синдром портальной гипертензии история болезни

Цирроз печени

Диагноз клинический, жалобы на момент поступления. Перенесенные заболевания, аллергологический анамнез. Общее развитие мышечной системы. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Методика терапевтического лечения, прогноз для жизни.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОУ ВПО «АГМА» Росздрава

Кафедра пропедевтика внутренних болезней. Заведующий д.м.н. профессор

Возраст: 32 года; 22,09,1977 г/р.

Место работы: ООО хлебозавод «Болдинский».

Должность: грузчик оборудования.

Дата поступления в клинику: 12 марта 2010г.

Направлен: из ОИКБ на скорой медицинской помощи.

Диагноз направляющего учреждения: Механическая желтуха.

Диагноз при поступлении: Цирроз печени декомпенсированный.

Диагноз клинический: Цирроз печени токсико-алиментарный на антибиотики, декомпенсированный. Осложнения портальная гипертензия. Асцит.

Жалобы на момент поступления:

На слабость, тяжесть и боль в правом подреберье, увеличивающуюся после физической нагрузке и приема пищи; желтушность кожи и видимых слизистых; на отеки нижних конечностей; на увеличение живота; головную боль; снижение работоспособности.

Родился в 1977 году, в г. Астрахани, в срок, от 2-ой беременности. Вскармливался грудью.

С 7 лет пошел в школу, учился хорошо. От сверстников в умственном и физическом развитии не отставал.

После окончания школы поступил в ПТУ № 12. После окончания училища в 1995г, пошел служить в армию. После службы работал по специальности и не по специальности. На некоторое время уезжал работать в Ахтубенский район в г. Балхуны, но приехал обратно в Астрахань и уже полгода работает на хлебозаводе «Болдинский», по должности грузчик оборудования. Живет в частном доме со всеми коммунальными удобствами, вместе с женой, дочерью и сыном. Одежда и обувь соответствует сезону, гигиеничные. Питание в течение жизни полноценное, регулярное, разнообразное.

В школьные годы занимался разными видами спорта: плавание, футбол, волейбол и др.

Работает грузчиком оборудования в течение 6 месяцев. Работа не связана с производственными вредностями.

Ранений, контузий не было. Венерическими заболеваниями не страдал. Гемотрансфузий не было. 1986 году переболел вирусным гепатитом типа А. так же в течение жизни болел ОРВИ, ОРЗ.

Непереносимости пищевых продуктов, парфюмерных изделий, запахов растений, а также лекарственных препаратов больной не отмечает.

Семейный анамнез и наследственность.

Ближайшие родственники здоровы.

Страховой полис: ГП 2301165 Согаз Мед.

Данные объективного исследования.

не представляющее каких-либо болезненных процессов. Внешний вид соответствует возрасту. Нормостенического типа телосложения, умеренного питания. Рост 171см, масса тела 60 кг. Нарушений осанки и походки не отмечается.

Кожные покровы: желтоватой окраски. Кожа сухая, чистая, тургор ткани сохранен, обычной влажности, эластична. Выявляются отеки на нижних конечностях, рыхлые, кожа над ними теплая; асцит.

Подкожно-жировой слой выражена удовлетворительно, толщина складки на уровне пупка 1,5 см. Волосяной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, желтоватого цвета, чистые. Слизистые глаз лимонного цвета, влажные, чистые. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за приделы небных дужек. Десна не изменены. Зубы с кариозными изменениями. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки выражены.

Лимфатические узлы не пальпируются.

Общее развитие мышечной системы удовлетворительное. Болезненность при пальпации мышц отсутствует. Тонус мышц одинаков с обеих сторон. Мышечная сила удовлетворительная.

При обследовании костей черепа, грудной клетки, позвоночника, конечностей болезненность и деформации не наблюдается.

Суставы правильной конфигурации, безболезненные. Деформации, припухлости, болезненности суставов и околосуставных тканей не определяется. Активные и пассивные движения в полном объеме.

Перкуссия легких: при сравнительной перкуссии легких выявляется ясный звук.

Данные топографической перкуссии

Высота стояния верхушек: (верхние границы легких)

Сзади: на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Подвижность нижних краев легких (в см.)

При аускультации над легкими определяется везикулярное дыхание. Бронхофония не изменена, одинаковая с обеих сторон. Хрипов нет.

Пальпация: область сердца не изменена. Верхушечный толчок не визуализируется, пальпируется в V межреберье, по левой среднеключичной линии, шириной около 2 см, низкий, умеренной силы. Сердечный толчок отсутствует.

Границы относительной тупости сердца:

Поперечник относительной тупости сердца 14 см. Конфигурация сердца нормальная.

