мембранотропное действие что это
Виды мембранотропных эффектов. Типы мембранотропности.
В равновесии dZ/dt = 0 и
Следовательно, когда процессы диффузии оказываются быстрыми
в сравнении с развитием биологической реакции, образование комплексов опишется уравнением
Отношение констант к’/ к = К называется константой равновесия комплекса. Она равна концентрации эффектора, вызывающей половинное насыщение мест связывания. В самом деле, если С = К, то, как следует из уравнения (4.5),
Скорость образования комплексов во времени будет тем большей, чем выше концентрация эффектора (4.6). Скорость же распада от нее не зависит (4.7).Мы рассмотрели простейший случай локализации рецепторов прямо на поверхности мембраны. Когда же они располагаются внутри, процесс образования комплексов «рецептор-эффектор» будет развиваться несколько иначе. Кривая развития процесса, в отличие от приведенного ранее случая, примет S-образную форму (рис. 4.4).
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Мембранотропные эффекты. Типы мембранотропности ксенобиотиков
Говоря о мембранотропном действии (мембранотропном эффекте) какого-либо вещества, имеют в виду прямую или косвенную (опосредованную) модификацию мембранных структур, вызываемую соответствующими соединениями, и наступающие в результате этого изменения свойств биологической мембраны, прежде всего ее транспортных характеристик.
Прежде чем говорить о типах мембранотропности ксенобиотиков, следует отметить следующее:
• Часто при обсуждении биологической активности химических соединений используется термин «специфическое» или «неспецифическое» действие.
• Соединения, вызывающие изменение характеристик биологических мембран, можно разделить на вещества
ü прямого мембранотропного действия
ü агенты, действующие опосредованно через вмешательство в цитоплазматический метаболизм или иным косвенным путем.
Однако очень часто регистрируемый мембранотропный эффект оказывается результатом и прямого, и косвенного действия химического агента на мембрану;
• только немногие соединения действуют строго избирательно лишь на один «чувствительный» центр связывания; но наступающая за этим реакция мембраны почти всегда носит сложный характер.
• Влияние агента на мембрану редко ограничивается изменением какого-то одного структурного элемента, функции или одной регистрируемой характеристики.
Схематически выделяют следующие типы мембранотропности ксенобиотиков:
1) мембранная рецепция (прямой мембранотропность). Она считатся доказанной, если установлено, что
– вещество не проникает внутрь клетки, а избирательно накапливается в мембранах или специфически связывается;
– если эффекты отсутствуют в бесклеточных системах, которые не содержат мембранной фракции.
2) стимуляция или угнетение биосинтетических процессов, протекающих в мембранах. Под этим подразумевается изменение (первичное или опосредованное) активности мембранных ферментов, скорости синтеза мембранных белков, липидов и т.д.;
3) изменения барьерно-транспортных свойств мембраны. Мембранотропность может быть прямой и опосредованной;
4) функциональное взаимодействие с веществами, действие которых на уровне мембран можно считать установленным.
При рассмотрении всякого экзогенного влияния ксенобиотика на биологический объект предполагается, что молекулы эффектора сначала связываются с некими центрами сродства на мембране, инициируя тем самым определенную реакцию клетки (организма).
Анализ этого процесса можно разделить на три части:
Влияние ксенобиотиков на физико-химические свойства цитоплазмы и транспортные функции мембраны
1) Вязкость — свойство, присущее жидкостям, обладающим внутренней структурой.
В физике вязкость жидкости определяют как сопротивление передвижению одного ее слоя относительно другого. Поэтому вязкость часто называют внутренним трением.
Основное вещество цитоплазмы — цитозоль содержит систему микрофиламентов. Крупные молекулы — белки и РНК — образуют коллоидный раствор, который может быть золем (невязким) или гелем (вязким).
Взаимодействие гидратированных ионов ксенобиотиков с заряженными белковыми молекулами цитоплазмы может вызывать переходы золя в гель и обратно.
Катионы, имеющие поливалентный заряд, сильнее притягиваются к заряженной коллоидной частице по сравнению с одновалентными.
а) если катион ксенобиотика поливалентен, то коллоидной частицы теряет часть гидратной воды и цитоплазма превращается в вязкую гелеобразную массу;
б) если катион ксенобиотика одновалентен, то из-за слабого притяжения гидратные оболочки белка и иона сливаются и цитоплазма оводняется, превращаясь в жидкий раствор — золь.
