дисбактериоз кишечника код по мкб у детей
Дисбактериоз
Рубрика МКБ-10: K63.8.0*
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Этиология и патогенез [ править ]
По этиологии дисбиоз толстой кишки может быть:
• инфекционным (или постинфекционным);
• алиментарным (при несбалансированном, неадекватном питании с дефицитом пищевых волокон);
Следует назвать также предрасполагающие факторы, способствующие развитию дисбиоза толстой кишки:
• резкое ухудшение экологии окружающей среды.
Все этиологические и предрасполагающие факторы можно условно разделить на две группы:
Тонкокишечный дисбиоз (синдром избыточного роста бактерий) развивается при недостаточности илеоцекального сфинктера или после его резекции], а также при длительном приеме ингибиторов протонной помпы.
Патогенез толстокишечного дисбиоза
В результате селективного размножения клонов условно-патогенных бактерий, синтезирующих факторы патогенности (адгезины, цито- и энтеротоксины, антилизоцимный фактор и др.), обладающих сложными плазмидами резистентности, развивается эндотоксемия. Решающее значение имеет снижение колонизационной резистентности макроорганизма, вследствие чего происходит накопление «критического числа» условно-патогенных видов бактерий с проявлением их вирулентных свойств, развитием ряда патофизиологических расстройств, нарушением метаболических, морфокинетических (трофических) процессов с функциональными и структурными (не всегда) изменениями толстой кишки.
Патогенез тонкокишечного дисбиоза (синдрома избыточного роста бактерий)
Большое значение придают преждевременной деконъюгации желчных кислот в тощей кишке, высвобождению микробных протеаз и других тканевых ферментов, связыванию витамина В12, образованию гидроокисей жирных и желчных кислот, повышенной продукции аминов, фенолов, органических кислот и др.
Клинические проявления [ править ]
Дисбактериоз: Диагностика [ править ]
В диагностике дисбиоза толстой кишки по-прежнему сохраняет значение классический бактериологический анализ фекалий.
Оригинальный качественный метод определения бактериального спектра в кале предложил В.М. Красноголовец. Используют также ПЦР, но она определяет только ограниченное количество бактерий.
Анаэробную микрофлору можно выявлять с помощью хромато-масс-спектрометрии. М.Д. Ардатская и О.Н. Минушкин разработали способ определения короткоцепочечных (летучих) жирных кислот методом газожидкостной хроматографии (по метаболической активности микрофлоры), которая позволяет быстро и достаточно точно выявлять содержание индигенной микрофлоры, а также присутствие условно-патогенных и патогенных микроорганизмов в толстой кишке.
Присутствие вирусной (ротавирусной и др.) инфекции в фекалиях определяют методом ИФА.
Бактериологическое исследование фекалий на дисбиоз позволяет установить количественный и видовой состав микрофлоры, доминирующей в данный момент в толстой кишке, обнаружить смену облигатной микрофлоры на условно-патогенную и обосновать необходимость коррекции выявленных нарушений (с учетом степени дисбиоза, его этиологии и патогенеза, видового состава транзиторной микрофлоры).
Дисбиоз тонкой кишки (синдром избыточного роста бактерий) диагностируют путем непосредственного посева на бактериальные среды дуоденального или (лучше) еюнального содержимого, полученного с помощью специального тонкокишечного зонда (аспирация). Увеличение общего количества микроорганизмов (>105/мл кишечного содержимого), обитающих в тонкой кишке, подтверждает диагноз тонкокишечного дисбиоза. Существуют и другие диагностические методы: дыхательный тест с лактулозой, меченной Н2, тесты с 14С-ксилозой и 14С-гликохолатом.
При дисбиозе толстой кишки различают 4 его степени:
3. Декомпенсированная, неосложненная степень;
4. Декомпенсированная, осложненная степень.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Дисбактериоз: Лечение [ править ]
Методы коррекции дисбиоза
Коррекция дисбиоза толстой кишки предполагает комплексный подход:
• адекватное лечение основного заболевания, ставшего причиной развития дисбиоза;
• восстановление нарушенных функций кишечника;
• повышение общей резистентности макроорганизма за счет стимуляции его иммунологической и неспецифической защиты;
• коррекция собственно дисбиоза толстой кишки с использованием функционального питания, пре-, про- и синбиотиков, а также (по строгим показаниям) кишечных антисептиков и других антибактериальных и антипаразитарных средств.
Недопустимо эмпирическое лечение («вслепую») толстокишечного дисбиоза, которое, как известно, неэффективно и дискредитирует как само понятие дисбиоза, так и необходимость его коррекции медикаментозными и немедикаментозными средствами.
При I и II степени дисбиоза толстой кишки рекомендуется назначение функционального питания (ФП). В этот период дисбиоз протекает без клинических проявлений.
Препараты, в состав которых входят одновременно пре- и пробиотики, именуют синбиотиками.
Лишь при III и IV степени дисбиоза толстой кишки возникает необходимость в назначении антибактериальных средств с целью подавления условно-патогенной и патогенной микрофлоры: рассчитывать на самовосстановление эубиоза толстой кишки при высоких степенях дисбиоза нет оснований. Начинать следует с кишечных антисептиков, которые избирательно подавляют условно-патогенные микроорганизмы и тем самым способствуют росту и размножению облигатной микрофлоры. К кишечным антисептикам могут быть причислены:
Большинство ведущих гастроэнтерологов нашей страны не только признают существование дисбиоза (дисбактериоза) толстой кишки, но и отводят ему важную роль в патогенезе и течении многих патологических процессов, развивающихся в пищеварительной системе и других системах органов, ведут поиск и изучают эффективность различных методов его коррекции
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Обзор литературы по эубиозу и дисбиозу толстой кишки позволяет сделать следующие выводы.
• Эндосимбионтная микрофлора, обитающая в толстой кишке, сосуществует с человеческим организмом на принципах мутуализма, выполняя жизненно важные функции в обмене веществ, в иммунологической защите макроорганизма, обеспечении его колонизационной резистентности, выработке биологически активных веществ (витамины, ферменты, медиаторы), в том числе с антибиотическими свойствами, в реализации морфокинетических (трофических) процессов и т.д.
