меманталь или мемантин что лучше

Комбинированная терапия болезни Альцгеймера

Болезнь Алъцгеймера (БА) является самой частой причиной деменции лиц пожилого возраста. При БА в контролируемых исследованиях доказана эффективность ингибиторов холинэстеразы (галантамин, донепезил, ривастигмин) и модулятора глутаматных рецепторов NMDA-muna мемантина. Однако возможности монотерапии ограничены, в связи с этим встает вопрос о необходимости комбинации препаратов с различным механизмом действия, что может не только усиливать (потенцировать) их клинический эффект, но и способствовать лучшей переносимости лечения.

Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, комбинированная терапия, ингибиторы холинэстеразы, мемантин, церебролизин, донепезил.

Combination therapy of alzheimer’s disease

E.E. Vasenina, N.A. Trusova, O.A. Gankina, O.C. Levin
Russian medical Academy of postgraduate education, Moscow
City clinical hospital № 24, Moscow

Alzheimer’s disease (ad) is the most common cause of dementia elderly. When BA in controlled trials have proved the effectiveness of cholinesterase inhibitors (galantamine, donepezil, rivastigmine) and the modulator glutamate receptors NMDA-type of memantine. However, the possibility of monotherapy are limited, this raises the question about the necessity of a combination of drugs with different mechanisms of action that can not only amplify (potenzirovti) their clinical effect, but to contribute to a better tolerance of the treatment.

Keywords: Alzheimer’s disease, combined therapy, inhibitors of cholinesterase, memantine, Cerebrolysin, donepezil.

Патоморфологические изменения, характерные для БА, включают постепенную утрату нервных клеток и связей между ними, отложение в межклеточном пространстве токсичного бета-амилоида, формирующего амилоидные (сенильные) бляшки, а также интранейрональные нейрофибриллярные клубочки, основным компонентом которых является гиперфосфорилированный тау-протеин. Вторичные патогенетические процессы (нарушение выработки клеткой энергетических субстанций, воспалительные изменения, окислительный стресс, снижение вазореактивности, эксцитотоксичность и т. д.) играют важную вторичную роль и могут служить мишенью для поиска новых лекарственных средств [2].

К сожалению, на сегодняшний день нет средств, способных доказательно приостановить или хотя бы замедлить дегенерацию и гибель предрасположенных к патологическому процессу групп клеток. В связи с этим основной целью современной фармакотерапии БА является скорее симптоматический эффект, заключающийся в замедлении скорости когнитивного снижения, уменьшении степени выраженности поведенческих, аффективных и психотических нарушений, а также в уменьшении нагрузки на ухаживающих лиц.

В лечении БА используются две основные группы препаратов: ингибиторы холинэстеразы (ИХЭ): донепезил, ривастигмин и галантамин, а также модулятор глутаматных рецепторов NMDA-типа мемантин.

Дефицит холинергической системы вследствие дегенерации ядра Мейнерта объясняет развитие таких симптомов, как нарушение внимания, возбуждение, спутанность, психотические расстройства, апатия, условно обозначаемых как гипохолинергический синдром [2]. На ранней стадии развития деменции при БА симптомы холинергического дефицита могут преобладать, поэтому эффективность ингибиторов холинэстеразы (ИХЭ), которые способны улучшить холинергическую передачу за счет увеличения количества ацетилхолина в синаптической щели, относительно выше, что позволяет рассматривать их как препараты выбора на стадии легкой и умеренной деменции [9, 25]. ИХЭ применяются для лечения БА уже более 10 лет, и их эффективность доказана в многочисленных контролируемых международных исследованиях. Согласно существующим в Северной Америке и Европейском союзе рекомендациям по лечению деменции, ИХЭ показаны главным образом для лечения больных с легкой и умеренной степенью деменции при БА, а донепезил в дозе 23 мг одобрен FDA США для лечения пациентов с тяжелой степенью деменции [9, 32, 34].

Три ИХЭ, применяемые в настоящее время в клинической практике, отличаются по механизму действия. Донепезил является селективным обратимым ингибитором ацетилхолинэстеразы. Ривастигмин блокирует как ацетил-, так и бутирил-холинэстеразу, однако клинические преимущества его дополнительного действия остаются неясными.