2) Движение цитоплазмы.Скорость движения цитоплазмы (СДЦ) варьируется от нескольких микрометров в секунду до десятков и зависит от условий окружающей среды (свет, температур, рН) и от присутствия ксенобиотиков.
Индуцируемое химическими агентами движение цитоплазмы получило название хемодинеза.
Заметное влияние на СДЦ оказывают ксенобиотики, подавляющие обмен веществ у живых организмов
Изоэлектрическая точка цитоплазмы (ИЭТ).
Все амфолиты способны проявлять свойства и кислот и оснований, т.е. способны образовывать и положительные и отрицательные ионы.
В живых организмах важнейшими амфолитами являются аминокислоты, пептиды, белки, т.к. они имеют группы −NH2 и −СООН.
Кислые группы в щелочной среде теряя протон, становятся отрицательно заряженными СОО − (+Н + ), а основная группа, в кислой среде присоединяя протон, становится положительно заряженной (NH2 + Н + −−> NH3 + ).
Ионные группы определяют электрические свойства белковых молекул.
Заряд белковой молекулы равен сумме зарядов ионных групп.
При определенном значении рН образуется одинаковое количество положительных и отрицательных зарядов, т.е. сумма их равна 0, белок становится нейтральным.
Значение рН, при котором белок имеет минимальный электрический заряд называют изоэлектрической точкой (ИЭТ).
В растворе с рН, равном ИЭТ, белок не движется ни к одному из полюсов, тогда как в кислой среде он перемещается к катоду, а в щелочной — к аноду.
Это явление называеют электрофорезом. Электрофорез широко используется для разделения белков.
Каждый белок имеет строго определенную величину ИЭТ.
Так, величина рН изоэлектрической точки сывороточного альбумина составляет 4,6-4,7, сывороточного глобулина — 5,4, протамина — 10-12.
В ИЭТ белок имеет минимальное значение вязкости, растворимости, степени гидратации, осмотического давления и электропроводности.
Различные ксенобиотики, имеющие кислотные или щелочные свойства, способны сдвигать величину рН в ту или иную сторону и тем самым изменять ИЭТ цитоплазмы.
4) Влияние ксенобиотиков на проницаемость мембран.
ü Химические соединения, вызывающие структурные перестройки в мембранах, могут изменять условия для диффузии других соединений.
ü Вещества, способные воздействовать на переносчики, могут влиять на транспорт соединений, которые переносятся через биологические мембраны.
ü Активный перенос может ингибироваться также соединениями, нарушающими сопряжение между транспортной системой и источником энергии.
Определение адсорбции
Многие ксенобиотики действуют непосредственно, адсорбируясь на клеточной поверхности (мембране).
Адсорбирующая поверхность в клетке может на несколько порядков превышать объем.
Белки и крупные молекулы в растворе находятся в коллоидном состоянии и обеспечивают огромную поверхность для адсорбции.
Рассматривая явление адсорбции, следует учитывать:
1) что физико-химические характеристики веществ после их адсорбции отличаются от их свойств в растворе;
2) говоря об адсорбции вещества, подразумевают, что оно обратимо концентрируется на поверхности;
3) адсорбция определяется суммой всех химических связей, образующихся между молекулами или молекулами и поверхностью;
4) процесс адсорбции обусловлен теми же типами связей (в особенности ван-дер-ваальсовыми, водородными и ионными), что и химические реакции, происходящие во всем объеме вещества.
5) особенности, определяющие количественные различия между реакциями, протекающими на поверхности и в растворе:
ü 
на поверхности создается стопроцентная концентрация вещества. Поскольку адсорбируемое вещество обладает ничтожной растворимостью, то при такой его концентрации вероятность химического взаимодействия значительно возрастает;
ü поверхность характеризуется наличием ненасыщенных валентностей, которые в твердом веществе затрачиваются на связывание друг с другом составляющих его атомов.
ü На молекулу, которая адсорбируется из раствора на поверхности, действуют силы, стремящиеся возвратить ее в раствор.
Мерой способности вещества возвращаться в среду, т.е. деадсорбироваться, является его растворимость.
Адсорбцию подразделяют на неспецифическую и специфическую.
Неспецифическая адсорбция характерна для веществ амфифильной природы, имеющих концевую гидрофильную группу, связанную с относительно большим гидрофобным остатком.