• Нарушения в количественном и качественном составе микрофлоры толстой кишки (дисбиоз) характеризуются угнетением облигатной микрофлоры, нарастанием и доминированием условно-патогенных микроорганизмов и неизбежно отрицательно сказываются на функционировании пищеварительной системы и всего организма в целом.
• Термины и понятия «дисбиоз» и «синдром избыточного микробного роста» не синонимы: они отражают различные процессы, локализованные в разных биотопах кишечника (толстая и тонкая кишка), и принципиально отличаются друг от друга.
• Дисбиоз толстой кишки, как правило, вторичен, в начальных стадиях (I и II) не имеет клинического эквивалента, поэтому должен рассматриваться не как клинический синдром, а как микробиологическое понятие, нарушение одного из параметров гомеостаза. При III и IV степени появляется клиническая составляющая дисбиоза, в связи с чем он из сугубо микробиологического понятия трансформируется в клинико-микробиологическое, требующее коррекции, и поэтому должен быть отражен в диагнозе как осложнение основного заболевания.
• Существующие методы диагностики толстокишечного дисбиоза достаточно информативны, в том числе классический метод бактериологического исследования фекалий. Они позволяют диагностировать дисбиоз, установить его характер и степень, обосновать пути коррекции.
• На различных этапах развития дисбиоза (с учетом его степени) с целью коррекции возникших нарушений целесообразно использовать: функциональное питание, пре-, про- и синбиотики, кишечные антисептики и симптоматические средства лечения, которые призваны дополнить терапию основного заболевания, на фоне которого возник дисбиоз.
Дисбактериоз кишечника. Часть 2.
Этиология дисбактериоза.
К возникновению дисбактериоза приводят следующие состояния:
Патогенез дисбактериоза.
Адгезивные свойства бактерий постоянно изменяются, и уже через несколько пассажей in vitro любой штамм может потерять способность колонизировать эпителиоциты. Адгезии могут препятствовать факторы секрета слизистых оболочек. Экранируя бактериальные адгезины, они блокируют их взаимодействие с эпителиоцитами. Подобным эффектом обладают секреторные Ig А антитела. Структурные аналоги клеточных рецепторов, свободные муцины, фибронектин, лизоцим и многие другие агенты.
Взаимоотношения между иммунной системой и комменсалами непрочны и противоречивы, поэтому нарушение иммунного или эпителиального гомеостаза часто приводит к кишечному воспалению. В этой ситуации комменсалы выступают как провоцирующие оппортунистические патогены. В связи с этим полагают, что патологическое воспаление, как например, при язвенном колите или болезни Крона, длящееся на протяжении жизни, существует благодаря тому, что организм хозяина теряет способность контролировать комменсальную микрофлору [В.А. Бехало с соавт., 2009; Бондаренко В.М., 2007; Clavel T., Haller D, 2007].
Патогенетическое значение дисбактериоза кишечника в развитии заболеваний кишечника можно представить исходя из концептуальных воззрений А.Н. Маянского (1999):
1. Патологический микробиоценоз как источник факторов, негативно влияющих на слизистую оболочку кишечника и вызывающих или поддерживающих развитие энтероколитов;
2. Патологический микробиоценоз как источник факторов общетоксического действия;
3. Патологический микробиоценоз как основа развития эндогенных инфекций, выходящих за зону дисбактериоза.
Развитие патологических изменений в кишечнике при дисбактериозе можно представить следующим образом:
— образование токсических продуктов, которые при всасывании вызывают синдром интоксикации;
— разрушение ферментов и желчных кислот, сопровождающееся симптомами мальассимиляции;
-деконьюгация желчных кислот, ассоциируемая с канцерогенным эффектом. Так, метаболиты желчных кислот, продуцируемые под действием ядерной дегидрогеназы и 7- гидроксилазы оказывают канцерогенное действие на органы пищеварительного тракта. Риск возникновения рака толстой кишки возрастает с увеличением содержания в кале желчных кислот, числа клостридий, способных продуцировать ядерную дегидрогеназу (3-оксистероид-4,5-дегидрогеназу). При этом следует подчеркнуть, что клостридии чаще обнаруживаются в фекалиях больных раком толстой кишки, чем у здоровых людей. Таким образом, не вызывает сомнения тот факт, что патогенные и условно патогенные бактерии обладают способностью продуцировать прямые канцерогены и активаторы роста опухолей из компонентов пищи. К таким веществам можно отнести метаболиты триптофана, желчных кислот,7-дегидрогеназы, циказин, ядерную дегидрогеназу.
Представляет определенный интерес микробиологическая классификация дисбактериоза толстой кишки, предложенная И.Б. Куваевой и К.С. Ладодо (1991).
При III степени тяжести (фаза агрессии) дисбиоза отмечается значительное подавление анаэробного микробного компонента, прежде всего бифидобактерий (10 5,6 ) и лактобацилл. Это сопровождается избыточным размножением различных видов условно патогенных микроорганизмов и патогенной газообразующей микрофлоры, снижением количества полноценных эшерихий, размножением протеев, золотистого стафилококка. Такие продвинутые формы дисбиоза характеризуют клинические симптомы кишечной диспепсии: снижение аппетита, запор, диарея, метеоризм, боль.
IV степень дисбиоза (фаза ассоциированного дисбактериоза) встречается довольно редко. По существу, только при особых клинических ситуациях. Например, длительный прием антибиотиков на фоне цитостатиков или гормональной терапии. Другой пример: рентгеновское облучение органов брюшной полости, малого таза при онкологических заболеваниях или химиотерапевтическое лечение больных этого профиля. В подобных случаях может развиться тяжелая степень дисбиоза с отсутствием бифидобактерий. В этой фазе необходимо особенно тщательно изучать представителей семейства Enterobacteriaceae, так как возможно вегетирование энтеропатогенных серотипов E. Coli. Сальмонелл. Шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Эта фаза сопровождается функциональными расстройствами пищеварительной системы и нарушениями нутритивного статуса.