Галантамин, помимо ингибирования ацетилхолинэстеразы, способен также изменять структуру никотиновых рецепторов (аллостерическая модуляция), повышая их чувствительность и восприимчивость к ацетилхолину, однако транслируется ли это в дополнительный лечебный эффект, также неясно. Сравнительных исследований ИХЭ проведено недостаточно, однако мета-анализ имеющихся данных показывает, что эффективность и безопасность всех трех ИХЭ у пациентов с БА в целом сопоставима. Однако в некоторых небольших сравнительных исследованиях показана большая эффективность одного из ИХЭ по отношению к другому. Так, в 12-недельном исследовании Jones R.W. с соавт. донепезил в большей степени влиял на когнитивные функции по сравнению с галантамином. В некоторых исследованиях также отмечено меньшее количество побочных реакций при применении донепезила в сравнении с другими ИХЭ, однако этот результат не всегда воспроизводился в других клинических испытаниях [13]. В целом, на фоне приема ИХЭ замедляется скорость когнитивного снижения, а в некоторых случаях отмечается существенное, хотя и временное, улучшение нейропсихологического статуса, которое может сопровождаться улучшением повседневной активности, уменьшением выраженности или задержкой развития поведенческих и психотических нарушений, которые в наибольшей степени затрудняют уход за больными [24, 25].

У отдельного пациента может быть более эффективен или безопасен тот или иной препарат, при этом подбор препарата облегчается наличием разных лекарственных форм, а также различной фармакокинетикой ИХЭ. Так, например, донепезил с длительным периодом полувыведения (до 70 часов) позволяет назначать препарат один раз в сутки на ночь, что обеспечивает удобство его применения.

Лечение ИХЭ обычно начинают сразу после установления диагноза деменции, при этом производят постепенное титрование дозы для улучшения переносимости [9, 10, 32]. Как положительные терапевтические, так и побочные эффекты при применении ИХЭ носят дозозависимый характер, при этом на разных стадиях деменции терапевтический эффект может быть достигнут применением различных доз. Спектр побочных эффектов ИХЭ включает реакции со стороны желудочно-кишечного тракта: тошноту, рвоту, диарею, а также брадикардию за счет влияния на блуждающий нерв [2, 24].

Тем не менее лечебный эффект принимаемого препарата может быть усилен не только за счет увеличения дозы, которое зачастую невозможно из-за появления побочных эффектов, но и путем комбинации с препаратами, имеющими иной механизм действия, которые не только способны потенцировать положительный клинический эффект, но и снизить количество побочных эффектов [5,10, 18, 21, 34].

Наиболее часто в лечении деменции комбинируют ИХЭ и мемантин, модулирующий активность глутаматергической системы. Глутамат является наиболее распространенным возбуждающим медиатором центральной нервной системы [31, 33]. Опосредуя свое действие через ионотропные и метаботропные рецепторы, глутамат инициирует долговременные изменения функциональной активности нейронов, с которыми связаны процессы обучения и памяти [31, 33]. Однако чрезмерная активация глутаматергических N-метил-D-аспартат (NMDA) рецепторов при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях может приводить к гибели клеток путем активации каскада патологических реакций (эксцитотоксичность) [33]. Нейродегенеративные изменения, затрагивающие глутаматергические пути в гиппокампе и прилежащих к нему областях, коррелируют со снижением памяти и познавательной деятельности.

Токсическое действие глутамата способствует накоплению β-амилоида в головном мозге, а активация NMDA-рецепторов способствует патологическому фосфорилированию тау-протеина, основного компонента нейрофибриллярных клубочков [15, 33]. Исходя из этого, глутаматергическая система является важной мишенью в терапии БА.

Длительный период полувыведения (70 часов) позволяет принимать препарат один раз в сутки. Анализ результатов трех плацебо-контролируемых исследований по лечению умеренной и тяжелой стадии БА показал способность мемантина уменьшать выраженность когнитивных, поведенческих нарушений, повышать уровень повседневной активности, а также показывать благоприятное общее клиническое впечатление, а объединенные данные трех исследований у больных с легкой и умеренной стадией БА показали эффективность препарата в когнитивной сфере, а также способность производить благоприятное общее клиническое впечатление [31, 33]. Во всех исследованиях отмечена хорошая переносимость и сопоставимый с плацебо уровень безопасности. Также было отмечено, что мемантин способствует снижению уровня депрессии и тревоги [33].

