Благодаря какому механизму ограничение сна увеличивает риск метаболического синдрома
Сон и нарушения метаболизма
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Сон – это периодически возникающее состояние, подверженное циркадному ритму и проявляющееся изменением активности головного мозга и реакции на раздражители. Сон является важной составляющей полноценной жизни каждого человека, а его количество и качество во многом определяют состояние здоровья. Существуют взаимовлияния между сном и метаболическими нарушениями. В обзорной статье приведены механизмы, объясняющие влияние депривации сна, смещения циркадных ритмов на метаболическую дисрегуляцию и вызывающие нарушение обмена веществ. Данные изменения могут быть многофакторными и вести к сердечно-сосудистым нарушениям, обусловленным чрезмерной симпатической стимуляцией, гормональным дисбалансом и субклиническим воспалением. В свою очередь, метаболический дисбаланс может привести к различным нарушениям сна. Таким образом, врачам в клинической практике необходимо внимательно относиться как к качеству, так и к количеству сна пациентов, учитывая то, что своевременная коррекция нарушений сна может значительно снизить риски возникновения метаболических расстройств и их осложнений.
Ключевые слова: сон, депривация сна, циркадные ритмы, метаболические нарушения, уровень гормонов, нарушение дыхания во сне.
Для цитирования: Мисникова И.В., Ковалева Ю.А. Сон и нарушения метаболизма. РМЖ. 2017;22:1641-1645.
Sleep and metabolic disorders
Misnikova I.V., Kovaleva Yu.A.
Moscow Regional Research and Clinical Institute named after M.F. Vladimirskiy, Moscow
Sleep is a periodically arising condition, subject to circadian rhythm and manifested by a change in brain activity and reaction to stimuli. Sleep is an important component of the full life of every person, and its quantity and quality largely determine the state of health. There are mutual influences between sleep and metabolic disorders. The article presents the mechanisms explaining the influence of sleep deprivation and the displacement of circadian rhythms on metabolic dysregulation and causing a metabolic disorder. These changes can be multifactorial and lead to cardiovascular disorders due to excessive sympathetic stimulation, hormonal imbalance and subclinical inflammation. In turn, metabolic imbalance can lead to various sleep disorders. Thus, doctors in their clinical practice need to be attentive to both the quality and the quantity of patients’ sleep, because timely correction of sleep disorders can significantly reduce the risk of metabolic disorders and their complications.
Key words: sleep, sleep deprivation, circadian rhythms, metabolic disorders, hormone level, sleep-disordered breathing.
For citation: Misnikova I.V., Kovaleva Yu.A. Sleep and metabolic disorders // RMJ. 2017. № 22. P. 1641–1645.
В статье приведены механизмы, объясняющие влияние депривации сна, смещения циркадных ритмов на метаболические нарушения. Данные изменения могут вести к сердечно-сосудистым нарушениям, обусловленным чрезмерной симпатической стимуляцией, гормональным дисбалансом и субклиническим воспалением. В свою очередь, метаболический дисбаланс может привести к различным нарушениям сна. Своевременная коррекция нарушений сна может значительно снизить риски возникновения метаболических расстройств и их осложнений.
Введение
Продолжительность сна
Синдром беспокойных ног (СБН)
Заключение
Только для зарегистрированных пользователей
Благодаря какому механизму ограничение сна увеличивает риск метаболического синдрома
Литвин А.Ю., Чазова И.Е., Галяви Р. А.
Институт клинической кардиологии имени А.Л. Мясникова
Ключевые слова: синдром обструктивного апноэ, метаболический синдром, патогенез, эпидемиология, диагностика, клиника, лечение
Эпидемиология, этиология и патогенез.
В исследованиях [18,42,48,57] распространенность храпа у мужчин составила от 2.9% до 24.1%, у женщин- 5.4-13.8%, в общей популяции- 16.8%.