В практическом отношении удобна классификация дисбиоза кишечника, приведенная в Национальном руководстве «Инфекционные болезни» (Москва, 2009). В данной систематизации степень дисбиоза сопоставляется с клинической картиной нарушенного пищеварения ( табл. 2).
Таблица 2. Классификация дисбиоза кишечника
Примерная формулировка диагноза.
Синдром раздраженного кишечника с запором (IBS-C) (стул твердый или комковатый (тип 1-2), средней степени тяжести. Дисбактериоз кишечника II степени. Астено-ипохондрический синдром.
Синдром раздраженного кишечника с диареей (IBS-D) (стул жидкий (тип 7), тяжелое течение. Дисбактериоз кишечника III степени Астено-депрессивный синдром
Клиника. Несомненно, изменения микробиоценоза кишечника сопровождаются разнообразными нарушениями в системе пищеварения, что, по-видимому, не должно быть основанием для выделения дисбактериоза в клинически обособленную нозологическую форму. Если этиологическая роль соответствующих бактерий (условно патогенной и патогенной флоры) доказана, в подобных клинических ситуациях, очевидно, правильно говорить о заболеваниях, связанных с той или иной инфекцией, а не о дисбактериозе, и лечить больного с учетом существующих принципов антибактериальной терапии.
Изменения состава микрофлоры толстой кишки, в том числе появление в ней условно патогенных штаммов (гемолизирующие, энтеропатогенные бактерии рода Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, Citrobacter), проявляются следующими клиническими вариантами:
— функциональная патология кишечника, в том числе синдром раздраженного кишечника;
— первичная патология толстой кишки с вторичными нарушениями кишечной микрофлоры (дивертикулярная болезнь, язвенный колит, ишемический колит, болезнь Крона, полипоз).
Контаминация тонкой кишки сопровождается снижением ее функции: нарушается полостное пищеварение, усиливаются процессы бактериального гниения и брожения, снижается рН кишечного содержимого, что нарушает активность липазы. Это приводит к появлению стеатореи, образованию нерастворимых мыл, жирных кислот, снижению абсорбции жирорастворимых витаминов и нарастанию эндогенного полигиповитаминоза.
Нарушения процессов пищеварения и всасывания в тонкой кишке усиливает газообразование и моторику кишечника, что приводит к формированию упорного диспепсического синдромокомплекса. Избыточная продукция органических кислот под действием микробного гидролиза пищевых компонентов сопровождается высокой осмолярностью кишечного содержимого, что в клинике проявляется метеоризмом, приступообразными распирающими болями в животе и осмотической диареей. Повышенная проницаемость кишечного барьера при дисбиозе ведет к развитию аллергических реакций.
Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке может вызывать функциональные нарушения двенадцатиперстной и тонкой кишок (дуоденостаз, дуоденальная гипертензия, синдром раздраженного кишечника, идиопатическая интестинальная псевдообструкция); воспалительные процессы слизистой оболочки, обусловленные длительной контаминацией тонкой кишки и деконьюгацией желчных кислот (дуоденит, энтерит).
Диагностика дисбактериоза кишечника. С целью диагностики дисбактериоза кишечника выполняются: посев кала на дисбактериоз, копрограмма, дыхательные тесты, бактериологическое исследование тощекишечных биоптата, соскоба, аспирата.
Верификация дисбактериоза базируется чаще всего на микробиологическом исследовании фекалий. В связи с этим выделяют следующие микробиологические критерии кишечного дисбиоза [Архипов Г.С., Венгеров Ю.Я., 2009]:
При выборе тактики лечения больного с дисбактериозом кишечника следует помнить, что нарушения микробиоценоза всегда носят вторичный характер. В связи с этим лечение больного должно базироваться обязательно с учетом терапии основной причины, состояния моторно-двигательной функции кишечника, процессов пищеварения и иммунной реактивности организма.
Воздействие непосредственно на кишечную микрофлору включает пять последовательных этапа:
Перед назначением лекарственных препаратов определяют спектр высеваемой кишечной микрофлоры и степень тяжести дисбактериоза у каждого конкретного пациента.
Лечение необходимо начинать с немедикаментозных мер: нормализовать режим питания, ввести в рацион достаточное количество растительных волокон, дополнить рацион естественными, содержащимися в пище витаминами и микроэлементами.
Не вызывает сомнения тот факт, что пищевые волокна играют важную роль в нормализации деятельности желудочно-кишечного тракта: увеличивают мышечный слой, регулируют моторную активность, скорость всасывания пищевых волокон в тонкой кишке, обеспечивают электролитный состав фекалий, обладают способностью комплексировать воду и желчные кислоты, а также адсорбировать токсические соединения. Так, пищевые волокна отрубей связывают в 5 раз больше воды, чем их собственная масса. Пищевые волокна обладают способностью модифицировать среду обитания микрофлоры кишечника. Микроорганизмы используют пищевые волокна, как продукты питания, метаболизируя их в уксусную, пропионовую и масляную кислоты.
Пищевые волокна обеспечивают нормальное протекание многих обменных процессов в макроорганизме. Доказано, что многие болезни цивилизации (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, воспалительные заболевания кишечника, сахарный диабет и т.д.) во многих случаях являются результатом недостаточного использования балластных веществ. Без пищевых волокон нарушается обмен не только желчных кислот, но также холестерина и стероидных гормонов. Так, увеличение объема балластных веществ способствует снижению уровня холестерина в плазме крови, что связано с высокими сорбционными свойствами данного компонента питания и участием в метаболизме желчных кислот. Они широко используются с целью повышения толерантности к глюкозе и уменьшению ее всасывания.
Показаниями для назначения антибактериальной терапии при дисбактериозе являются только признаки микробной контаминация тонкой кишки. Препараты назначают с учетом вида и чувствительности высеваемого возбудителя, в средних терапевтических дозах, курсом до 7-10 дней. Предпочтение отдают таким антибиотикам, как ванкомицин, амоксициллин, фуразолидон, эрсефурил, рифампицин. В последние годы у таких больных также используют новые поколения макролидов (азитромицин).