Добавление мемантина к ранее назначенному донепезилу повышает эффективность терапии, но при этом безопасно для пациентов с БА [14, 19, 26]. Это показано в двух крупных 24-недельных плацебо-контролируемых исследованиях. В первое исследование было включено 404 пациента с умеренной и тяжелой стадией БА, которым к стабильно принимаемому донепезилу был добавлен мемантин в дозе 20 мг в сутки [28]. При переводе на комбинированную терапию отмечено улучшение в когнитивной, функциональной, поведенческой сферах, а также улучшение по общей шкале клинического впечатления [28].

Во второе исследование были включены 433 человека с легкой и умеренной степенью тяжести деменции. Исходно пациенты находились на терапии разными ИХЭ (донепезил, галантамин и ривастигмин), к которым в последующем присоединяли мемантин в дозе 20 мг/сут. Положительный эффект по сравнению с плацебо был получен только в сфере когнитивных нарушений [21]. И в том и в другом исследовании была продемонстрирована хорошая переносимость больными комбинации мемантина и ИХЭ. Мета-анализ результатов этих двух исследований, в которые из ИХЭ был включен только донепезил, показал, что комбинация донепезила и мемантина приводит к полноценному улучшению в трех основных сферах клинической структуры деменции (когнитивной, функциональной, поведенческой), а также благоприятному общему клиническому впечатлению только у пациентов с умеренной и тяжелой степенью тяжести БА (MMSE от 5 до 19 баллов) [5]. При этом разницы между основной группой и плацебо по спектру и частоте побочных эффектов получено не было.

Усиление лечебного эффекта при комбинировании ИХЭ и мемантина неоднократно поддерживалось когортными исследованиями [10, 11, 18, 22, 26, 30]. Однако в недавно проведенном 52-недельном плацебо-контролируемом исследовании DOMINO-AD эффективность комбинации ИХЭ и мемантина была поставлена под сомнение [16]. На фоне перевода на комбинированную терапию получено улучшение когнитивных функций, которое не достигало степени статистической достоверности по сравнению с монотерапией ИХЭ [16,17].

Еще одним направлением влечении БА является применение препаратов с нейротрофическим действием. Наиболее убедительно этот эффект показан у церебролизина, который представляет собой комплекс низкомолекулярных нейропептидов, хорошо проникающих через гематоэнцефалический барьер [4, 6, 20, 23]

Эффективность церебролизина у больных с легкой и умеренной степенью тяжести БА показана в нескольких контролируемых исследованиях [4, 6, 20, 23]. Причем положительное влияние было отмечено не только на состояние когнитивных функций, но также в отношении поведенческих расстройств и повседневной активности. В 28-недельном плацебо-контролируемом исследовании было отмечено, что положительный эффект применения 30 мл церебролизина в течение 20 дней у пациентов с БА сохраняется на протяжении как минимум трех месяцев [23].

Комбинирование церебролизина и донепезила по данным 28-недельного плацебо-контролируемого исследования привело к более значительному улучшению по шкале общего клинического впечатления. Следует отметить, что в первые 3-4 месяца наблюдения пациенты, получавшие донепезил (в качестве монотерапии или в комбинации с церебролизином), показали более значимое улучшение по оценкам основных когнитивных шкал [34].

При этом пациенты, которые получали церебролизин, при меньшем эффекте в первые 4 месяца к концу исследования оказались сопоставимыми с группой донепезила за счет стойкости полученных результатов как в когнитивной, так и в поведенческой и аффективной сферах. По результатам данного исследования улучшение по шкале общего клинического впечатления при применении 10 мл церебролизина внутривенно достигало статистической значимости и не противоречило данным ранее проведенных исследований [4, 6, 20, 23]. В группе комбинированной терапии показатели улучшения как по шкалам общего клинического впечатления, так и по основным шкалам для оценки когнитивных нарушений были выше, чем в группах больных, получавших монотерапию и, что особенно важно, данная динамика оказалась стойкой на протяжении всего исследования (38,8% на 16-й неделе и 37,3% на 28-й), в то время как при применении церебролизина процент общего улучшения составил 43,8% на 16-й неделе с последующим снижением до 31,3% на 28-й неделе, а в группе донепезила данный процент уменьшился с 28,8 до 21,2%. [34] Это позволяет сделать вывод о целесообразности комбинации препаратов для получения более стойких результатов и о возможности долгосрочного синергического действия церебролизина и ИХЭ.