Интересные данные получены в работе [32] и соавторов: показано, что частота храпа у лиц в возрасте 75-79 лет составляет лишь 1.3%.
Следует отметить, что выше рассматривались лишь показатели привычного храпа, процент людей, храпящих более редко, увеличивается в несколько раз, до 60% среди общей популяции [42].
По данным исследований [9,18,26,46,47,62,91,100] частота СОАС составляет, в зависимости от возраста, у мужчин- 0.4-9.1%, у женщин- 4.0-4.4%. В общей популяции частота СОАС составляет 0.2-1.1%. У лиц более старшего возраста частота СОАС значительно выше- 15-73%, у женщин сохраняется более низкий уровень заболеваемости[7,19,71,94].
Приблизительно 40% лиц с ожирением имеют СОАС, а у лиц с индексом массы тела (ИМТ) >31 кг/м² 26% имеют ИАГ>15 и 60% ИАГ>5.
Таким образом, суммируя полученные данные, можно сделать следующие выводы об эпидемиологии СОАС:
Можно выделить следующие этиологические факторы развития СОАС:
Среди клинических проявлений СОАС наиболее часто, до 100% случаев [28],выявляется храп. Однако есть некоторые сообщения о том, что храп выявляется не всегда, особенно у лиц с нормальной массой тела [23]. Чаще всего храп возникает во сне в положении лежа на спине, что связано с возможностью дополнительной обструкции верхних дыхательных путей (ВДП).
Частота храпа может варьировать в зависимости от уровня обструкции и наличия СОАС, при чем в последнем случае частота звука составляет 1-3 кГц. В норме частота звука составляет 50-60 Гц [43].
Окружающими храп больных с СОАС характеризуется как громкий, с перерывами более 10 с (в зависимости от фазы сна у мужчин в среднем 20.1-29.8 с, у женщин- 16.7- 26.6 с [14], с сохранением экскурсии грудной клетки и живота. После перерывов интенсивность храпа резко возрастает. Отмечаются беспорядочные движения конечностями.
Самим пациентом храп чаще всего не замечается, однако беспокойный и неосвежающий сон встречается у 40% больных с СОАС [23]. Часто пациенты предъявляют жалобы на сухость во рту по утрам, возникающие из-за дыхания открытым ртом, ночной энурез и никтурию, ночную потливость(66%) [23].
Следующим клиническим проявлением является избыточная дневная сонливость. Она отмечается у 76-90% больных [2,23], причем женщины страдают больше, чем мужчины [15,100]. Дневная сонливость меньше нарушает качество жизни больных с СОАС [15]. Степень дневной сонливости прямо пропорциональна ИАГ [21].
У пациентов с СОАС отмечаются повышенная раздражительность, тревожность, склонность к депрессиям. В исследовании [35] было показано снижение внимания и интеллектуальных способностей у больных с СОАС. Описан случай манифестации СОАС острым делирием [54].
При исследовании сна выявляется уменьшение 3 и 4 стадий (стадии глубокого сна), и соответствующее увеличение 1 и 2 стадии (стадии поверхностного сна). Длительность бодрствования во сне, двигательная активность, количество пробуждений также повышены. Интересно, что время засыпания снижено в 3 раза по сравнению со здоровыми лицами. Отмечена взаимосвязь между количеством эпизодов апноэ и выраженностью указанных выше изменений.
У больных СОАС отмечается феномен гипнагогических галлюцинаций [28].
Выявлено наличие нарушений гормонального профиля: недостатка соматотропного гормона и тестостерона, что может приводит к снижению либидо и импотенции у мужчин, задержке роста у детей [20,28].
Достаточно специфично для больных с СОАС повышение утреннего диастолического артериального давления по сравнению с вечерним, а также высокие уровни систолического давления. Характерны нарушения суточного профиля АД [5], утренние головные боли.