Такие вещества занимают любую доступную им поверхность независимо от химической природы и физических свойств.
В сосуде, содержащем мыльный раствор, мыло накапливается на поверхностях раздела воздух-вода и стекло—вода, а так же оно адсорбируется на любых предметах, погруженных в мыльный раствор.
Специфическая адсорбция свойственна гидрофобным веществам, которые стремятся разместиться на поверхности, имеющей химически комплементарный характер.
Виды мембранотропных эффектов. Типы мембранотропности ксенобиотиков.
Все процессы, происходящие в клетке, обусловлены свойствами ее специфических мембранных структур (компартментов), которые играют первостепенную роль в обмене веществ как между клеткой и средой, так и внутри мамой клетки. Через внешние плазматические мембраны осуществляется вывод всех продуктов распада, а также воздействие различных экзо- и эндогенных факторов, в том числе ксенобиотиков.
Первичной мишенью взаимодействия химического агента с клеткой является плазматическая мембрана, поэтому для характеристики этого взаимодействия введено понятие мембранотропности(мембранотропного эффекта). Говоря о мембранотропном действии (мембранотропном эффекте) какого-либо вещества, имеют в виду прямую или косвенную (опосредованную) модификацию мембранных структур, вызываемую соответствующими соединениями, и наступающие в результате этого изменения свойств биологической мембраны, прежде всего ее транспортных характеристик.
Кроме этого необходимо отметить следующее:
– часто при обсуждении биологической активности химических соединений используется термин «специфическое» или «неспецифическое» действие;
– соединения, вызывающие изменение каких-либо характеристик биологических мембран, можно разделить на вещества прямого мембранотропного действия и агенты, действующие опосредованно через вмешательство в цитоплазматический метаболизм или иным косвенным путем. Однако очень часто регистрируемый мембранотропный эффект оказывается результатом и прямого, и косвенного действия химического агента на мембрану;
– только немногие соединения действуют строго избирательно лишь на один «чувствительный» центр связывания; но даже если это и имеет место, то наступающая за этим реакция мембраны почти всегда носит сложный характер;
– влияние агента на мембрану редко ограничивается изменением какого-то одного структурного элемента, функции или одной регистрируемой характеристики. Например, степень деструкции мембраны под действием детергента может быть охарактеризована количеством молекул детергента, связанных единицей поверхности мембраны, сдвигом осмотических отношений в системе клетка – наружная среда, изменениями электрических параметров мембраны и т. д.
Выделяют следующие типы мембранотропности ксенобиотиков:
1) мембранная рецепция (прямой мембранотропность). Она считатся доказанной, если установлено, что:
а) вещество не проникает внутрь клетки, а избирательно накапливается в мембранах или специфически связывается;
б) эффекты отсутствуют в бесклеточных системах, которые не содержат мембранной фракции;
2) стимуляция или угнетение биосинтетических процессов, протекающих в мембранах. Под этим подразумевается изменение (первичное или опосредованное) активности мембранных ферментов, скорости синтеза мембранных белков, липидов и т. д.;
3) изменения барьерно-транспортных свойств мембраны. Мембранотропность может быть прямой и опосредованной;
4) функциональное взаимодействие с веществами, действие которых на уровне мембран можно считать установленным.
При рассмотрении всякого экзогенного влияния ксенобиотика на биологический объект предполагается, что молекулы эффектора сначала связываются с некими центрами сродства на мембране, инициируя тем самым определенную реакцию клетки (организма). Анализ этого процесса можно разделить на три части:
1) установление характера и локализация центров связывания;
2) оценка сродства к ним эффектора;
3) исследование развития реакции объекта на образование комплексов центров связывания с молекулами эффектора.
Классификация мембранотропных эффектов:
1.«специфическое» или «неспецифическое» действие.
2.эндогенные продукты и «посторонние» по своей химической природе вещества.
3.вещества прямого мембранотропного действия и агенты, действующие через вмешательство в цитоплазму.
4.мембранотропные агенты по характеру вызываемых ими функциональных сдвигов.
Мембранотропное действие фосфокреатина и его структурных аналогов.