Более того, в группе комбинированной терапии отмечался аналогичный процент нежелательных явлений и при монотерапии церебролизином (1,5%), что косвенно свидетельствует о том, что применение церебролизина улучшает переносимость ИХЭ и способствует снижению побочных эффектов препаратов из этой группы [34].

Таким образом, при одинаковой эффективности монотерапии 10 мл церебролизина и 10 мг донепезила, показанной в этом исследовании, применение сочетания двух препаратов способствовало более благоприятной динамике в отношении когнитивных функций, поведенческих нарушений, а также по общему клиническому впечатлению. Комбинация с церебролизином позволила уменьшить количество нежелательных явлений и улучшить переносимость ИХЭ.

Дополнительным аргументом в пользу комбинированной терапии является возможность сложения нейропротективного потенциала противодементных препаратов разного типа. В частности, согласно экспериментальным данным на животных моделях показано, что мемантин может тормозить аномальное фосфорилирование тау-протеина и образование нейрофибриллярных клубочков, а донепезил и другие ИХЭ способны защищать культуры клеток от токсического действия амилоида, повреждающего действия свободных радикалов [27]. Церебролизин же в эксперименте продемонстрировал возможность сохранения холинергических структур от нейродегенеративного процесса. Холинотропный эффект церебролизина может объяснять его основные положительные эффекты при БА, а также потенцирование клинического действия при назначении совместно с препаратами группы ИХЭ. Основная цель назначения нейротрофической терапии на примере церебролизина может заключаться в продлении холинергического действия на более длительный период времени и замедлении прогрессирования заболевания [34].

Таблица. Схемы титрации дозы ИХЭ

При развитии побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея) и отсутствии эффекта параллельно назначаемого прокинетика (домперидон) возможна замена на другой препарат из группы ИХЭ с предпочтением препаратов суточного действия либо замена ИХЭ на мемантин.

Назначение курсового приема церебролизина возможно с момента установки диагноза до поздних стадий заболеваний. Ограничение составляют пациенты с выраженными психотическими нарушения ми. Особое внимание эта группа препаратов заслуживает в лечении продромальной стадии БА, когда когнитивные нарушения еще не достигают степени деменции, так как доказательная база применения мемантина и ИХЭ у таких пациентов практически отсутствует. Особенностью применения церебролизина является то, что препарат не только способствует улучшению состояния когнитивной сферы, но также потенцирует положительные эффекты ИХЭ, способствует пролонгированию эффектов и уменьшению побочных реакций. Церебролизин назначают по 10-30 мл внутривенно до 20 инфузий 2 раза в год (возможно чаще).

Хорошая переносимость церебролизина и мемантина, доказанная безопасность и переносимость их совместного использования с ИХЭ с потенцированием положительных и снижением отрицательных эффектов позволяет рекомендовать применение сочетания трех групп препаратов в лечении пациентов с БА.

Источник

Новая нейропротективная и терапевтическая стратегия при деменциях: антагонист NMDA-рецепторов Акатинол Мемантин

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

ММА имени И.М. Сеченова

П роблема деменций является одной из наиболее значимых медицинских и социально–экономических проблем настоящего времени. Всего в мире в 2000 г. насчитывалось около 20 миллионов больных с деменцией, а к 2025 г., по некоторым прогнозам, их число возрастет до 35 миллионов. Проведенные популяционные исследования свидетельствуют, что примерно у половины лиц в возрасте 85 лет и старше возможно развитие деменции. Причем этот процесс затрагивает как экономически развитые, так и развивающиеся страны. Подобного увеличения числа больных с деменцией в истории никогда не было, что позволяет некоторым авторам говорить об уникальной ситуации конца XX – начала XXI в. – «эпидемии деменции».