Заподозрить у пациента СОАС возможно при наличии трех и более признаков, указанных ниже: указания на остановки дыхания; указания на громкий или прерывистый храп; повышенная дневная сонливость; учащенное ночное мочеиспускание; длительное нарушение ночного сна (>6 мес.); артериальная гипертония (особенно ночная и утренняя); ожирение 2-4ст.
Если, исходя из полученных данных, возможно, предположить наличие СОАС, проводится полисомнографическое исследование, которое включает в себя запись следующих параметров в течение всего периода сна: электроэнцефалограммы, электроокулограммы, подбородочной миограммы, миограммы с передних большеберцовых мышц, ороназального потока, грудных и брюшных дыхательных движений, положения пациента, сатурации крови и ЧСС, ЭКГ, наличия храпа.
Количество измеряемых параметров может варьировать в зависимости от целей исследования: для скрининга используется кардиореспираторное мониторирование, при котором запись идет по 8 каналам. Для более точной оценки необходимо проводить полную полисомнографию.
Для оценки выраженности сонливости, помимо специальных опросников, применяется множественный тест латенции сна (МТЛС): оценивается время засыпания в дневное время. У больных с СОАС оно уменьшено до 10 минут.
Исходя из данных анамнеза, опроса больного, полисомнографии, Американской Академией Медицины Сна (AASM) [6] в 1999 г. предложены следующие критерии диагностики СОАС:
Существует несколько классификаций расстройств сна, критерии в которых несколько отличаются от изложенных выше.
Выделяются три степени тяжести СОАС: легкая, умеренная, и тяжелая.
Для легкой степени характерна сонливость при активности, практически не требующей концентрации внимания: просмотр телевизионных передач, чтение. Такая степень выраженности симптомов не вызывается выраженной социальной дезадаптации. При полисомнографии индекс апноэ (ИА) составляет 5-9, ИАГ 10-19
При умеренной степени избыточная сонливость возникает при активности, требующей более сильной концентрации внимания: посещение концертов, презентаций. ИА находится в пределах 10-19, ИАГ 20-39.
При тяжелой степени непреодолимая сонливость возникает даже во время еды, разговора. ИА превышает 20 и более, ИАГ 40 и более.
Метаболический синдром и СОАС
Избыточный вес является основной опасностью для здоровья, фактором риска смерти от всех причин, а также сердечно-сосудистых заболеваний и рака как для мужчин, так и для женщин всех возрастных групп.[13]
Сочетание центрального ожирения с нарушениями углеводного и липидного обменов и АГ выделяют как самостоятельный синдром. Этот синдром известен в литературе под названием “метаболический синдром”.
Важность метаболического синдрома определяется его связью с сердечно-сосудистой заболеваемостью.
Японскими исследователями выявлена взаимосвязь между уровнем висцеральной жировой ткани измеренной методом компьютерной томографии и наличием СОАС у тучных пациентов. Их данные показывают, что накопление висцеральной жировой ткани является важным фактором риска для развития СОАС у тучных пациентов.[85]
Схожие результаты получили Vgontzas с коллегами. Они установили, что пациенты с обструктивным апноэ сна имели значительно большее количество висцеральной жировой ткани по сравнению с тучными пациентами без СОАС и ИАГ был положительно связан с висцеральным жиром, а не с ИМТ. Кроме того, биохимические данные подтверждали более высокую степень инсулинорезистентности у пациентов с апноэ. Исследователи предположили, что есть прочная независимая связь между СОАС, висцеральным ожирением и инсулинорезистентностью.[95]
Избыток веса, вероятно, влияет на дыхание различными способами, включая изменения в структуре верхних дыхательных путей (измененная геометрия) или функции (увеличенный коллапс) [8,89].
Имеются данные о том, что у пациентов с СОАС без ожирения имеется избыточное депонирование жира, особенно в верхних дыхательных путях, по сравнению с лицами без СОАС [53].