Поступила в редакцию 19.12.1990
Аннотация
Исследовано влияние фосфокреатина и его аналогов (креатина, фосфокреатинина, фосфоаргинина и неорганического фосфата) на липосомы, мембраны эритроцитов и сарколемму кардиомиоцитов. Об изменении упорядоченности фосфолипидного бислоя судили с помощью ЭПР- по изменению параметра Нmax, характеризующего подвижность встраивающегося в мембраны спинового зонда (5-доксилстеарата). Показано, что добавление ФКр и его аналогов практически не влияет на жесткость липидного окружения спинового зонда в липосомах независимо от температуры, тогда как в мембранах эритроцитов и сарколемме при температурах выше 38-40° отмечалось выраженное увеличение жесткости. Сравнение полученных данных с приводимыми в литературе свидетельствует о том, что клеточная мембрана может рассматриваться как точка приложения защитного действия ФКр на ишемический миокард. Отсутствие эффекта на липосомах дает основание предполагать, что стабилизирующее действие ФКр и его аналогов обусловлено наличием других мембранных компонентов, например белков. Изучаемые вещества могут вмешиваться в линид-белковые взаимодействия, приводя к увеличению жесткости фосфолипидов мембраны. Мембранотронные эффекты этих соединении обусловлены, по-видимому, взаимодействием с полярными группировками фосфолипидов и (или) белков, расположенными в водной фазе, которые в свою очередь оказывают влияние на упаковку гидрофобных жирнокислотных цепей.
Мембранотропное действие что это
На фоне снижения эффективности традиционных методов терапии заболеваний, роста устойчивости патогенных микроорганизмов к имеющимся лекарственным средствам продолжает оставаться актуальной разработка новых лекарственных препаратов и пищевых продуктов с лечебными свойствами природного происхождения [2, 3, 5, 9, 10].
Главными биологическими источниками природных соединений долгое время являлись высшие наземные растения и почвенные микроорганизмы. Изучение морских организмов заметно расширило число известных природных соединений. Если общее число изученных природных соединений не превышает 120–150 тыс., то в морских организмах было открыто около 20 тыс. таких веществ [11].
В последние годы все большее развитие получают исследования, направленные на изучение биологически активных веществ (БАВ), выделенных из морских гидробионтов, создание на их основе фармакологических препаратов и биологически активных добавок к пище. Уникальность морских БАВ связана с условиями существования гидробионтов в водной среде, характеризующейся высоким содержанием соли, низким освещением или полным его отсутствием, высоким давлением и необычно высокими или низкими температурами [1, 12].
Благодаря адаптации к разнообразным факторам окружающей среды ряд морских животных и растений выработал способность к продукции уникальных вторичных метаболитов, многие из которых обладают экстремально высокой фармакологической активностью. Источниками новых фармакологических соединений морского происхождения могут быть представители царства бактерий, цианобактерий и протистов, а также нескольких типов беспозвоночных: губки, мшанки, моллюски, иглокожие и подтипа оболочники [12].
Как природные источники морские гидробионты характеризуются не только разнообразием, высокой эффективностью содержащихся в них БАВ, отсутствием отрицательных свойств, но и широкой, успешно воспроизводимой сырьевой базой [1, 6]. Одним из основных преимуществ БАВ морских организмов является то, что иммунная система человека менее чувствительна к БАВ морских животных, а следовательно, они медленнее разрушаются и дают более выраженный эффект [14, 17].
Перспективным источником в технологии производства БАД являются морские гидробионты: ракообразные, моллюски, иглокожие (голотурии, морские ежи и др.). Главное отличие иглокожих от многих наземных и водных организмов в существенном разнообразии метаболитов, среди которых большая часть представлена функциональными соединениями, такими как каротиноиды, фосфолипиды, сапонины, полиненасыщенные жирные кислоты класса омега три, омега шесть [6].
Наиболее изученными представителями голотурий являются трепанг дальневосточный и кукумария японская. В последние годы спрос на трепанга возрос в нашей стране и за рубежом благодаря его уникальным целебным свойствам. Эти свойства объясняются наличием в тканях трепанга тритерпеновых гликозидов (ТГ), свойственных растениям (женьшень, заманиха, элеутерококк). Именно поэтому трепанг получил свое название «морской женьшень». Голотурии являются единственными известными представителями животного царства, продуцирующими ТГ. Эти соединения содержатся в незначительных количествах во всех органах и тканях животных, а в преднерестовый период их содержание резко возрастает в гонадах самок [6, 9, 10, 11, 18].
