гипомагниемия код по мкб 10 у взрослых
Кардиомиопатия (часть II). Нарушения ритма сердца
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.
Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).
Код протокола: P-T-026 «Кардиомиопатия» (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Профиль: терапевтический
Этап: ПМСП
II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)
— ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.
Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.
3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
— идиопатическая;
Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.
Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.
Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.
II. Нарушения ритма сердца
Мерцательная аритмия
ЖЭ 3-5 классов называются ЖЭ высоких градаций, прогностически неблагоприятны.
1. Неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) – три и более желудочковых комплекса, следующих друг за другом, длительностью менее 30 сек. с частотой сокращения желудочков более 100 уд./мин. (длительность цикла менее 600 мс).
5. ЖТ риентри по типу блокады ножек пучка Гиса. ЖТ из системы Гиса-Пуркинье, чаще по типу блокады левой ножки пучка Гиса, осложняет кардиомиопатии.
6. ЖТ веретенообразная двунаправленная (torsades de pointes) – полиморфная ЖТ, имеющая форму медленного полиморфного трепетания желудочков без различимых комплексов QRS или зубцов Т. Желудочковая активность характеризуется постоянно меняющейся амплитудой, как бы вращающейся вокруг изоэлектрической линии. Ассоциируется с синдромом удлиненного интервала QT.
8. Фибрилляция желудочков – быстрая и полностью дезорганизованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.
Факторы и группы риска
Кардиомиопатия
Первичная профилактика кардиомиопатий с неизвестной этиологией не проводится, специфических кардиомиопатий – эффективный контроль основных заболеваний.
Диагностика
4. Наличием основного заболевания при специфической кардиомиопатии.
Хроническая ишемия мозга
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия» 5
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
— определение гликолизированной глюкозы.
— УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола.
— сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.).
— пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).
— Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз:
Лечение
2) Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).
— глицин, 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г/сутки) сублингвально в течение 7-14 дней
— толперизона гидрохлорид, 50-150 мг 2 раза в сутки длительно (под контролем АД).
Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».
— винпоцетин – 5-10 мг в таблетках 3 раза в день/сутки; Таблетки 5,10 мг, ампулы по 2 мл.;
— ницерголин – по 10 мг в таблетках 3 раза в день в сутки, таблетки; ампулы 5 мг, таблетки по 5, 10 мг.;
— бенциклана фумарат – в/в медленно 50-100 мг/сутки, ампулы; по 100 мг 2 раза/сут в течение 2-3 месяцев, таблетки. Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.
Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».
— габапентин – капсулы по 100, 300, 400 мг.
— Толперизон – таблетки по 50 мг.
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
— Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).
Применение специальной системы упражнений для восстановления нарушенных двигательных функций и формирование компенсаторного стереотипа.
Постоянная стимуляция двигательной и умственной деятельности.
— Санитарная просветительная работа, направленная на образовательные, агитационные и пропагандистские мероприятия, формирующие здоровый образ жизни.
Нарушения обмена магния
Рубрика МКБ-10: E83.4
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Этиология и патогенез [ править ]
Первичный дефицит магния обусловлен наследственными нарушениями всасывания магния в кишечнике или реабсорбции магния в почках и наблюдается редко. Гораздо чаще встречается вторичный дефицит магния. Причины вторичного дефицита магния (в порядке убывания частоты):
1. Алкоголизм в сочетании с недостаточным питанием.
2. Нарушение всасывания магния в кишечнике.
3. Длительное лечение тиазидными или петлевыми диуретиками.
4. Нарушения функции почек.
6. Неправильное парентеральное питание (избыточное парентеральное питание, отсутствие магния в питательной смеси).
Патогенез гипокальциемии при дефиците магния определяется двумя основными факторами: снижением секреции ПТГ и развитием резистентности костной ткани и почек к ПТГ. При снижении уровня магния в сыворотке, так же как и при снижении уровня кальция, секреция ПТГ должна была бы усиливаться. Однако при тяжелом дефиците магния уровень ПТГ в сыворотке падает. Предполагают, что подавление секреции ПТГ в таких случаях обусловлено истощением внутриклеточных запасов магния. По-видимому, дефицит магния в клетках ингибирует аденилатциклазу, для которой магний служит кофактором. Резистентность к ПТГ не так важна для развития гипокальциемии и возникает только при очень тяжелом дефиците магния.
Клинические проявления [ править ]
Клиническая картина при тяжелом дефиците магния напоминает клиническую картину при гипокальциемии. Основные симптомы: сонливость, мышечная слабость, эпилептические припадки, аритмии, симптом Хвостека.