Данные Stoohs [87] показали большую распространенность инсулинорезистентности у пациентов с СОАС. Точно так же Levinson и коллеги [49] сумели обнаружить связь между центральным ожирением и СОАС. Strohl и соавт. [90] продемонстрировали ассоциацию между гиперинсулинемией и ИАГ, независимую от ИМТ у 386 людей подвергшихся полисомнографии. Ранее, два относительно больших исследования продемонстрировали отношения между тяжестью СОАС и инсулинорезистентностью, которое было независимо от ИМТ.
Ip и коллеги изучили 270 пациентов без диабета с подозрением на наличие СОАС и нашли количественные отношения для ИАГ и минимальной насыщенностью крови кислородом с инсулинорезистентностью. Центральное ожирение по отношению талия/бедро также коррелировало с тяжестью СОАС [34].
Punjabi и соавт. исследовали 150 людей без диабета, заболеваний сердца или легочных заболеваний и подвергнув их полисомнографии, пероральному тесту толерантности глюкозы, и измерению уровней инсулина и липидов натощак. Они нашли высокую распространенностью СОАС. НТГ и инсулинорезистентность были связаны с тяжестью СОАС. Отношение талия/бедро не имело никакой связи с тяжестью СОАС, но уровень ЛПВП уменьшался с увеличением ИАГ [64].
Почти все исследователи нашли достоверную связь между СОАС и избытком массы тела.
В шведском исcледование SOS у тучных лиц с высокой вероятностью наличия СОАС по сравнению с лицами без СОАС было зарегистрировано повышение уровня инсулина и триглицеридов, из чего исследователи сделали вывод, что СОАС способствует ожирению и связан с некоторыми компонентами метаболического синдрома [27].
В исследовании Meslier и соавторов, 595 мужчин с подозрением на СОАС подверглись полисомнографии и пероральному ТТГ с измерением уровней инсулина и глюкозы. СОАС был диагностирован у 494 пациентов, 101 пациент были “храпунами”. Диабет 2-го типа имелся у 30.1% пациентов с СОАС и у 13.9% “храпунов”. НТГ была диагностирована у 20.0% пациентов с СОАС и у 13.9% храпунов. Уровень глюкозы натощак и после нагрузки возрастал в зависимости от тяжести СОАС. Чувствительность тканей к инсулину уменьшалась также с увеличением тяжести апноэ. Отношение между СОАС и НТГ – независимо от ожирения и возраста[102].
Однако имеются исследования, в которых не было найдено [61,79] никаких существенных связей между изменением веса и изменением ИАГ в течение длительного периода времени (от нескольких месяцев до нескольких лет).
Многие исследователи показали связь потери веса со снижением степени СОАС, однако, ИАГ у тучных пациентов редко снижался значительно при использовании только диетических мероприятий.
Отечественными исследователями выявлена высокая частота сочетания СОАС и ожирения. Также установлена прямая корреляция между индексом массы тела и ИАГ. Кроме того, авторами выявлено, что увеличение массы тела от 10 до 20 кг после начала храпа, возможно предположить тяжёлую степень СОАС у 50 % пациентов. А если увеличение массы тела составляет более 20 кг, то тяжёлую степень СОАС можно предполагать у 90% больных [1].