При кандидозе назначают пимафуцин (противогрибковый полиеновый антибиотик группы макролидов). Он оказывает фунгицидное действие за счет связывания стеролов клеточных мембран, что нарушает их целостность и функции и приводит к гибели микроорганизмов. К пимафуцину отсутствует резистентность грибов, он не токсичен, хорошо переносится. При кандидозе кишечника пимафуцин назначается внутрь по 1 табл. (100 мг) 4 раза в сутки в течение 7-10 дней.
Виды микроорганизмов, используемых для разработки пробиотиков, представлены в табл. 3.
Таблица 3. Виды пробиотических микроорганизмов
| Бифидобактерии | Лактобактерии | Лактококки | Непатогенные бациллы |
| Отечественные пробиотики | |||
| В. bifidum В. longum В. adolescentis В. infantis В. breve | L. acidophilus L. delbrueckii subsp. bulgaricus L. fermentum L. planfarum | L. lactis L. cremioris | В. subtilis |
| Зарубежные пробиотики | |||
| В. animalis (lactis) В. longum В. bifidum В. infantis | L. casei L. rhamnosus L. lactis L. brevis L. salivarius L. gasseri | В. cereus | |
Видовой состав микроорганизмов, применяемых для изготовления бактериальных препаратов, охватывает самые различные классификационные группы и не исчерпывается только представителями защитной симбиотической микрофлоры. В состав пробиотиков включаются также живые культуры Stretococcus thermophilus, Esherichia coli, Enterococcus f aecium, представители споровой флоры.
В связи с широким спектром фармакотерапевтических эффектов, пробиотики могут применяться при дисбактериозах кишечника, связанных с дефицитом индигенной и ростом условно-патогенной флоры, обусловленных различными инфекционными и неинфекционными заболеваниями.
Показания к применению пробиотиков в комплексном лечении (доказанные эффекты):
Все пробиотики (препараты, БАДы, продукты) могут отличаться по количественному и видовому представительству входящих в них штаммов микробов.
Основными микроорганизмами, входящими в состав практически всех препаратов, являются бифидо- и лактобактерии, но могут включаться также и другие микроорганизмы (стрептококки, энтерококки, эшерихии и др.) В зависимости от количества включенных в препарат штаммов индигенных микроорганизмов и их сочетаний различают монокомпонентные, поликомпонентные, комбинированные, бациллярные и метаболические пробиотики (табл. 4).
Таблица 4. Классификация пробиотиков (Мазанкова Л. Н.,2008)
В Бифидумбактерине форте и Пробифоре живые бифидобактерий иммобилизованы на сорбенте, что способствует усилению их активности
Монопробиотики, за исключением сорбированных на углях, применяются при дисбактериозах I степени с заместительной и профилактической целью на протяжении 2 недель.
Бактериальные кишечные инфекции у детей
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Бактериальные кишечные инфекции – это группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения, вызываемых патогенными (шигеллы, сальмонеллы и др.) и условно-патогенными бактериями (протей, клебсиеллы, клостридии и др.), характеризующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и проявляющиеся синдромами интоксикации и диареи.
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| А00 | холера |
| А00.0 | Холера, вызванная холерным вибрионом 01, биовар cholerae |
| A00.1 | Холера, вызванная холерным вибрионом 01, биовар eltor |
| A00.9 | Холера неуточненная |
| А02 | Другие сальмонеллезные инфекции |
| А02.0 | Сальмонеллезный энтерит |
| А02.1 | Сальмонеллезная септицемия |
| А02.2 | Локализованная сальмонеллезная инфекции |
| А02.8 | Другая уточненная сальмонеллезная инфекции |
| А02.9 | Сальмонеллезная инфекция неуточненная |
| А03 | Шигеллез |
| А03.0 | Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae |
| А03.1 | Шигеллез, вызванный Shigella flexneri |
| А03.2 | Шигеллез, вызванный Shigella boydii |
| А03.3 | Шигеллез, вызванный Shigella sonnei |
| А03.8 | Другой шигеллез |
| А03.9 | Шигеллез неуточненный |
| А04 | Другие бактериальные кишечные инфекции |
| A04.0 | Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli |
| A04.1 | Энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escherichia coli |
| A04.2 | Энтероинвазивная инфекция, вызванная Escherichia coli |
| A04.3 | Энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli |
| A04.4 | Другие кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli |
| A04.5 | Энтерит, вызванный Campylobacter |
| A04.6 | Энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica |
| A04.7 | Энтероколит, вызванный Clostridium difficile |
| A04.8 | Другие уточненные бактериальные кишечные инфекции |
| A04.9 | Бактериальная кишечная инфекция неуточненная |
| A08 | Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции |
| A09 | Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
| ЖКТ | – | желудочно-кишечный тракт |
| МЕ | – | международные единицы |
| ОАК | – | общий анализ крови |
| ОАМ | – | общий анализ мочи |
| ИВБДВ | – | Интегрированное Ведение Болезней Детского Возраста |
| ИФА | – | иммуноферментный анализ |
| ОКИ | – | острые кишечные инфекции |
| ОПО | – | общие признаки опасности |
| ОРС | – | оральные регидратационные средства |
| ESPGHAN | – | Европейское общество по педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и нутрициологии |
| ПЦР | – | полимеразная цепная реакция |
| ВОП | – | врач общей практики |
| СОЭ | – | скорость оседания эритроцитов |
| ДВС | – | диссеминированное внутрисосудистое свертывание |
Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, фельдшера, врачи скорой медицинской помощи.