Границы абсолютной тупости сердца:

Ширина сосудистого пучка 5 см.

Аускультация: тоны ясные, ритмичны. Частота сердечных сокращений 78 в 1 минуту. Шумы не выслушиваются.

Запах табака изо рта. Слизистая оболочка ротовой полости бледно-розового цвета, миндалины не увеличены, десны бледно-розового цвета. Имеются кариозные зубы. Язык влажный, обложенный белым налетом, сосочки выражены.

Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области, цилиндрической формы, диаметром 2,5 см, безболезненная, легко смещается, гладкая, урчащая. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области, цилиндрической формы, мягкая, гладкая, подвижная, безболезненная, урчащая, диаметром 2 см.

Остальные отделы толстой кишки не пальпируются. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется.

Размеры печеночной тупости по Курлову:

Печень пальпируется, нижний край печени острый, неровный, плотный, безболезненный, выходит из под края реберной дуги на 4 см; Поверхность печени бугристая.

Рефлексы сохранены. Реакция на свет положительная, слух не нарушен, речь связанная, адекватная.

Увеличение щитовидной железы не наблюдается. Глазные симптомы отрицательны. Симптом Епишка (избирательно положение пигментов в коже век) ксантоз не отмечается.

Больной поступил с жалобами на слабость, тяжесть в правом подреберье, увеличивающуюся после физической нагрузке и приема пищи; желтушность кожи и видимых слизистых; на отеки нижних конечностей; на увеличение живота; головную боль; снижение работоспособности.

Основное заболевание: Цирроз печени токсико-алиментарный, декомпенсированный. Осложнения: портальная гипертензия. Асцит. Желтуха паренхиматозная, печеночно-клеточная недостаточность.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

2. Биохимический анализ крови: В нем нас интересуют показатели количество общего белка, белковых фракций, показатели белковых осадочных проб, активности аминотрансферраз (они могут быть повышены). Так как есть субиктеричность кожи обязателен показатель билирубина.

6. ЭГДС. При этом исследовании ожидаем получение данных в подтверждение варикозного расширения вен пищевода (симптом портальной гипертензии). Пищевод без видимой патологии, нормальной проходимости. Кардиальный жом смыкается, в желудке умеренное количество мутного желудочного содержимого, слизь с примесью желчи светлой. Складки изветы, при раздувании желудка воздухом расправляются не полностью. Слизистая воспалена отечна. Перистальтика равномерна, средней глубины, пикарический жом концентрический. Луковица 12-ой перстной кишки не деформирована. Слизистая воспалена, отечна. Слизистая постбульбарного отдела 12-ой перстной кишки розовая, не отечна.

Заключение: Поверхностный гастродуоденит. асс с желчью. Бульбит.

диагноз цирроз печень

Цирроз печени токсико-алиментарный, декомпенсированный. Портальная гипертензия. Асцит.

Учитывая жалобы больного: на постоянные ноющие интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся после физической нагрузки и приеме жирной и жаренной пищи, на тяжесть в правом подреберье, на отеки нижних конечностей, на увеличение живота, на слабость, на снижение работоспособности; учитывая сведения из истории заболевания: перенесенный в 1986 года острый вирусный гепатит типа А, но по этому заболеванию больной ничего не говорит ссылаясь на сроки давности, знает только, что после проведенного лечение стало намного лучше.

Развития процесса, непродолжительный период (6 месяцев), развитие цирроза и явные признаки портальной гипертензии определяют, что цирроз печени токсико-алиментарный, декомпенсирванный. Асцит. Желтуха паренхиматозная, печеночно-клеточная недостаточность.

Для сравнения возьмем острый вирусный гепатит типа С.

Больной обратился с жалобами на боли в правом подреберье, что так же свойственно для гепатита типа С, но обратим внимание на продолжительность возникновения, если при циррозе печени при поступлении больной жаловался на постоянные ноющие боли в правом подреберье и они еще и усиливались после приема жирной пищи и физической нагрузке, то при гепатите типа С боли возникают периодически и в основном после приема жирной пищи и физической нагрузке. Желтушность кожи и видимых слизистых наблюдается в обоих случаях. Так же наблюдается увеличение живота и отеки нижних конечностей как и при циррозе печени и при гепатите типа С. При гепатите типа С наблюдается нарушение стула (диарея), то при циррозе печени этого нет. Второстепенные жалобы, слабость, понижение работоспособности характерна для всех сравниваемых заболеваний. Как при циррозе печени, так и при гепатите типа С может наблюдаться тошнота, рвота.