Нарушения обмена магния: Диагностика [ править ]
1. Уровень магния в сыворотке 2. Суточная экскреция магния 3. Гипокальциемия.
4. Уровень ПТГ1—84 в сыворотке снижен либо вообще не определяется.
5. Нередко снижен уровень 1,25(OH)2D3 в сыворотке; возможна резистентность тонкой кишки к витамину D.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Диагноз идиопатического гипопаратиреоза устанавливают методом исключения. Диагностические критерии: низкий уровень или отсутствие ПТГ1—84 в сыворотке на фоне гипокальциемии; гиперфосфатемия; нормальный уровень магния в сыворотке.
У больных гипопаратиреозом может возникнуть дефицит магния, что осложняет диагностику. В таких случаях наблюдается резистентность к ПТГ или отсутствие нормальной реакции на введение витамина D из-за дефицита магния. Восполнение магния устраняет эти нарушения.
Нарушения обмена магния: Лечение [ править ]
Заместительная терапия солями магния приводит к быстрой (на протяжении нескольких минут или часов) нормализации уровня ПТГ. Уровень кальция нормализуется не так быстро: для этого может потребоваться несколько дней.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Первичная гипомагниемия со вторичной гипокальциемией
Синонимы: гипомагниемия вызванная селективной мальабсорбцией магния, кишечная гипомагниемия со вторичной гипокальциемией.
Определение и общие сведения
Гипомагниемия вызванная селективной мальабсорбцией магния является одной из форм первичной семейной гипомагниемии, характеризуется выраженной гипомагниемией и вторичной гипокальциемией, с неврологическими симптомами, в том числе генерализованными припадками, тетанией и мышечными спазмами. Первичная гипомагниемия со вторичной гипокальциемией может привести к летальному исходу или к хроническим необратимым неврологическим осложнениям.
На сегодняшний день около 100 случаев заболевания описано в литературе. Оба пола в равной степени подвержены заболеванию.
Этиология и патогенез
Начало болезни часто происходит в неонатальном периоде и всегда до конца первого года жизни. Преобладающим симптомом при первоначальном обращении являются эпилептические припадки, которые невосприимчивы к обычной противосудорожной терапии. Дополнительные симптомы, которые наблюдаются у новорожденных: тетания, которая не купируется назначанием кальция, снижение прибавки массы тела, беспокойство, тремор, мышечные спазмы и периоральный цианоз. Также может наблюдаться сердечная аритмия.
Диагноз основывается на лабораторных анализах, которые показывают резко сниженный уровень магния в сыворотке крови, сопровождаемый гипокальциемией и незначительным снижением уровня паратиреоидного гормона. Уровень кальция в моче остается нормальным. Почечные нарушения могут быть обнаружены после внутривенного нагрузочного теста магнием. Диагноз подтверждается с помощью генетического скрининга TRPM6. Один случай двусторонней кальцификации базальных ганглиев был обнаружен с помощью компьютерной томографии мозга.
Дифференциальная диагностика включает в себя синдромы Гительмана и Барттера, семейную первичную гипомагниемию с гиперкальциурией и нефрокальцинозом без поражения глаз (почечная гипомагнеемия 3 типа) и алиментарный рахит.
Лечение в основном симптоматическое, стандратом является пожизненного введение магния. Во время обострений предпочтение отдается назначению внутривенно или внутримышечно, в то время как поддерживающая терапия, как правило, состоит из перорального введения высоких доз магния.
Прогноз первичной гипомагниемии со вторичной гипокальциемией зависит от быстроты постановки диагноза. Несвоевременное введение соответствующего лечения может приводить к судорогам, иногда фатальным, либо к развитию необратимых неврологических осложнений.
Недостаток магния: достоверный фактор риска коморбидных состояний
Поддержание физиологического уровня магния в тканях является фундаментальным условием, определяющим здоровье человека. Огромный массив фундаментальных и клинических исследований указывает на взаимосвязь между недостаточным содержанием магния в организме и риском развития различных заболеваний и патологических состояний. Особый интерес представляет изучение комплексного воздействия недостаточности магния на этиопатогенез коморбидных заболеваний.