Категория пациентов: дети.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественных (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
| По этиологии: | • холера; • шигеллез; • сальмонеллез; • эшерихиоз; • кампилобактериоз и другие ОКИ, вызванные анаэробными возбудителями; • Yersinia enterocolitica; • ОКИ, вызванная условно-патогенными микроорганизмами (стафилококками, клебсиеллами, цитробактером, синегнойной палочкой, протеем и др.). |
| По тяжести | легкая, среднетяжелая и тяжелая формы |
| По топике поражения ЖКТ | • гастрит; • энтерит; • гастроэнтерит; • гастроэнтероколит; • энтероколит; • колит. |
| По течению | • острое (до 1 месяца); • затяжное (1- 3 месяца); • хроническое (свыше 3х месяцев). |
| По типу: | Типичная • гастроинтестинальная (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтероколит, колит) • тифоподобная • септическая Атипичная: • стертая; • субклиническая; • бактерионосительство сальмонелл (постоянное, транзиторное, реконвалесцентное). |
| По тяжести | легкая, среднетяжелая и тяжелая формы |
| По течению | • острое (до 1 месяца); • затяжное (1- 3 месяца); • хроническое (свыше 3х месяцев). |
| По типу: | • Типичная; • Атипичная: – стертая; – субклиническая; – диспепсическая; – гипертоксическая; – бактерионосительство шигелл |
| По тяжести | легкая, среднетяжелая, тяжелая форма: а) с преобладанием интоксикации, б) с преобладанием колитического синдрома, в) смешанная форма |
| По течению | –острое (до 1 месяца); –затяжное (1- 3 месяца); –хроническое (свыше 3х месяцев). |
| По типу: | · типичная: – гастроэнтерит, энтерит, энтероколит; · атипичная: – стертая, абортивная, гипертоксическая. |
| По этиологии: | – энтеропатогенные; – энтероинвазивные; – энтеротоксигенные; – энтерогеморрагические кишечные палочки. |
| По тяжести | — легкая, среднетяжелая и тяжелая формы |
| По течению | – острое (до 1 месяца); – подострое (1- 1,5 месяца); – затяжное (до 3х месяцев). |
| По распространенности | – локализованная; – генерализованная (септическая) |
| По форме | · типичная: – желудочно-кишечная; – псевдоаппендикулярная; – иерсиниозный гепатит; – узловатая эритема; – суставная. · атипичная: – стертая; – субклиническая; – молниеносная. |
| По тяжести | легкая, среднетяжелая и тяжелая формы |
| По течению | – острое, с обострениями и рецидивами. |
| По типу | · типичная; · атипичная: – гипертоксическая; – «сухая»; – геморрагическая; – стертая; – субклиническая. |
| По тяжести | – легкая, среднетяжелая и тяжелая формы |
| По течению | – острое, молниеносное. |
| По характеру осложнений | – острая почечная недостаточность, отек головного мозга, паралитический илеус, пневмония, дисбактериоз кишечника. |
| По типу | · типичная: – гастрит, гастроэнтерит, энтерит, энтероколит; · атипичная: – стертая, бессимптомная, гипертоксическая. |
| По распространенности | – локализованная; – генерализованная (септическая). |
| По тяжести | – легкая, среднетяжелая и тяжелая формы |
| По течению | – острое (до 1 месяца); – затяжное (1- 3 месяца); – хроническое (свыше 3х месяцев). |
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ 5
Диагностические критерии
Жалобы:
· лихорадка;
· тошнота, рвота;
· вялость;
· боли в животе;
· жидкий стул 3 раза и более раз в течение суток;
· метеоризм.
| Возбудители | Основные симптомы |
| Холера | Боль в животе не характерна. Стул водянистый, цвет рисового отвара без запаха, иногда с запахом сырой рыбы. Рвота появляется после диареи. Быстрое развитие эксикоза. Интоксикация незначительная или отсутствует, нормальная температура тела. |
| Сальмонеллез | Водянистый стул с неприятным запахом, часто с примесью зелени и цвета болотной тины. Длительная лихорадка, гепатоспленомегалия. |
| Кишечный иерсиниоз | Длительная лихорадка. Интенсивные боли вокруг пупка или правой подвздошной области. Обильный, зловонный, нередко с примесью слизи и крови стул. В общем анализе крови лейкоцитоз с нейтрофилезом. |
| ОКИ, вызванная условно-патогенными микроорганизмами | Основными вариантами поражения желудочно-кишечного тракта у детей старше года являются гастроэнтерит и энтерит, реже — гастроэнтероколит, энтероколит. У детей первого года жизни клиника зависит от этиологии и сроков инфицирования. У больных первого года жизни кишечная форма нередко сопровождается развитием токсикоза и эксикоза I—II степени. Диарея преимущественно секреторно- инвазивного характера. |
| Шигеллез | Симптомы интоксикации, частый, скудный, с большим количеством мутной слизи, нередко – зелени и крови жидкий стул. |
| Энтеропатогенные эшерихии (ЭПЭ) Энтероинвазивные эшерихии (ЭИЭ) Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТЭ) | ЭПЭ: ранний возраст ребенка; постепенное начало; нечастая, но упорная рвота; метеоризм; обильный водянистый стул; ЭТЭ: Начало болезни, как правило, острое, с появления повторной рвоты, «водянистой» диареи. Температура тела чаще всего в пределах нормы или субфебрильная. Испражнения лишены специфического калового запаха, патологические примеси в них отсутствуют, напоминают рисовый отвар. Быстро развивается эксикоз. ЭИЭ: у детей старшего возраста заболевание начинается, как правило, остро, с подъема температуры тела, головной боли, тошноты, нередко — рвоты, умеренных болей в животе. Одновременно или через несколько часов появляется жидкий стул с патологическими примесями. |
Критерии ВОЗ и ESPGHAN/ESPID (2008, 2014):
Оценка дефицита жидкости у ребенка по ВОЗ:
| Степень дегидратации | Дефицит жидкости в % по отношению к массе тела | Дефицит жидкости в мл/кг массы тела |
| Нет признаков обезвоживания | ||
| умеренная степень обезвоживания | 5-10% | 50-100 мл/кг |
| Обезвоживание в тяжелой форме | >10% | >100 мл/кг |
ESPGHAN рекомендует использовать клиническую шкалу дегидратации (Clinical Dehydration Scale – CDS), где 0 баллов – дегидратация отсутствует, от 1 до 4 баллов – легкая дегидратация, 5–8 баллов соответствуют дегидратации тяжелой степени тяжести.