При осмотре мы выявляем желтушность кожных покровов, обложенность языка, увеличение печени, что характерно для поставленного диагноза и для гепатите типа С. Желтушность кожных покровов и видимых слизистых развивается в связи накоплением в тканях и крови билирубина, которая бывает при гепатите типа С, цирроза печени и механической желтухе.

При поверхностной пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастральной области справа от срединной линии, увеличен у объеме. Так как при гепатите типа С увеличение живота не наблюдается, живот без болезненный.

Данные УЗИ брюшной полости свидетельствует только о портальной гипертензии и асцит, что характеризует осложнение при циррозе печени. Заключение: Цирроз печени токсико-алиментарный, декомпенсированный. Осложнения: портальная гипертензия. Асцит. Желтуха паренхиматозная, печеночно-клеточная недостаточность.

1. Назначение диеты №5. На этом этапе нужно уменьшение количества белка, ограничение жиров до 60 г, ограничение углеводов не более 200 г, общая энергетическая ценность не более 72, максимум 81,6 Мдж, обязательны поливитамины и включение в рацион кисломолочных продуктов. Для борьбы с отеками важно чтобы пища содержала как можно меньше солей (особенно солей Na). Диета должна быть механически и химически щадящей; механически, потому что опасно кровотечение из варикозных вен, а химически, потому что переваривание нарушено.

2. Назначение препаратов компенсирующих функцию печени:

1) Легалон. Механизм действия: обладает гепатопротекторным действием, объясняющееся антиоксидантной активностью (торможение перикисного окисления липидов), стимуляцией синтеза белка, нормолизацией обмена фосфолипидов.

Показания: острые и хронические гепатиты, цирроз печени. Побочное действие: послобляющее. Rp.: Dragee “Legalon-70” N 100

D.S. По 1 драже 3 раза в день.

2) Лив-52. Механизм действия: улучшает функцию печени, повыщает аппетит, улучшает пищеварение, способствует отхождению газов из кишечника. Показания: хронические заболевания печени. Побочные действия: диспепсические явления, эпидермальный некролиз.

D.S. По 2 таблетки 4 раза в день.

б) Средств, регулирующих метаболические процессы Эссенциале. Механизм действия: уменьшает желтуху, улучшает функцию печени, течение ферментативных процессов, биохимические показатели (повышает активность аминотрансфераз), микроциркуляцию. Показания: хронические гепатиты, дистрофии и циррозы печени, поражения печени, связанные с диабетом, алкоголизмом и др.

Rp.: “Essentiale” in caps. N 50

D.S. По 2 капсулы 3 раза в день.

3. Назначение витаминотерапии. Лечение симптоматическое или назначение поливитаминов.

4. Назначение препаратов, направленных на борьбу с асцитом. Диуретиков

Rp.: Tab. Spironolactoni 0,025

S. По 1 таблетке 3 раза в день.

б) Возможно дополнение терапии спиранолоктоном другими диуретиками. Например фуросемидом с препаратами калия.

При аускультации живота выслушиваются перистальтические кишечные шумы. Диурез 6-7 раз в день.

Основное заболевание: Цирроз печени токсико-алиментарный, декомпенсированный. Осложнения: портальная гипертензия. Асцит. Желтуха паренхиматозная, печеночно-клеточная недостаточность.

Основное заболевание: Цирроз печени токсико-алиментарный, некомпенсированный. Осложнения: портальная гипертензия. Асцит. Желтуха паренхиматозная, печеночно-клеточная недостаточность.

Основное заболевание: Цирроз печени токсико-алиментарный, декомпенсированный. Осложнения: портальная гипертензия. Асцит. Желтуха паренхиматозная, печеночно-клеточная недостаточность.

______ в возрасте 32 года поступил в 3-ю городскую клиническую больницу 17 марта 2010г., экстренно. Поступил с жалобами на слабость, тяжесть и боль в правом подреберье, увеличивающуюся после физической нагрузке и приема пищи; желтушность кожи и видимых слизистых; на отеки нижних конечностей; на увеличение живота; головную боль; снижение работоспособности. При осмотре: кожные покровы и видимые слизистые желтоватой окраски, язык влажный обложен белым налетом, сосочки выражены, лимфатические узлы не пальпируются.

Прогноз для жизни относительно неблагоприятный, так как уже есть морфологические изменения печеночной ткани. Если процесс будет прогрессировать, функция печени окончательно нарушится, а это опасно развитием осложнений цирроза печени (кровотечения, печеночная кома). Поэтому и полного восстановления трудоспособности не может быть. Полное выздоровление невозможно.