Данные более 80000 клинических, биохимических, клеточно-молекулярных исследований, опубликованных за последние 30 лет, показывают, что поддержание физиологических уровней магния в тканях тела – фундаментальный параметр здоровья человека. Систематическое истощение магниевого депо способствует развитию хронического эндотелиального воспаления и увеличению риска сердечно-сосудистых, цереброваскулярных заболеваний, а также инсулинорезистентности, глюкозотолерантности и сахарного диабета и др. (Barbagallo, 2009) [1]. Диагностическими критериями дефицита магния (диагноз Е61.3 «недостаточность магния» по МКБ-10) являются клинические признаки дефицита магния; сниженные уровни магния в плазме крови и в эритроцитах, тромбоцитах и др.; специфические изменения зубцов и интервалов сердечного ритма по ЭКГ [2].
Проблема дефицита магния настолько распространена во всем мире, что многие страны (Франция, Япония, Германия, Швейцария, Финляндия, Канада) проводили долгосрочные правительственные программы по компенсации дефицита магния, включавшие скрининговую клиническую и лабораторную диагностику дефицита с последующим осуществлением компенсаторных мер (информирование населения о необходимости рационального питания, прием специальных препаратов магния). По результатам проведения в разных странах этих специальных нутриологических программ были проведены эпидемиологические исследования [3].
Скрининговые исследования имеют важное значение для понимания той фундаментальной роли, которую дефицит магния играет в патогенезе различных заболеваний 9. Например, эпидемиологическое исследование более 100000 человек показало достоверную корреляцию между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и уровнями магния в питьевой воде (США, 1962) [4]. Европейское эпидемиологическое исследование по кардиоваскулярным заболеваниям определило гипомагнеземию как важный фактор риска смертности от инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний (Schimatschek, Rempis, 2001) [9].
Исследование когорты 14495 мужчин 35-74 лет показало, что при увеличении содержания магния в питьевой воде на каждый 1 мг/л риск острого инфаркта миокарда (ИМ) снижается на 4.9% (Финляндия, [5]).
Очевидно, что каждый параметр может быть факторизован несколькими способами, которые имеют свои особенности. Например, использование процентилей – достаточно простой способ, но при его использовании пренебрегаются различия в «типичных» значениях параметров. Более приемлемым представляется установление интервалов типичных значений параметров и разбиение на классы значений в соответствии со этими интервалами – метод, который и был использован в настоящей работе.
Нахождение метрических сгущений в пространстве параметров биомедицинского исследования. Одной из основных проблем анализа биомедицинских данных является адекватное проведение мультипараметрического анализа, что связано с эффектами так называемого «множественного тестирования» (термин математической статистики) или «смешивания эффектов различных факторов» (биостатистика). Например, если найдены статистически достоверные корреляции между инфарктом миокарда (ИМ) и дефицитом магния, ИМ и возрастом, ИМ и повышенными уровнями триглицеридов и т.д., то какая из корреляций «важнее»? Насколько независимы вклады, например, дефицита магния и возраста в увеличение риска инфаркта миокарда? Методы стандартной математической статистики, даже при условии правильного из применения [16, 17], дают достаточно спорные ответы на эти вопросы.
Результаты исследования
В результате проведения скрининга была собрана информация о 2000 пациентах, поступивших в 4 медицинские учреждения из 6 регионов России: 1. Москва и Московская область, 2. Иваново и Ивановская область, 3. Кострома и Костромская область, 4. Владимир и Владимирская область, 5. Кемерово и Кемеровская область, 6. Уфа и Уфимская область. Основной массив данных о пациенте составила информация об анамнезе (диагноз по МКБ-10, всего 142 диагноза), данные по клинической симптоматике дефицита магния (18 параметров), уровни основных электролитов (магния, калия, натрия, кальция) в крови. Также были собраны данные о диете пациентов (7 параметров). Клинико-демографические параметры пациентов приведены в Таблице 1.
Таблица 1. Клинико-демографические параметры исследованной выборки пациентов
Последствия других и неуточненных воздействий внешних причин
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Протокол «Последствия других и неуточненных воздействий внешних причин»
Коды по МКБ-10: Т 98.1
Последствия гипоксического поражения ЦНС.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Гипоксическая энцефалопатия:
1. Дыхательная гипоксия.
2. Гемическая гипоксия.
3. Циркуляторная гипоксия.
Исходы гипоксической энцефалопатии:
1. Хроническое вегетативное состояние или апаллический синдром (диффузное повреждение коры или подкоркового белого вещества при сохранности ствола).
3. Отставленная постгипоксическая энцефалопатия (диффузная демиелинизация и тяжелые нейропсихологические и неврологические нарушения).
4. Паркинсонизм, хореоатетоз, дистония, миоклония.
5. Мозжечковая атаксия.
7. Постгипоксическая кинетическая (акционная) миоклония (синдром Ланса-Адамса).
8. Двигательные расстройства (парезы, параличи).