Clinical Dehydration Scale (CDS):
| Признак | Баллы | ||
| 0 | 1 | 2 | |
| Внешний вид | Нормальный | Жажда, беспокойство, раздражительность | Вялость, сонливость |
| Глазные яблоки | Не запавшие | Слегка запавшие | Запавшие |
| Слизистые оболочки | Влажные | суховатые | Сухие |
| Слезы | Слезоотделение в норме | Слезоотделение снижено | Слезы отсутствуют |
Наличие
двух и более признаков
• запавшие глаза;
• кожная складка расправляется медленно (до 2 с);
• ребенок пьет с жадностью.
• пьет плохо, или не может пить;
• западение глазных яблок;
• очень медленное расправление кожной складки (более 2 с).
NB! При наличии признаков тяжелого обезвоживания проверьте симптомы шока: холодные руки, время капиллярного наполнения более 3 с., слабый и частый пульс.
Виды дегидратации и клинические симптомы [1, 2,4]:
| сектор | вид нарушения | клиническая картина |
| внутриклеточный | дегидратация | жажда, сухость языка, возбуждение |
| гипергидратация | тошнота, отвращение к воде, смерть | |
| интерстициальный | дегидратация | плохо расправляются складки, склерема, запавшие глаза, заостренные черты лица |
| гипергидратация | отеки | |
| сосудистый | дегидратация | гиповолемия, спадение вен, ↓ЦВД, тахикардия, расстройство микроциркуляции, холодные конечности, мраморность, акроцианоз |
| гипергидратация | ↑ОЦК, ЦВД↑, набухание вен, одышка, хрипы в легких |
| Симптомы | Степень эксикоза | ||
| 1 | 2 | 3 | |
| Стул | нечастый | до 10 раз в сутки, энтеритный | частый, водянистый |
| Рвота | 1-2 раза | повторная | |
| Тургор тканей | сохранен | складка расправляется медленно (до 2 с.) | складка расправляется очень медленно (более 2 с.) |
| Слизистая оболочка | влажная | суховата, слегка гиперемированная | сухие, яркие |
| Большой родничок | На уровне костей черепа | слегка запавший | втянут |
| Глазные яблоки | норма | западают | западают |
| Тоны сердца | громкие | слегка приглушены | Приглушены |
| Артериальное давление | нормальное или слегка повышено | систолическое нормальное, диастолическое повышено | снижено |
| Цианоз | нет | Умеренный | резко выражен |
| Сознание, реакция на окружающих | норма | Возбуждение или сонливость, вялость | Летаргичный или без сознания |
| Реакция на боль | выражена | Ослаблена | отсутствует |
| Голос | норма | Ослаблен | часто афония |
| Диурез | сохранен | Снижен | Значительно снижен |
| Дыхание | норма | умеренная одышка | токсическое |
| Температура тела | норма | часто повышена | часто ниже нормы |
| Тахикардия | нет | Умеренная | выражена |
Лабораторные исследования [1,2,3,7,9,10]:
· ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ;
· копрограмма: наличие непереваренной клетчатки, слизи, лейкоцитов, эритроцитов, нейтральных жиров;
· бактериологическое исследование рвотных масс или промывных вод желудка и кала выделение патогенной/условно патогенной флоры.
Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования:
· б/х анализ крови: концентрация электролитов в сыворотке крови, мочевина, креатинин, остаточный азот, общий белок (при обезвоживании);
· коагулограмма (при ДВС-синдроме);
· бактериологическое исследование крови и мочи – выделение патогенной/условно патогенной флоры;
· РПГА (РНГА) крови со специфическими антигенными диагностикумами – нарастание титров антител при повторной реакции в 4 и более раза.
· ПЦР – определение ДНК кишечных инфекций бактериальной этиологии.
Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга – при подозрении на аппендицит, кишечную непроходимость, инвагинацию кишечника.
Диагностический алгоритм [1,2,3]:
Дифференциальный диагноз
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Азитромицин (Azithromycin) |
| Амикацин (Amikacin) |
| Декстроза (Dextrose) |
| Ибупрофен (Ibuprofen) |
| Калия хлорид (Potassium chloride) |
| Кальция хлорид (Calcium chloride) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Норфлоксацин (Norfloxacin) |
| Панкреатин (Pancreatin) |
| Парацетамол (Paracetamol) |
| Цефиксим (Cefixime) |
| Цефотаксим (Cefotaxime) |
| Цефтриаксон (Ceftriaxone) |
| Цефуроксим (Cefuroxime) |
| Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin) |
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1-5,13-15]
На амбулаторном уровне лечение получают дети с легкой и среднетяжелой формой (дети старше 36 месяцев) ОКИ бактериальной этиологии.
Принципы лечения больных с ОКИ включает: режим, регидратацию, диету, средства патогенетической и симптоматической терапии.
В случае неэффективности амбулаторного лечения или его невозможности рассматривается вопрос о госпитализации ребенка в профильный стационар.
Немедикаментозное лечение:
· режим полупостельный (в течение всего периода лихорадки);
· диета – в зависимости от возраста ребенка, его предпочтений в еде и привычек питания до начала болезни;
· детей на грудном вскармливании следует кормить грудным молоком так часто и так долго, как им хочется;
· детей, находящихся на искусственном вскармливании, продолжить кормить обычным для них питанием;
· детям в возрасте от 6 месяцев до 2 лет – стол №16, от 2 лет и старше – стол №4;
Медикаментозное лечение [1-5,13-15]
Для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5 0 С:
• парацетамол 10-15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот.
При диареи без обезвоживания – план А:
· чаще кормить грудью и увеличить длительность каждого кормления, если ребенок на исключительно грудном вскармливании, давать дополнительно ОРС или чистую воду помимо грудного молока.