Источник

Портальная гипертензия

Классификация портальной гипертензии. Основные причины развития предпеченочной, внутрипеченочной и постпеченочной портальной гипертензии. Повышение сопротивления соответствующего участка сосудистого русла. Нарушение оттока в системе воротной вены.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Классификация портальной гипертензии

Точных количественных данных о частоте развития портальной гипертензии нет. У 90% больных циррозом печени возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника. В 30% случаев оно осложняется кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно.

Среди всех причин, вызывающих кровотечения ЖКТ, варикозное расширение вен пищевода и желудка составляют 5-10%. Наиболее высок риск этого осложнения у больных с портальной гипертензией, вызванной тромбозом селезеночных вен.

Классификация портальной гипертензии

1. Предпеченочная портальная гипертензия (возникает при препятствиях кровотоку по портальной вене до ее вхождения в печень).

2. Внутрипеченочная портальная гипертензия (возникает при препятствиях кровотоку по портальной вене внутри печени):

— пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия;

— синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия;

— постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.

3. Постпеченочная портальная гипертензия (возникает при препятствиях кровотоку по венам, несущим кровь из печени в нижнюю полую вену или по самой нижней полой вене).

4. Смешанная портальная гипертензия (то есть наличие любых нескольких форм).

· Причины развития предпеченочной портальной гипертензии.

o Тромбоз портальной (воротной) вены.

o Тромбоз селезеночной вены.

o Врожденная атрезия или стеноз портальной вены.

o Сдавление портальной вены опухолями.

o Увеличение кровотока в портальной вене при артериовенозных фистулах, значительном увеличении селезенки, заболеваниях системы крови.

· Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии.

o Шистосоматоз (тропическое паразитарное заболевание, вызываемое плоскими червями), начальная стадия.

o Первичный билиарный цирроз, начальная стадия.

o Идиопатическая портальная гипертензия (начальная стадия).

o Нодулярная регенеративная гиперплазия вследствие облитерирующей венопатии.

o Миелопролиферативные заболевания.

o Поликистозная болезнь.

o Метастазы в печень.

o Острый алкогольный гепатит.

o Острый фульминантный гепатит.

o Врожденный фиброз печени.

o Шистосоматоз (поздняя стадия).

o Первичный билиарный цирроз (поздняя стадия).

o Идиопатическая портальная гипертензия (поздняя стадия).

o Веноокклюзионная болезнь.

o Нецирротический портальный фиброз печени, вызванный длительным приемом больших доз (в 3 и более раз превышающих рекомендуемые) витамина А.

· Причины развития постпеченочной портальной гипертензии.

o Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари).

o Правожелудочковая сердечная недостаточность, вызванная констриктивным перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией.

o Артериально-портальная венозная фистула.

o Увеличение кровотока в системе портальной вены.

o Повышение кровотока в селезенке.

· Причины развития смешанной портальной гипертензии.

o Хронический активный гепатит.

o Первичный биллиарный цирроз.

o Цирроз печени, сопровождающийся вторичным тромбозом ветвей воротной вены.

портальный гипертензия сосудистый русло

Патогенез портальной гипертензии связан с повышением сопротивления соответствующего участка сосудистого русла.

При внутрипеченочной форме портальной гипертензии коллатеральное кровообращение осуществляется не только по внутрипеченочным шунтам, но и по внепеченочным портокавальным анастомозам. Значительная часть крови при этом проходит через печень по перегородочным сосудам, минуя активную паренхиму. Нестабильность кровотока наряду с количественной недостаточностью кровоснабжения регенерирующей паренхимы является основной предпосылкой развития портальной гипертензии при циррозе печени.

Надпеченочная форма портальной гипертензии связана с блокадой печеночного оттока. Окклюзия печеночных вен ведет к увеличению сопротивления всей сосудистой системы печени. При этом развиваются нарушения портального кровообращения, идентичные таковым при циррозе печени.

Подпеченочная форма портальной гипертензии обусловлена блокадой портального притока. Характерно развитие портокавальных и портопортальных коллатералей. Портопортальные шунты соединяют участки непроходимой венозной магистрали выше и ниже места окклюзии и обеспечивают поступление крови в печень.

Нарушение оттока в системе воротной вены (независимо от его формы) и возникающая портальная гипертензия вызывают развитие коллатерального кровообращения. Все коллатерали воротной вены разделяют на:

? порто-портальные, или гепатопетальные;

? портокавальные, или гепатофугальные.