9. Корковые расстройства: слепота, афазия, апраксия, деменция, амнезия, агнозия.
Диагностика
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: головные боли, снижение памяти, интеллекта; слабость и ограничение движений в конечностях, гиперкинезы, приступы судорог, нарушение походки и другое. В анамнезе перенесенная гипоксическая энцефалопатия различного генеза.
Лабораторные исследования:
— общий анализ крови;
Инструментальные исследования:
1. Электроэнцефалография (ЭЭГ) с компьютерной обработкой спектров биоритмов мозга и топографическим анализом. Патологические проявления на ЭЭГ при гипокскии ЦНС определяют как общемозговые изменения.
Общемозговые изменения на ЭЭГ характеризуются тремя признаками:
— отсутствие регулярной доминирующей активности и наличие вместо нее полиритмичной полифазной активности;
— нарушение нормальной организации ЭЭГ, выражающимся в асимметрии, носящей непостоянный и нерегулярный характер, нарушение синфазности волн симметричных отделах мозга, нарушение нормального топического распределения основных ритмов ЭЭГ и их амплитудных взаимоотношений;
— диффузными патологическими колебаниями.
Диффузные патологические колебания могут иметь самый разнообразный характер и амплитуды: θ-, δ- и α-волны, превышающие 100-120 мкВ по амплитуде, β-волны с амплитудой более 30-40 мкВ, полифазные высокоамплитудные колебания, комплексы пик-волна, острая-медленная волна и другие эпилептиформные колебания. Характерной особенностью этой патологической активности при общемозговых изменениях на ЭЭГ является отсутствие локальности в появлении этих колебаний, непостоянство их пространственного распределения, отсутствие существенной билатеральной синхронизации.
2. Компьютерная томография головного мозга. На КТ головного мозга обследуемых больных имеют место: диффузные атрофические изменения, расширение боковых желудочков, сильвиевых щелей, мелкие кисты височно-теменных долей, точечные поражения в покрышке ножки мозга.
Показания для консультации специалистов:
Минимум обследования при направлении в стационар:
— общий анализ крови;
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови (6 параметров).
3. Осмотр психолога.
4. Компьютерная томография.
Дополнительные диагностические мероприятия:
1. Магниторезонансная томография головного мозга.
4. УЗИ органов брюшной полости.
Дифференциальный диагноз
Признак
Неврологический статус
Этиология
Токсическое действие
В зависимости от продолжительности и тяжести ишемии дисфункция мозга может быть обратимой или стойкой.
Остановка или неэффективность системного кровообращения.
Гипоксия в результате ограничения притока крови к головному мозгу вызывает глобальную ишемию и общую дисфункцию мозга.
Отравление окисью углерода (угарный газ), явления отравления могут наступить при содержании в воздухе 0,15-0,2 % окиси углерода.
Избыточное введение инсулина или другого гипогликемического препарата, который принимает больной.
Гипогликемия при отсутствии своевременной и эффективной помощи может привести к необратимым изменениям мозга, которые напоминают изменения при тяжелой аноксии.
Лечение
Цели лечения:
1. Восстановление утраченных мозговых функций.
2. Обеспечить больному социальную адаптацию.
3. Определить вариант терапии и обеспечить ее подбор в зависимости от неврологического дефекта.
4. Осуществить коррекцию двигательных, когнитивных, речевых нарушений.
Немедикаментозное лечение:
1. Психотерапия, нейропсихологический тренинг.
2. Соблюдение режима дня: избегать стрессовых ситуаций, умственные перегрузки, длительные занятия на персональном компьютере.
3. Массаж воротниковой зоны.
Медикаментозное лечение
В первые часы после остановки кровообращения:
1. Борьба с отеком мозга (осмотические диуретики, кортикостероиды, ИВЛ в режиме гипервентиляции).
2. Предупреждение повторных эпилептических припадков (карбамазепин, вальпроевая кислота, фенитоин и другие антиэпилептические средства).
3. Поддержание водно-электролитного, кислотно-щелочного баланса, нормогликемии.
4. Предупреждение и лечение осложнений (мочевой инфекции, аспирационной пневмонии и т.д.).
5. Целесообразно применение препаратов, снижающих энергетические потребности мозга: диазепам 0,5% раствор, тиопентал.
7. Антиоксиданты: витамин Е, 30% раствор, капсулы.
8. Антигипоксанты: актовегин.
9. Низкомолекулярные декстраны: реополиглюкин.