Данные по активности и биологической роли гликозидов голотурий приводятся в ряде обзоров. От растительных ТГ они отличаются весьма существенно: и типом тритерпенового агликона, и моносахаридным составом, и наличием сульфатных групп. Являясь продуктами смешанного генеза, ТГ биосинтезируются как из углеводных, так и из тритерпеновых предшественников, что определяет сложность их химического строения [4, 8]. Тритерпеновые гликозиды голотурий по структуре агликона являются производными ланостерина и относятся к голостановому ряду. Из разных видов голотурий к настоящему времени выделено более 70 гликозидов с установленной полной структурой. Агликонами этих веществ являются различные окисленные производные голостанола, а углеводные цепи присоединены в положении С-3 этих агликонов. Гликозиды голотурий взаимодействуют с биологическими и модельными мембранами, содержащими природные стерины, с образованием гликозид-стериновых проводящих комплексов, резко увеличивающих мембранную проницаемость. Характер изменения мембранной проницаемости зависит от дозы гликозида в растворе и вида стерина в мембране. Интересно, что гликозиды голотурий наиболее эффективно действуют на мембраны, содержащие холестерин. Гликозиды из голотурий, обитающих в морях Тихого, Индийского и Атлантического океанов, обладают высокой мембранолитической и цитотоксической активностью [8, 13, 15, 16].
Тритерпеновый гликозид кукумариозид A2-2, выделенный из дальневосточной голотурии Cucumaria japonica, в наномолярных концентрациях обладает иммуностимулирующим действием, которое выражается, главным образом, в активации клеточного звена иммунитета: усиливается адгезия, распластывание и подвижность макрофагов, фагоцитоз и формирование активных форм кислорода, увеличивается скорость пролиферации лимфоцитов, количество антителобразующих клеток селезенки, индуцируется синтез некоторых цитокинов. Кукумариозид А2-2 в субтоксических иммуномодулирующих концентрациях способен активировать резкий и обратимый вход ионов кальция в клетки из внеклеточного пространства. Мембранными мишенями действия гликозида являются пуриновые рецепторы Р2Х семейства (Р2Х1 и Р2Х4 типы), обеспечивающие Са2+ – проводимость в мембране макрофагов. Иммуномодулирующий эффект обусловлен действием кукумариозида А2-2 в качестве аллостерического модулятора пуриновых рецепторов, связываясь с ними, усиливая ответ клеток на АТФ [7, 17].
Кукумариозиды из Cucumaria japonica оказывают выраженное адъювантное действие, вызывая увеличение количества антител при действии корпускулярной коклюшной вакцины, а также усиливают защитное действие вакцины. Кукумариозид оказывает неспецифическое протективное антибактериальное действие по отношению к целому ряду грамотрицательных микроорганизмов. Кукумариозид из Cucumaria japonica также обладает противовирусным действием, которое обусловлено двумя механизмами. Во-первых, усиливается взаимодействие Т- и В-лимфоцитов и гуморальный иммунный ответ у животных, стимулируется пролиферация стволовых клеток, а также противовирусная защита на стадии взаимодействия вирус – клетка [14].
Показано, что сырой кукумариозид из Cucumaria japonica в минимальной иммуномодулирующей дозе (0,05 мкг/кг) вызывает задержку митоза клеток печени крысы на 28 и 32 ч после гепатэктомии, а на 40 и 44 ч – компенсаторное усиление митотической активности. Авторы полагают, что ТГ можно рассматривать как вещества, способные регулировать пролиферативные процессы [17].
Было показано, что голотоксин А1 в дозах 1,25 и 2,50 мг/кг при четырехкратном внутрибрюшинном введении мышам ингибирует рост солидной формы опухоли Эрлиха и саркомы-37 на 37–65 % и 13–53 % соответственно. Активные гликозиды реализуют свое противоопухолевое действие двумя путями: прямым ингибированием пролиферации опухолевых клеток и опосредованно – через иммунобиологические реакции организма. В связи с этим гликозиды и их синтетические аналоги, сочетающие прямое цитотоксическое действие на опухолевые клетки с иммуномодулирующей активностью, представляют большой интерес как потенциальные противоопухолевые агенты [6].
Голотоксин А1, выделенный из дальневосточного трепанга, ингибирует мейотическое созревание ооцитов трепанга и транспорт ионов Са через плазматические мембраны, что обусловлено увеличением микровязкости липидного бислоя мембран [18].