Гепатопетальный коллатеральный кровоток наблюдается при непроходимости ствола воротной вены. Выделяют 3 зоны гепатопетального коллатерального кровотока: 1) в толще печеночно-дуоденальной связки; 2) в толще желудочно-печеночной связки; 3) между левой долей печени, брюшной частью пищевода и кардиальным отделом желудка.

Гепатофугальный кровоток наиболее часто встречается при синдроме портальной гипертензии. Основными путями оттока крови являются следующие виды портокавальных анастомозов: 1) в области кардиального отдела жедудка и брюшной части пищевода, соединяющие систему воротной вены с верхней полой через непарную вену; 2) венозное сплетение прямой кишки, направляющее кровоток через верхние, средние и нижние прямокишечные вены в нижнюю полую вену; 3) через пупочную и надчревные вены брюшной стенки в систему верхней и нижней полой вен.

Затруднение кровотока по воротной вене, существующее при синдроме портальной гипертензии, ведет к резкому расширению коллатералей. Типичные изменения возникают в венах нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Предрасполагающими факторами являются магистральный тип строения вен подслизистого слоя и незначительная фиксация их стенок. Под воздействием высокого портального давления вены удлиняются, расширяются, становятся извилистыми и узловатыми.

Синдром портальной гипертензии имеет отличительные клинические признаки, важнейшими из которых являются: увеличение селезенки, кровотечение из вен пищевода и желудка, а также из прямокишечных вен, повышенная кровоточивость из носа, десен, расширение подкожных вен живота и грудной стенки.

Кровотечение из вен пищевода и желудка у больных с синдромом портальной гипертензии возникает без каких-либо предвестников и происходит в виде срыгивания свежей неизмененной непенящейся крови без рвотных движений. Через некоторое время, в зависимости от интенсивности кровотечения, появляется жидкий дегтеобразный стул с неприятным запахом (мелена).

Надпеченочная форма портальной гипертензии характеризуется ранним развитием асцита, не поддающегося диуретической терапии, и сопровождается болью в правом подреберье, гепатомегалией при относительно небольшом увеличении селезенки.

Клинические стадии портальной гипертензии.

У больных могут появиться следующие жалобы:

o тяжесть в правом подреберье;

o умеренный метеоризм (вздутие живота);

o общее недомогание.

o Тяжесть и боли в верхней половине живота и правом подреберье.

o Диспептические расстройства (нарушения пищеварения):

§ боли в эпигастрии (верхней средней части живота);

§ дискомфорт в эпигастрии;

§ чувство распирания в эпигастрии;

§ вздутие в эпигастрии;

§ чувство переполнения желудка независимо от объема принятой пищи;

o Увеличение печени.

o Увеличение селезенки.

o асцита, плохо поддающегося лечению;

o массивных, повторяющихся кровотечений из варикозно расширенных вен внутренних органов.

· Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появилось увеличение печени и селезенки, боль и тяжесть в верхних отделах живота, тошнота, увеличение размеров живота, рвота с кровью, кровавый стул и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).

· Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные заболевания, имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.

· Общий анализ крови выявляет уменьшение количества тромбоцитов. Развитие анемии или других цитопений наблюдается на поздних стадиях заболевания. При гиперспленизме развивается панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

· Для пациентов с гемохроматозом характерно сочетание высокого содержания гемоглобина с низкими показателями концентрации гемоглобина в эритроцитах.

· В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели: аланинаминотрансферазу (АлАТ), аспартатаминотрансферазу (АсАТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТП), билирубин, альбумин, калий, натрий, креатинин.

Показатели неблагополучного прогноза: билирубин выше 300 мкмоль/л; альбумин ниже 20 г/л; протромбиновый индекс менее 60%.

У больных с отечно-асцитическим синдромом необходимо определять содержание в крови электролитов, альбумина, мочевины, креатинина.

· Определение маркеров вирусных гепатитов.

· Общий анализ мочи. При циррозе печени имеет значение определение параметров, характеризующих почечную функцию (белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин, мочевая кислота). Это важно, так как у 57% пациентов с циррозом печени и асцитом выявляется почечная недостаточность (клиренс эндогенного креатинина менее 32 мл/мин при нормальных показателях креатинина в сыворотке крови).

· У больных с отечно-асцитическим синдромом необходимо определять суточный диурез.

· Суточный диурез и суточные потери белка оценивают у больных с наличием отеков и асцита.

· Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости позволяет оценить размеры и структуру печени и селезенки, наличие свободной жидкости в брюшной полости, диаметр воротной вены, печеночных вен и нижней полой вены, выявить места сужения или сдавления сосудов.