· если ребенок на смешанном или искусственном вскармливании, давать следующие жидкости в любом сочетании: раствор ОРС, жидкую пищу (например, суп, рисовый отвар) или чистую воду.
· Объясните матери, сколько жидкости необходимо давать дополнительно к обычному приему:
· до 2 лет 50-100 мл после каждого жидкого стула;
· 2 года и старше 100-200 мл после каждого жидкого стула.
· Продолжать кормление;
· Посоветуйте матери немедленно вновь доставить ребенка в больницу, если у него появится любой из перечисленных ниже признаков:
· не может пить или сосать грудь;
· состояние ребенка ухудшается;
· появилась лихорадка;
· у ребенка кровь в стуле или он плохо пьет.
При диареи с умеренным обезвоживанием – план Б:
· объем необходимого ОРС (в мл) можно рассчитать, умножая массу ребенка (в кг) на 75.
· поить рассчитанным объемом жидкости в течение 4 часов.
· если ребенок с охотой пьет раствор ОРС и просит еще, можно дать больше, чем рекомендованное количество. Следует продолжать грудное кормление по желанию ребенка. Младенцам на искусственном вскармливании в первые 4 часа питание отменяют и проводят оральную регидратацию.
· через 4 часа вновь оцените состояние ребенка и определите статус гидратации: если сохраняются 2 и более признаков умеренного обезвоживания, продолжайте план Б еще 4 часа и дайте питание по возрасту.
· при отсутствии эффекта от оральной регидратации в амбулаторных условиях больного направляют на стационарное лечение.
· с заместительной целью для коррекции экзокринной недостаточности поджелудочной железы панкреатин 1000 ЕД/кг/сут во время еды в течение 7-10 дней.
· с целью этиотропной терапии ОКИ: азитромицин в первый день 10 мг/кг, со второго по пятый день по 5 мг/кг один раз в сутки внутрь;
· детям старше шести лет – ципрофлоксацин 20 мг/кг/сутки в два приема внутрь в течение 5-7 дней.
Перечень основных лекарственных средств [1-5,13-15]:
| Фармакологическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | УД |
| Анилиды | Парацетамол | Сироп для приема внутрь 60 мл и 100мл, в 5 мл – 125 мг; таблетки для приема внутрь по 0,2 г и 0,5 г; свечи ректальные; раствор для инъекций (в 1 мл 150 мг). | А |
| Растворы, влияющие на водно-электролитный баланс | Декстроза+калия хлорид+ натрия хлорид+натрия цитрат | Порошок для приготовления раствора внутрь. | С |
| Антибактериальные препараты системного действия | Азитромицин | порошок для приготовления суспензии для приема внутрь 100 мг/5 мл, 200 мг/5мл; таблетки 125 мг, 250 мг, 500 мг; капсулы 250 мг, 500 мг | В |
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение [1-4,19]:
· выписка в детский коллектив при клиническо-лабораторном выздоровлении;
· однократное бактериологическое обследование реконвалесцентов после дизентерии и при других острых диарейных инфекций проводится после клинического выздоровления, но не ранее двух календарных дней после окончания антибиотикотерапии;
· при рецидиве заболевания или положительном результате лабораторного обследования, лица, переболевшие дизентерией, вновь проходят лечение. После окончания лечения, эти лица в течение трех месяцев ежемесячно проходят лабораторное обследование. Лица, у которых, бактерионосительство продолжается более трех месяцев, подвергаются лечению как больные с хронической формой дизентерии;
· лица с хронической дизентерией состоят на диспансерном наблюдении в течение года. Бактериологические обследования и осмотр врачом-инфекционистом лиц с хронической дизентерией проводится ежемесячно;
· детей, продолжающих выделять сальмонеллы после окончания лечения, лечащий врач отстраняет от посещения организации дошкольного воспитания на пятнадцать календарных дней, в этот период проводят трехкратное исследование кала с интервалом один-два дня. При повторном положительном результате такой же порядок отстранения и обследования повторяют еще в течение пятнадцати дней.
Индикаторы эффективности лечения [1-4,7]:
· нормализация температуры тела;
· восстановление водно-электролитного баланса;
· купирование симптомов интоксикации;
· купирование гастроинтестинального синдрома;
· отрицательные результаты бактериологических исследований;
· нормализация стула.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [1-5,13-15]
Основой лечебных мероприятий при ОКИ бактериальной этиологии является терапия, включающая: режим, регидратацию, диету, средства этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.
Оральная регидратация проводится в два этапа:
· I этап – в первые 6 часов после поступления больного ликвидируют водно-солевой дефицит, возникающий до начала лечения;
· При дегидратации I ст. объем жидкости составляет 40-50 мл/кг, а при дегидратации II ст.– 80-90 мл/кг массы тела за 6 часов;
· II этап – поддерживающая оральная регидратация, которую проводят весь последующий период болезни при наличии продолжающихся потерь жидкости и электролитов. Ориентировочный объем раствора для поддерживающей регидратации составляет 80-100 мл/кг массы тела в сутки. Эффективность оральной регидратации оценивается по следующим признакам: уменьшению объема потерь жидкости; снижению скорости потери массы тела; исчезновению клинических признаков обезвоживания; нормализации диуреза; улучшению общего состояния ребенка.
Показания для проведения парентеральной регидратации и дезинтоксикации:
· тяжелые формы обезвоживания с признаками гиповолемического шока;
· инфекционно-токсический шок;
· нейротоксикоз;
· тяжелые формы обезвоживания;
· сочетание эксикоза (любой степени) с тяжелой интоксикацией;
· неукротимая рвота;
· неэффективность пероральной регидратации в течение 8 часов при плане Б или переход умеренного обезвоживания к тяжелому обезвоживанию.
Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента [1,2]:
Немедикаментозное лечение [1-4]:
• режим полупостельный (в течение всего периода лихорадки);
• диета – в зависимости от возраста ребенка, его предпочтений в еде и привычек питания до начала болезни;
• детей на грудном вскармливании следует кормить грудным молоком так часто и так долго, как им хочется;
• детей, находящихся на искусственном вскармливании, продолжить кормить обычным для них питанием;
• детям в возрасте от 6 месяцев до 2 лет – стол №16, от 2 лет и старше – стол №4;
• детям с лактозной недостаточностью назначаются низко/безлактозные смеси.