Сумма кукумариозидов из Cucumaria japonica оказывают сильное мембранотропное действие на любые клеточные и модельные мембраны, содержащие Δ5–стерины. Эти соединения проявляют ихтиотоксическое действие, имеют антифунгальные и цитотоксические свойства в основе которых лежит образование комплекса с холестерином мембран клеток-мишеней, образование одиночных ионных каналов и более крупных пор, а также нарушение мембранной проницаемости [8].
Общее свойство ТГ заключено в гемолитической активности за счет способности взаимодействовать с эритроцитами, в результате чего клеточная мембрана становится проницаемой для гемоглобина. Анализ данных литературы свидетельствует о том, что ТГ являются высокотоксичными при непосредственном воздействии на красные кровяные клетки (эритроциты), например, при внутривенном введении. Так, голотурин А из Holothuria mexicana применяется в медицинской практике в тех случаях, когда необходимо провести быстрый и полный гемолиз. При пероральном введении токсичность тритерпеновых гликозидов значительно снижается, а небольшое количество не может в этом случае нанести какой-либо вред [13, 14].
Кукумариозид, выделенный из голотурии Cucumaria japonica, при длительном применении во время беременности не обладает тератогенностью, а также не оказывает влияние на постнатальное развитие потомства [3, 18].
Проведены экспериментальные исследования действия экстракта (содержащий ТГ не менее 550 мкг/см3) и гидролизата (содержащий ТГ не менее 100 мкг/см3) из дальневосточной голотурии Cucumaria japonica на морфофункциональное состояние надпочечников при остром и хроническом холодовом стрессе. При однократном холодовом воздействии у крыс, получавших экстракт (ЭКЯ) и гидролизат (ГКЯ) из кукумарии японской, отсутствует гипертрофия клеток коры надпочечников и сохраняется их высокая митотическая активность, при этом концентрация кортизола в крови достоверно ниже, по сравнению со стресс-контролем. Согласно литературным данным, ТГ обладают кортикостероидподобным действием. Предполагают, что предварительное получение животными данных пищевых добавок, содержащих ТГ, сопровождается уменьшением степени активации гипофизарно-адреналовой системы, характерной для стресса, уменьшением выхода в кровь глюкокортикоидов. Отсутствие выраженного функционального напряжения при остром стрессе также подтверждалось меньшей степенью делипоидизации коркового вещества, ширина липидного слоя коры надпочечников достоверно выше, чем в группе стресс-контрольных крыс [9]. При многократных стрессовых воздействиях крыс, получавших ЭКЯ и ГКЯ, сохраняется гипертрофия ядер и цитоплазмы адренокортикоцитов коры надпочечников, содержание липидов в коре надпочечников в эксперименте нормализуется и не отличается от интактных крыс. Установлено, что развитие стрессорной реакции после предварительного приема БАВ из морских гидробионтов, содержащих тритерпеновые гликозиды, сопровождалось менее выраженными колебаниями основных количественных параметров функциональных элементов коры надпочечника, что способствовало стабилизации уровня кортизола в крови, ограничением стрессовой реакции в стадии тревоги, формированию более выраженной стадии резистентности и задержкой наступления стадии истощения общего адаптационного синдрома. Сохраняя резервные возможности секреторных клеток и, очевидно, компонентов микроциркуляторного русла ТГ из кукумарии японской, повышают устойчивость коры надпочечника к действию экстремальных факторов и оказывают адаптогенный эффект на уровне организма [10].
В последние десятилетия происходит активное освоение морских ресурсов в качестве источников новых биологически активных веществ. Разнообразие морских природных соединений достаточно высоко. Причем каждый год число известных морских природных соединений увеличивается. Биохимическое разнообразие является следствием высокого биологического разнообразия в морях и океанах.
Результаты многочисленных исследований убеждают, что соединения, выделенные из морских гидробионтов, обладают широким спектром биологических эффектов, включая антикоагулянтную, иммуномодулирующую, антиопухолевую, антибактериальную, антигрибковую и антивирусную, противовоспалительную, антиоксидантную, иммуномодулирующую и стресс-протективную активности, и рекомендуются в качестве лекарств и биопрепаратов для комплексной профилактики и вспомогательного лечения широкого круга заболеваний.