· Ультразвуковая допплерография печеночных и портальных вен. Метод позволяет выявлять зоны сужения сосудов и участки изменения направления кровотока, находить дополнительные образовавшиеся сосуды, оценивать объем крови в различных сосудах.

· Чрескожная спленоманометрия (измерение давления в селезенке) определяет повышение давления в селезенке выше нормы. Нормой является 12,2 Паскаль или 120 миллиметров водного столба.

· Измерение давления в системе воротной вены. В норме оно составляет 5-10 миллиметров ртутного столба (мм рт. ст.). Диагноз портальной гипертензии ставится при повышении давления в системе портальной вены более 12 миллиметров ртутного столба.

· Эхокардиография (ЭхоКГ, ультразвуковое исследование сердца) используется при подозрении на патологию (заболевания) перикарда (околосердечной сумки) как причину портальной гипертензии.

· Пункционная биопсия печени (взятие кусочка печени для исследования) позволяет оценить структуру печени и установить диагноз.

· Лапароскопия (метод осмотра органов брюшной полости при помощи оптических приборов, вводимых в брюшную полость через проколы передней брюшной стенки) выполняется в сложных случаях, позволяет получить информацию о внешнем виде органов брюшной полости и их соотношении.

· При необходимости по назначению гастроэнтеролога или гепатолога для уточнения причины портальной гипертензии могут применяться специфические методы исследования, например, для выявления:

o шистосоматоза (тропического паразитарного заболевания, вызываемого плоскими червями) проводится исследование кала на наличие паразитов;

портальный гипертензия сосудистый русло

Вряд ли найдется другая такая болезнь, для лечения которой было бы предложено столь много оперативных вмешательств. Данное обстоятельство свидетельствует о чрезвычайной сложности проблемы портальной гипертензии и о неудовлетворенности хирургов результатами операций, что и обусловливает постоянный поиск более эффективных методов лечения этого страдания.

При остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка применяют гемостатическую и заместительную терапию, направленную на борьбу с гипокоагуляцией и геморрагическим шоком, гиповолемией, гипоксией, на профилактику развития печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности, ДВС-синдрома, нарушений водно-электролитного баланса и КОС. Показано срочное переливание адекватного кровопотере объема одногруппной крови. Инфузии коллоидных плазмозамещающих и других инфузионных растворов проводят до устранения гиповолемии. Для предупреждения энцефалопатии и комы целесообразно удаление крови из кишечника с помощью высоких очистительных клизм. Необходима также коррекция водно-электролитных нарушений и КОС. При кровотечении, продолжающемся более 1 сут, вводят пищеводный зонд Блекмора. Через каждые 5-6 ч воздух из пищеводного баллона выпускают и контролируют содержимое желудка. Зонд извлекают через 24-72 ч, предварительно освободив баллоны от воздуха.

Тампонада пищевода является паллиативной процедурой, после удаления зонда кровотечение у половины пациентов возобновляется. У ослабленных больных возможно развитие аспирационной пневмонии, пролежней пищевода, желудка и гортани. Кровотечение, не прекращающееся в течение 1-2 сут, целесообразно купировать с помощью эндоскопического склерозирования варикозно-расширенных вен пищевода или гастротомии с прошиванием вен пищевода и желудка.

Началом хирургического лечения портальной гипертензии следует считать 80-90-е годы XIX века, когда за основу оперативного вмешательства была взята идея декомпрессии портальной системы, т.е. создания новых путей оттока крови из системы воротной вены.

Для решения этой задачи почти одновременно было предложено 2 типа операций:

· оментопариетопексия (т.е. подшивание большого сальника к передней брюшной стенке), предложенная голландским врачом A.S Talma в1898 г.;

· сосудистый портокавальный анастомоз, разработанный отечественным хирургом Н.В Экком в 1877 г.

Идея А. Talma дала начало новому направлению в хирургии портальной гипертензии, названному органоанастомозами. Его сторонники использовали для этой цели не только сальник, фиксируя его к печени, почке и полой вене, но и такие органы, как тонкая кишка, желудок, печень, селезенка. Их подшивали в зависимости от уровня блока друг к другу, к легкому, диафрагме, мышцам или брюшной стенке.

Сравнительно простая техника указанных операций способствовала их широкому распространению в клинической практике. Большинство хирургов совмещали их со спленэктомией или перевязкой селезеночной артерии, мотивируя такую комбинацию 3 обстоятельствами:

1) уменьшением притока крови в портальную систему, а следовательно, и снижением портального давления;

2) улучшением артериального кровообращения печени вследствие перераспределения потока крови в системе чревной артерии, что должно было улучшить функцию цирротически измененной печени;

3) коррекцией гиперспленизма, часто сопутствующего спленомегалии.