Важную роль в развитии ожирения играет изменение уровня лептина [51,92,101]. Лептин – гормон состоящий из 167-аминокислот, имеет структуру, подобную цитокинам. Данный гормон производится преимущественно адипоцитами висцеральной жировой ткани. Уровень лептина увеличивается достоверно с повышением её массы. Он циркулирует в плазме в основном в свободном состоянии и действует, связываясь со специфическими рецепторами в гипоталамусе, изменяя концентрацию некоторых нейропептидов, которые регулируют нейроэндокринную функцию и аппетит. Лептин тормозит синтез гипоталамического нейропептида Y (NPY), сильного стимулятора аппетита, способствующего увеличению массы висцерального жира.[24,86]. Кроме того, увеличенная концентрация лептина оказывает существенное влияние на гипоталамо-гипофизарную ось с вовлечением периферических эндокринных желез – коры надпочечников и щитовидной железы. Лептин также воздействует на периферические ткани. Он непосредственно тормозит внутриклеточные липиды путем уменьшения синтеза жирных кислот и триглицеридов и, заодно, увеличивая липидное окисление.[83]
Наиболее тучные пациенты имеют высокий циркулирующий уровень лептина. Повышение секреции лептина при ожирении, очевидно, не способствует регуляции аппетита. Вероятно, при ожирении снижается чувствительность гипоталамических центров к лептину и развивается лептинорезистентность.[25]
Ip и коллеги продемонстрировали, что тучные пациенты с СОАС имеют значительно более высокие уровни лептина, по сравнению с контролем, сопоставимым по весу и ИМТ [33]. Vgontzas и коллеги [95] также показали высокие уровни лептина у тучных людей средних лет с СОАС, по сравнению с пациентами, сопоставимыми по возрасту и ИМТ. Другое исследование, Phillips и соавторы, подтвердило наличие увеличенного уровня лептина у пациентов с СОАС, по сравнению с тучными пациентами без СОАС [63]. Выявлено, что у пациентов с СОАС в ночное время происходит увеличение концентрации лептина по сравнению с пациентами без апноэ сна.[84] По данным Jin G. установлено, что уровень лептина значительно выше у пациентов с ожирением и СОАС, чем у просто тучных пациентов [36]. Уровень лептина был достоверно связан с ИМТ у тучных пациентов, а у пациентов с СОАС он еще был связан с ИАГ и с окружностью шеи. Schafer и коллеги сообщили, что нашли достоверную связь между ИАГ и уровнем лептина. По их данным, концентрация лептина у тучных пациентов с СОАС согласовывалась с ИАГ и с маркерами метаболического синдрома (уровни липопротеинов и глюкозы), но была независима от ИМТ.[78]
При использовании диетотерапии при снижении веса на 10-17% показано уменьшение ИАГ на 54-61%. Использование психотерапии и анорексантов увеличивает её эффект.
Операция увулопалатинофарингопластики (УПВП) заключается в иссечении части мягкого неба с язычком, удалении небных миндалин, формировании швов, подтягивающих заднюю стенку. При такой операции достигается снижение ИАГ на 50% в 40-75% случаев. Показаниями к УПВП являются: удлиненное мягкое небо, избыточное разрастание ткани латеральных стенок глотки, гипертрофия миндалин.
Недостатком метода является инверсия СОАС в течение последующих двух лет более чем у 50 % прооперированных больных.
Основными побочными эффектами при УПВП являются изменение тембра голоса (гнусавость), регургитация пищи в нос[2,82].
Для лечения СОАС необходимо устранение факторов, провоцирующих развитие СОАС, например: сон на спине (существуют специальные приспособления для формирования отрицательного условного рефлекса на сон в положении на спине), прием алкоголя и седативных препаратов, бензодиазепиновых производных, опиоидов, барбитуратов, андрогенов. Также эффективна коррекция сопутствующей эндокринной и неврологической патологии [2,31].
Следует отметить, что данные об эффективности фармакотерапии достаточно противоречивы, что не позволяет сделать точные выводы относительно значимости и пользы от их применения. [2,31].
Показано, что использование лубрикантов, увеличивающих эластичность кожи в области шеи, может способствовать уменьшению ИАГ [37].
Для поддержания верхних дыхательных путей в открытом состоянии во время сна используются различные внешние устройства. К ним можно отнести различные вариации приспособлений для удерживания языка и выдвижения нижней челюсти. Они являются достаточно эффективными, хотя приверженность пациентов к лечению варьирует от 25 до 50% [2,4,31,52,76]. Среди побочных эффектов выделяют сухость во рту, дискомфорт в области десен, гиперсаливация, изменения прикуса.