Медикаментозное лечение [1-5,11-15]:
для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5 о С назначается:
· парацетамол 10-15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum;
· или
· ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот;
При диареи без обезвоживания – план А, с умеренным обезвоживанием – план Б.
При тяжелом обезвоживании – план В: в/в жидкости ребенку
Перечень основных лекарственных средств [1-5,11-18]:
| Фармакологическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | УД |
| Анилиды | парацетамол | Сироп для приема внутрь 60 мл и 100мл, в 5 мл – 125 мг; таблетки для приема внутрь по 0,2 г и 0,5 г; свечи ректальные; | А |
| Растворы, влияющие на водно-электролитный баланс | декстроза+калия хлорид+ натрия хлорид+натрия цитрат* | Порошок для приготовления раствора внутрь. | С |
| Антибактериальные препараты системного действия | азитромицин. | порошок для приготовления суспензии для приема внутрь 100 мг/5 мл, 200 мг/5мл; таблетки 125 мг, 250 мг, 500 мг; капсулы 250 мг, 500 мг | В |
| Фармакологическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | УД |
| Производные пропионовой кислоты | ибупрофен | Суспензия и таблетки для приема внутрь. Суспензия 100мг/5мл; таблетки 200 мг | А |
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение [1-4,7,18]:
· Выписка реконвалесцентов после дизентерии и других острых диарейных инфекций (кроме сальмонеллеза) проводится после полного клинического выздоровления.
· Однократное бактериологическое обследование реконвалесцентов дизентерии и других острых диарейных инфекций (за исключением токсин-опосредованных и вызванных условно-патогенными возбудителями типа Proreus, Citrobacter, Enterobacter и т.п.) проводится в амбулаторных условиях в течение семи календарных дней после выписки, но не ранее двух дней после окончания антибиотикотерапии.
· Диспансерное наблюдение проводится в течение одного месяца, по истечению которого необходимо однократное бактериологическое обследование.
· Кратность посещения врача определяется по клиническим показаниям.
· Диспансерное наблюдение осуществляется ВОП/педиатром по месту жительства или врачом кабинета инфекционных болезней.
· При рецидиве заболевания или положительном результате лабораторного обследования, лица, переболевшие дизентерией, вновь проходят лечение. После окончания лечения, эти лица в течение трех месяцев ежемесячно проходят лабораторное обследование. Лица, у которых бактерионосительство продолжается более трех месяцев, подвергаются лечению как больные с хронической формой дизентерии.
· Лица с хронической дизентерией состоят на диспансерном наблюдении в течение года. Бактериологические обследования и осмотр врачом- инфекционистом этих лиц проводится ежемесячно.
· Выписку реконвалесцентов сальмонеллеза проводят после полного клинического выздоровления и однократного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование производят не ранее трех дней после окончания лечения.
· Диспансерному наблюдению после перенесенного заболевания подвергается только декретированный контингент.
· Детей, продолжающих выделять сальмонеллы после окончания лечения, лечащий врач отстраняет от посещения организации дошкольного воспитания на пятнадцать дней, в этот период проводят трехкратное исследование кала с интервалом один-два дня. При повторном положительном результате такой же порядок отстранения и обследования повторяют еще в течение пятнадцати дней.
Индикаторы эффективности лечения [1-4]:
· нормализация температуры тела;
· восстановление водно-электролитного баланса;
· купирование симптомов интоксикации;
· купирование гастроинтестинального синдрома;
· нормализация стула.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ [1-4,18]
Показания для плановой госпитализации: нет
Показания для экстренной госпитализации:
· Дети с тяжелыми и среднетяжелыми формами (до 36 месяцев) вирусных гастроэнтеритов;
· все формы заболевания у детей в возрасте до двух месяцев;
· формы заболевания с тяжелым обезвоживанием независимо от возраста ребенка;
· затяжные диареи с обезвоживанием любой степени;
· хронические формы дизентерии (при обострении);
· отягощенный преморбидный фон (недоношенность, хронические заболевания и пр.);
· лихорадка> 38°С для детей 390 С для детей от 3 до 36 месяцев;
· выраженный диарейный синдром (частый и значительный по объему стул);
· упорная (повторная) рвота;
· отсутствие эффекта от оральной регидратации;
· отсутствие эффекта амбулаторного лечения в течение 48 часов;
· клинический симптомокомплекс тяжелого инфекционного заболевания с расстройством гемодинамики, недостаточностью функции органов;
· эпидемиологические показания (дети из «закрытых» учреждений с круглосуточным пребыванием, из многодетных семей и т.д.);
· случаи заболевания в медицинских организациях, школах-интернатах, детских домах, домах ребенка, санаториях, домах-интернатах для престарелых и инвалидов, летних оздоровительных организациях, домах отдыха;
· невозможность обеспечить надлежащий уход на дому (социальные проблемы).
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола:
1) Эфендиев Имдат Муса оглы – кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней и фтизиатрии, РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет города Семей».
2) Баешева Динагуль Аяпбековна – доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней, АО «Медицинский университет Астана».
3) Куттыкужанова Галия Габдуллаевна – доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры детских инфекционных, болезней РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова.
4) Девдариани Хатуна Георгиевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
5) Жумагалиева Галина Даутовна – кандидат медицинских наук, доцент руководитель курса детских инфекций, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный университет им. Марата Оспанова».
6) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры клинической фармакологии, АО «Медицинский университет Астана».
7) Умешева Кумускуль Абдуллаевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».
8) Алшынбекова Гульшарбат Канагатовна – кандидат медицинских наук, и.о.профессора кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Рецензенты:
1) Кошерова Бахыт Нургалиевна – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, профессор кафедры инфекционных болезней.
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.