Спленэктомия сопровождалась высокой послеоперационной летальностью. Ее причинами являлись тромбоз сосудов портальной системы с последующим кровотечением из пищевода и желудка и печеночная недостаточность. В немалой степени печеночная недостаточность обусловливалась также интраоперационной кровопотерей, достигавшей в ряде случаев 2 л и более. Попытки уменьшить ее путем предварительной перевязки селезеночной артерии или дооперационной эмболизации артериального притока к селезенке ощутимых результатов не дали.

Из многочисленных операций подобного типа, предложенных в мире, в России именно эта наиболее распространена как технически простая и непродолжительная по времени. Комбинация этой операции со спленэктомией значительно повышала частоту послеоперационных осложнений и летальных исходов. После ограничения показаний к спленэктомии летальность понизилась и с 1990 г. не превышает 12-15%.

Чаще выполняют минимальное по объему вмешательство, направленное на разобщение коллатералей в кардиоэзофагеальной зоне. Эти операции можно объединить в несколько групп.

Трансгастральная или трансэзофагеальная перевязка варикозных вен.

Транссекция пищевода с помощью сшивающего аппарата.

Деваскуляризация свода желудка, кардии и абдоминальной части пищевода в сочетании с ваготомией и пилоропластикой.

Транссекция пищевода в сочетании с деваскуляризацией свода и кардиального отдела желудка.

Деваскуляризация желудка, нижней трети пищевода в сочетании с транссекцией пищевода и спленэктомией.

По данным мировой литературы 1960-1970 гг., на частичную эзофагогастрэктомию возлагались большие надежды как на наиболее радикальную и последнюю попытку остановить кровотечение из флебэктазов пищевода и желудка, когда шунтирующие операции оказывались невыполнимыми. Первые подобные операции в нашей стране были выполнены профессором М.Д Пациора в 1960-1965 гг. Однако из 9 больных 4 умерли от несостоятельности швов пищеводно-желудочного анастомоза. И только с 1968 г., после внедрения в практику К.Н Цацаниди инвагинационного метода пищеводного соустья, непосредственные результаты этой операции значительно улучшились.

К 1980 г. общее количество разработанных операций и их модификаций при портальной гипертензии превышало 100, в последующие годы их количество увеличилось. К тому времени отношение к спленэктомии как к самостоятельной операции было пересмотрено: резко сужены показания к ее выполнению; они ограничились наличием следующих факторов:

· сегментарной портальной гипертензии, когда основным проявлением болезни стали профузные кровотечения из варикозно-расширенных вен желудка в результате непроходимости селезеночной вены;

· артериовенозной фистулы между селезеночной артерией и селезеночной веной, т.е. когда причиной портальной гипертензии является нагрузка объемом крови;

· инфантилизма у подростков с циррозом печени, когда удаление селезенки больших размеров ведет к нормализации физических параметров организма.

Гиперспленизм, т.е. нарушение состава периферической крови, в настоящее время не рассматривается как настоятельное показание к спленэктомии, ибо повышение числа тромбоцитов и лейкоцитов после удаления селезенки не влияет на течение портальной гипертензии, а в ряде случаев ухудшает прогноз болезни.

В 70-80-е годы прошлого века выполнение сосудистых портокавальных анастомозов во многом сдерживалось отсутствием соответствующего шовного материала и бытовавшим в то время мнением о непригодности сосудов малого диаметра (8-10 мм) для адекватной декомпрессии портальной системы. Поэтому частота портокавальных анастомозов не превышала 15% всех хирургических вмешательств, однако позднее, с накоплением опыта и внедрением в практику элементов микрохирургической техники, она значительно возросла.

Однако и они сопровождались значительным числом осложнений, среди которых печеночной энцефалопатии принадлежит основная роль. В 1967 г. W Warren была предложена операция дистального спленоренального анастомоза, суть которой сводилась к шунтированию селезеночно-желудочного бассейна при сохранении кровотока по воротной вене, благодаря чему значительно улучшились результаты шунтирующих операций.

К этому времени стало ясно, что, осуществляя декомпрессию портальной системы при циррозе печени, следует сохранять кровоток по воротной вене и что дистальный спленоренальный анастомоз позволяет решить эту дилемму. Однако анатомические условия редко позволяли выполнить такой тип анастомозов. Кроме того, серьезным, а иногда и смертельным осложнением этого вмешательства был послеоперационный панкреатит.

