и в целом позитивно оценивают уровень израильского здравоохранения и незаурядные способности израильских врачей. На электронную почту нашей клиники такие отзывы приходят с завидной регулярностью, и мы гордимся высоким доверием, которое нам оказывают пациенты со всех уголков мира.