Наиболее значимым методом лечения СОАС, помимо коррекции веса, является использование постоянного положительного давления в верхних дыхательных путях (CPAP). Суть метода заключается в создании положительного давления, что препятствует обструкции.
Эффективность этого метода высока, положительные эффекты отмечаются после первой же ночи использования. Наряду с устранением эпизодов обструкции, показано уменьшение частоты развития и тяжести сопутствующих осложнений: артериальной гипертонии [3,10,56,61], инфарктов миокарда [58], сердечной недостаточности [3,40,80], инсультов, аритмий [39,97], легочной гипертензии [73] и т. д. Наблюдается восстановление структуры сна, нормализация гормонального фона, снижение повышенной агрегации тромбоцитов [75], исчезновение дневной сонливости [11,16], увеличение фракции выброса ЛЖ [33,45].
В настоящее время используются устройства, позволяющие поддерживать различное давление на вдохе и выдохе (BiPAP), а также обеспечивающие автоматический подбор целевого давления auto-СРАР [70]. Значимого преимущества BiPAP перед CPAP не выявлено [66].
Получены относительно противоречивые результаты о влиянии СРАР-терапии у пациентов с СОАС и ожирением.
По данным Kajaste, использование СРАР в течение 6 месяцев у пациентов, находившихся на диете, не способствовало более значительному снижению веса по сравнению с пациентами находившимся только на диете [38].
Отечественные авторы отметили существенное снижение массы тела при использовании СРАР-терапии. Однако, максимальное снижение отмечалось при комбинированном лечении (СРАР-терапия + медикаментозное снижение массы тела) [1].
В своей работе Cooper с коллегами, измеряли уровни инсулина, C-пептида, глюкозы у шести тучных мужчин с СОАС в течение двух ночей. В первом анализе, у не леченых пациентов были частые асфиксии. Концентрации инсулина, C-пептида, глюкозы были одинаковыми по сравнению с концентрациями, полученными в следующую ночь, когда пациенты получали эффективное CPAP. Не было значимых различий в концентрациях инсулина, C-пептида. Ночные профили глюкозы, не показывали никаких различий между двумя ночами.[20]
Кроме того, у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе применение СРАР в течение 2-х месяцев не способствовало существенному снижению в уровнях глюкозы, инсулина и С-петида у пациентов с СОАС.
В последнее десятилетие увеличилось количество пациентов страдающих ожирением. С учетом указанных выше эпидемиологических данных можно предположить и рост доли пациентов с СОАС. Недостаточная информированность, как пациентов, так и врачей о наличие СОАС у тучных больных и взаимном влиянии этих двух состояний, является важной клинической проблемой на сегодняшний день. Основной метод диагностики СОАС – полисомнография – постоянно совершенствуется и более широко внедряется в медицинскую практику, что может способствовать более активному выявлению таких пациентов и расширению и углублению знаний об этом синдроме.
Отдел системных гипертензий
Литвин Александр Юрьевич вед. науч. сотр., д.м.н. +7(495) 414-68-34
Метаболический синдром: симптомы и диагностика нарушений обмена веществ
Метаболический синдром (МС) – это комплекс патологий, которые увеличивают риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и инфаркта.
Симптомы метаболического синдрома
По сути, метаболический синдром не является самостоятельным заболеванием. Это группа симптомов, которые часто встречаются вместе и увеличивают риск других – еще более тяжелых – нарушений.
Тревожные тенденции
Еще недавно метаболическим синдромом страдали преимущественно пожилые люди (старше 60 лет). Картина существенно изменилась за последние 20 лет. Динамика показала, что эта проблема молодеет и становится актуальной для более юного населения. В ряде стран доля взрослого населения, страдающая от этих симптомов, достигает 25%.