Деменция является не нозологической формой, а синдромом, к которому может приводить целая группа различных по этиологии и патогенезу заболеваний головного мозга. Среди потенциальных причин деменции (всего их более 100) особое место занимают болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Следует особо отметить, что под деменцией понимается приобретенное нарушение памяти в сочетании с нарушениями других когнитивных функций, приводящее к интеллектуальному снижению по сравнению с преморбидно более высоким уровнем больных. При этом вследствие когнитивных расстройств у пациентов должны отмечаться нарушения бытовой и профессиональной адаптации. Таким образом, изолированные нарушения памяти (амнезия) или речи (афазия) не могут трактоваться как деменция, даже если эти расстройства в силу своей выраженности и приводят к дезадаптации больных. К деменции также не относятся случаи задержки психического развития или нарушения, обусловленные спутанностью или делирием. Строго говоря, диагностика деменции не подразумевает прогрессирующего нарастания когнитивных расстройств, однако в практической деятельности подобные варианты встречаются редко (например, постаноксические повреждения головного мозга после операций на сердце).

В отличие от деменции при т.н. «связанных с возрастом нарушениях памяти» отмечаются негрубые мнестические расстройства, нередко в сочетании с нарушениями других когнитивных функций, а пациенты адаптированы в быту и в профессиональной деятельности. Однако для лиц, у которых имеются «связанные с возрастом нарушения памяти», характерен неблагоприятный прогноз – примерно у 50% из них в течение 3 лет наблюдения развивается деменция.

Дифференциальная диагностика деменций сложна, она требует комплексного подхода, и не может ограничиваться проведением какого–либо простого диагностического теста. При этом необходима высокая квалификация врача, его умение комплексно оценивать клинические данные и результаты параклинических методов исследования, а также использовать высокоинформативные критерии диагностики. На первом этапе проводится синдромальная диагностика деменции. Дальнейшее исследование направлено на поиск этиопатогенетических причин, приведших к деменции.

Для болезни Альцгеймера характерны выраженные нарушения памяти, прогрессирующие по своему характеру. У больных также выявляются расстройства речи, праксиса, гнозиса, ориентировки. Неврологическая симптоматика заключается в появлении аксиальных рефлексов, экстрапирамидных расстройств, на поздних стадиях заболевания – миоклоний, эпилептических припадков, тазовых нарушений. Течение заболевания может осложниться возникновением психотических нарушений.

Патоморфологически болезнь Альцгеймера характеризуется прогрессирующей церебральной атрофией, особое значение придается атрофии височных долей и гиппокампа. При микроскопическом исследовании головного мозга выявляются сенильные бляшки, нейрофибриллярные клубочки, дегенеративные изменения нейронов. Возникновение болезни Альцгеймера связывают с центральным ацетилхолинергическим дефицитом, лежащим в основе дегенеративных изменений. Именно на этом основаны попытки использования центральных ингибиторов ацетилхолинэстеразы при этом заболевании. Однако в последнее время появились весьма убедительные данные, свидетельствующие о роли при болезни Альцгеймера патологии других центральных нейротрансмиттерных систем, в первую очередь, глутаматергической системы.

Сосудистая деменция представляет собой этиопатогенетически, морфологически и клинически гетерогенное состояние. Непосредственной причиной возникновения когнитивных нарушений может служить ишемический или геморрагический инсульт (при этом имеет значение как его локализация, так и объем поражения), а также гипоксически–ишемические поражения. Важный фактор – поражение мелких церебральных артерий, сопровождаемое диффузными изменениями белого вещества полушарий головного мозга. Факторами риска возникновения сосудистой деменции являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, поражения магистральных артерий головного мозга, гиперлипидемия, кардиальные нарушения. Следует подчеркнуть, что не во всех случаях сосудистой деменции прослеживается связь между перенесенным инсультом и возникновением деменции.

Несмотря на то, что болезнь Альцгеймера считается основной причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста, имеются данные о большей распространенности сосудистой деменции. Среди стран, в которых сосудистая деменция встречается чаще болезни Альцгеймера, упоминается Россия, Финляндия, Китай и Япония.