10. Препараты, активирующие метаболические процессы в мозге: ноотропные средства (пирацетам, пиритинол, глиатилин, церебролизин, гинкго-билоба и другие).
— пирацетам (ноотропил, луцетам, фезам);
— производные пиридоксина: пиритинол (энцефабол, пиридитол);
— препараты нейроаминокислот: производные гамма-аминомасляной кислоты (фенибут), гопантеновой кислоты (пантогам), глицин, глутаминовая кислота;
— препараты гинкго-билоба (танакан);
— холиномиметик центрального действия: холин альфосцерат (глиатилин), 1-3 г/сут. в/в капельно или внутримышечно в течение 10-30 сут., в дальнейшем внутрь по 400 мг 3 раза в день, в течение 60-90 дней;
При эпилепсии назначают антиэпилептические препараты:
1. Клоназепам 0,01-0,03 мг/кг/сут. с повышением дозы до 0,1-0,2 мг/кг/сут. в 2-3 приема.
2. Карбамазепин 10-15 мг/кг/сут.
3. Ламотриджин с 0,5 мг/кг до 1-1,5 мг/кг, медленное титрование в течение месяца.
4. Топамакс, капсулы 15 мг и 25 мг.
При спастических парезах показано назначение миорелаксантов:
1. Баклофен 30-60 мг/сут.
3. Тизанидин гидрохлорид, (сирдалуд), миорелаксант центрального действия.
— флуоксетин 20 мг 3-6 месяцев;
— флувокасамин (феварин) 50 мг/сут.
Общеукрепляющая терапия: витамины группы В, фолиевая кислота, препараты магния.
Седативная терапия: персен, ноофен, грандаксин, ново-пассит.
Профилактические мероприятия:
Дальнейшее ведение:
— диспансерный учет у невропатолога по месту жительства;
— социальная адаптация ребенка;
— регулярные занятия ЛФК.
Основные медикаменты:
1. Актовегин, ампулы 2 мл по 80 мг
2. Винпоцетин, таблетки 5 мг
3. Глицин, таблетки 0,1
4. Гопантеновая кислота (пантокальцин), таблетки 0,25
6. Ново-пассит, таблетки покрытые оболочкой, раствор для внутреннего применения
7. Ноофен, таблетки 0,25
9. Тиамин бромид, ампулы 1 мл 5%
10. Тиамин бромид, ампулы 1 мл 5%
11. Фолиевая кислота, таблетки 0,001
12. Цианкобаламин, ампулы 1 мл 200 и 500 мкг
13. Циннаризин (стугерон), таблетки 25 мг
Дополнительные медикаменты:
1. Аевит в капсулах
2. Амитриптиллин, таблетки 25 мг
3. Баклофен, таблетки 10 мг и 25 мг
4. Винкамин (оксибрал), капсулы 30 мг
6. Грандаксин 50 мг
7. Диазепам, ампулы по 2 мл 5%
8. Имипрамин (мелипрамин) 25 мг
9. Инстенон, ампулы 2 мл
10. Инстенон, таблетки
11. Клоназепам, таблетки 2 мг
12. Клоразепат (транксен), капсулы 0,01 и 0,005
13. Ницерголин (сермион), таблетки 5 мг
14. Пирацетам, таблетки 0,2, 0,4
14. Танакан, таблетки 40 мг
15. Тизанидин гидрохлорид (сирдалуд), таблетки 2 и 4 мг
16. Тиоридазин (сонапакс), таблетки 10 и 25 мг
17. Толпиризон гидрохлорид (мидокалм), таблетки 50 мг
18. Топамакс, таблетки 25 мг, капсулы 15 мг и 25 мг
19. Флувоксамин малеат (феварин), таблетки 100 мг
20. Флуоксетин гидрохлорид, капсулы 20 мг
21. Хлорпротиксен 15, таблетки
22. Холин альфосцерат (глиатилин), ампулы 1000 мг, капсулы 400 мг
23. Эктракт валерианы, таблетки 20 мг
Индикаторы эффективности лечения:
— восстановление или улучшение двигательных функций;
— улучшение речевых функций;
— повышение эмоционального и психического тонуса;
— купирование приступов судорог.
Госпитализация
Показания к госпитализации (плановая): утрата различных неврологических функций после перенесенной гипоксии ЦНС.
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков:
Разработчик
Место работы
Должность
Кадыржанова Галия Баекеновна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3
Серова Татьяна Константиновна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1
Мухамбетова Гульнара Амерзаевна
КазНМУ, кафедра нервных болезней
Ассистент, кандидат медицинских наук
Балбаева Айым Сергазиевна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3