У метаболического синдрома есть еще одно название – «синдром нового мира». Дело в том, что преимущественно от ожирения и связанных с ним патологий страдают люди, ведущие малоподвижный образ жизни (а это касается преобладающего числа жителей больших городов), употребляющие большое количество быстрых углеводов и трансжиров. В результате во всем мире наблюдается всплеск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.
Метаболический синдром затрагивает как развитые страны (где высокотехнологичное производство избавило население от необходимости много двигаться), так и развивающиеся (большому проценту населения которых приходится экономить на продуктах питания и потреблять больше быстрых углеводов – макарон, хлеба, картофеля, кукурузы).
Есть и другая тенденция последних лет. От метаболического синдрома стали страдать женщины репродуктивного возраста. С чем это связано, до конца неясно. Предположительно, могут негативно влиять оральные контрацептивы.
Только представьте: за последние 20 лет число людей с метаболическим синдромом в мире выросло более чем на 100 млн – то есть на треть.
Особенно остро стоит проблема детского ожирения, а с ним и детского МС. Ученые связывают рост детского ожирения с частым отказом от грудного вскармливания. Грудное вскармливание исключает раннее введение прикорма, которое может привести к нездоровому увеличению веса. Потребление белка и общего количества энергии выше у детей, вскармливаемых смесями, что приводит к увеличению массы тела у младенцев. Также кормление смесью несколько увеличивает уровень инсулина, что в свою очередь способствует отложению жира и раннему развитию жировых клеток (адипоцитов).
Таким образом, быстрая прибавка в весе в младенческом возрасте связана с ожирением в детстве. Грудное вскармливание может помочь «запрограммировать» человека на поддержание здорового веса во взрослом возрасте.
В чем причины?
Метаболический синдром имеет наследственную предрасположенность, которая, однако, в большей степени тоже объясняется внешними факторами. Люди, выросшие в одной семье, с большей вероятностью будут иметь схожие пищевые привычки и одинаковое отношение к спорту. Если на родительском столе бывает огромное количество быстрых углеводов и жиров и мало – овощей, зелени и фруктов, у ребенка с детства закладываются нездоровые отношения с едой. Так же и со спортом: ребенок с большей вероятностью будет активным, если у него активные родители.
Факторы риска
Осложнения
Диагностика метаболического синдрома
Диагностика МС состоит из визуального осмотра у врача и лабораторных и инструментальных исследований. В первую очередь врач оценивает абдоминальное ожирение. Но одного лишнего веса для постановки диагноза недостаточно. Оцениваются и другие симптомы и результаты анализов. Также важно обнаружить причину ожирения. Лишний вес может быть следствием эндокринных нарушений, гормональных сбоев или иных патологий.
Другой важный критерий при постановке диагноза – артериальное давление. При метаболическом синдроме оно обычно повышено.
ЭКГ – требуется, чтобы проверить работу сердца и вовремя обнаружить патологии, если заболевание уже запущенно.
Ангиография. Сложное исследование, которое позволяет оценить состояние сосудов. Проводится только по назначению врача.
Диагностика метаболического синдрома – непростая комплексная задача, которая осложняется разнообразием форм заболевания, его причинами и способами коррекции. Также это состояние опасно тем, что долгие годы человек не ощущает себя больным. Самочувствие начинает страдать, когда появляются значительные отклонения в работе организма и развиваются осложнения. Ни один человек не может ощутить повышенный уровень глюкозы в крови или нарушение обмена холестерина. О себе дают знать только уже очень серьезные проблемы, вызванные этими нарушениями, – например, гнойное воспаление пальцев ног или сердечный приступ.
Международная классификация болезней не выделяет метаболический синдром как отдельное заболевание, это целый комплекс заболеваний.
Ни один диагноз нельзя поставить самостоятельно, но любое отклонение в результатах исследований – повод не откладывать поход к врачу.
Лечение
В более запущенных формах может потребоваться применение препаратов, снижающих инсулинорезистентность, и лечащих артериальную гипертонию.