Проявления сосудистой деменции характеризуются клиническим полиморфизмом. Особенностью этой категории больных является полиморбидность, т.е. сочетание цереброваскулярных нарушений с соматическими нарушениями (ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и т.д.). У пациентов с сосудистой деменцией в неврологическом статусе могут выявляться двигательные, сен сорные, координаторные расстройства. Нейропсихологический дефект, как правило, не столь однотипен, как это бывает при болезни Альцгеймера (например, наличие довольно грубых нарушений праксиса и исполнительных функций при существенно меньших собственно мнестических нарушениях). Макроскопически выявляются инфаркты различной давности и локализации. Критически важным для возникновения сосудистой деменции является поражение глубинных отделов лобных долей, базальных ганглиев, гиппокампа. Характер нейротрансмиттерных нарушений при сосудистой деменции в настоящее время активно изучается. Имеются данные об изменениях со стороны глутаматергической системы при этой патологии. Нередко, особенно у пациентов пожилого возраста, имеется сочетание изменений, характерных для болезни Альцгеймера, и сосудистых поражений. В таких случаях диагностируется деменция смешанного типа.

Лечение деменций, в том числе связанных с болезнью Альцгеймера и сосудистыми поражениями головного мозга, представляет сложную задачу. В немалой степени это обусловлено недостаточной изученностью патогенеза этих состояний. Однако в настоящее время получены данные, свидетельствующие о вполне определенных базовых механизмах повреждения головного мозга при деменциях различного генеза. Показана роль оксидантного стресса и механизма эксайтотоксичности как при первично–дегенеративных, так и при сосудистых поражениях головного мозга. Все это открывает многообещающие перспективы лечения и, возможно, нейропротекции при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, связанные с воздействием на глутаматергическую систему. В этой связи весьма перспективным препаратом является антагонист NMDA–рецепторов (одного из подтипов глутаматергических рецепторов) Акатинол Мемантин (1–амино–3,5–диметиладамантан), разработанный компанией Merz + Co (Франкфурт–на– Майне, Германия).

Глутамат и является не только нейротрансмиттером, но нейротоксином. При различных по своей природе процессах, включая болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию, конечным этапом гибели клетки является эксайтотоксичность, обусловленная избыточным выбросом глутамата. Поэтому важной задачей становится коррекция обусловленных эксайтотоксичностью изменений при условии сохранности нормальной глутаматергической нейротрансмиссии. Подобное противоречие было неразрешимо – до введения в клиническую практику Акатинол Мемантина.

Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют, что Акатинол Мемантин предохраняет нейроны от повреждения в условиях обусловленной избыточным выбросом глутамата эксайтотоксичности. Одновременно отмечается улучшение мнестических функций и способности к обучению. При этом отмечено замедление прогрессирования патологического процесса, что свидетельствует о нейропротективных свойствах Акатинол Мемантина. Согласно существующим в настоящее время представлениям, положительный терапевтический эффект Акатинол Мемантина (улучшение памяти и способности к обучению) обусловлен улучшением межнейрональной передачи информации и связан с повышением уровня сигнала к шуму.

В течение последних двух лет в целом ряде работ были опубликованы результаты многоцентровых двойных слепых плацебо–контролируемых исследований эффективности и переносимости Акатинол Мемантина при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Дизайн этих исследований соответствовал требованиям доказательной медицины, а длительность (до полугода) – достаточна для оценки не только собственно терапевтического, но и нейропротективного эффекта препарата. Помимо тестов, оценивающих когнитивную сферу, в этих исследованиях особое внимание было уделено клинической оценке поведенческих и функциональных нарушений, которые в значительной мере затрудняют уход за больными с деменцией. Еще одной особенностью проведенных исследований являлось то, что в них были включены пациенты с умеренной и тяжелой деменцией, при которой терапевтические возможности весьма ограничены.

Проведенные исследования показали, что лечение Акатинол Мемантином приводит к улучшению когнитивных функций больных. При этом Акатинол Мемантин обладает клинически значимым эффектом даже у пациентов с умеренной и тяжелой деменцией. Важно заметить, что улучшение в состоянии больных сопровождалось уменьшением их зависимости от постороннего ухода. Акатинол Мемантин хорошо переносится больными – частота возникновения побочных эффектов у больных, получавших Акатинол Мемантин, не отличалась от частоты побочных явлений у пациентов, получавших плацебо. Не менее важным, чем клиническое улучшение, было то, что у пациентов, получавших Акатинол Мемантин, статистически значимо замедлилось прогрессирование когнитивных нарушений.

Таким образом, внедрение в клиническую практику Акатинол Мемантина является весьма перспективным, поскольку этот препарат способен не только улучшать состояние больных с деменцией различного генеза, но и обладает нейропротективными свойствами.

Источник