Тотальное шунтирование посредством анастомоза между стволом воротной вены и нижней полой веной практически оставлено, поскольку отток всей портальной крови в систему нижней полой вены помимо печени приводит к прогрессированию печеночной недостаточности, но не продлевает жизнь больных. Частично сохранить чреспеченочный портальный кровоток удается при селективных и парциальных портосистемных анастомозах, среди которых наибольшее распространение получили:

· проксимальный спленоренальный анастомоз с удалением селезенки;

· дистальный спленоренальный анастомоз с сохранением селезенки;

· спленоренальный анастомоз бок в бок;

· мезентерико-кавальный анастомоз с использованием аутовены или синтетического протеза.

Необходимо подчеркнуть, что в комплексном лечении синдрома портальной гипертензии огромная роль принадлежит традиционной полостной хирургии. Однако в последние годы широкое применение находят мини-инвазивные вмешательства (эндоскопические и эндоваскулярные). Методики эндоскопических вмешательств рассмотрены в учебнике. К эндоваскулярным вмешательствам при лечении больных с портальной гипертензией относятся:

· эндоваскулярная эмболизация варикозных вен пищевода и желудка;

· эндоваскулярное наложение внутрипеченочного портокавального шунта (TIPS);

· эндоваскулярная редукция селезеночного/печеночного кровотока (парциальная эмболизация селезеночной/печеночной артерии);

· эндопротезирование печеночных и нижней полой вен.

Эндоваскулярную эмболизацию варикозных вен пищевода ижелудка выполняют при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка или при угрозе его возникновения. Через небольшой прокол на коже в воротную вену проводят тонкий катетер и устанавливают его в варикозно-расширенных венах. Через катетер вводят эмболизационные спирали, которые полностью закрывают варикозно-расширенные сосуды. Эффективность эмболизации достаточно высока. Практически у всех больных прекращается кровотечение и резко снижается риск его рецидива.

Эндоваскулярная редукция селезеночного/печеночного кровотока(парциальная эмболизация селезеночной/печеночной артерии)уменьшает степень выраженности портальной гипертензии путем снижения артериального притока за счет редукции селезеночного кровотока. Для этого чрескожным доступом (пункция бедренной артерии) в селезеночную артерию вводят спирали, которые не перекрывают ее просвет полностью, а лишь уменьшают объем кровотока. Таким образом, уменьшается приток, а следовательно, и отток крови от селезенки в воротную вену. Функция селезенки при этом не страдает.

2. Маисая К., Мизандари М., Мтварадзе А., Урушадзе О., Тодуа Ф. Особенности артериальной гемодинамики внутренних органов при циррозе печени. Медицинская визуализация. 2001

3. Митьков В.В., Митькова М.Д., Федотов В.А., Серебренников В.А., Черешнева Ю.Н., Кравченко Н.А. Оценка портального кровотока при циррозе печени. Ультразвуковая диагностика. 2000

4. Кулеш В.Ф. Портальная гипертензия учебное пособие. Благовещенск 2010

5. Кузин М. И. Хирургические болезни. Москва 2002

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Понятие портальной гипертензии как синдрома повышенного давления в системе воротной вены. Симптомы портальной гипертензии, сопутствующие заболевания. Цирроз печени как одна из причин возникновения заболевания, его эпидемиология, классификация и патогенез.

презентация [2,1 M], добавлен 29.03.2015

Этиология портальной гипертензии. Коррекция водно-электролитных нарушений и поддержание сердечно-сосудистой деятельности. Лечение асцита. Степень компенсации активности процесса в печени по Чайлду-Пью. Операции гемодинамической коррекции болезни.

реферат [38,9 K], добавлен 02.05.2015

Предпеченочный блок: цирроз печени, кисты и опухоли печени, эхинококкоз, фрожденный фиброз. Осложнение портальной гипертензии: печеночная энцефалопатия, асцит, варикозное расширение вен пищевода, брюшной стенки, прямой кишки. Лечение данного заболевания.

презентация [704,1 K], добавлен 22.03.2016

Формирование коллатерального кровообращения через портокавальные анастамозы при портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода (ВРВП) вследствие портальной гипертензии. Эндоскопические и эндоваскулярные методы остановки кровотечения из ВРВП.

реферат [1,1 M], добавлен 06.04.2015

Главные симптомы гипертензии. Ее основные типы и причины. Возможные осложнения артериальной гипертензии. Ретинопатия как уплотнению стенки сосудов внутренней части глаза – сетчатке. Медикаментозное и немедикаментозное лечение артериальной гипертензии.

презентация [165,7 K], добавлен 21.08.2014

Понятие артериальной гипертензии, причины возникновения. Артериальная гипертензия как важнейшая социально-экономическая и медицинская проблема. Анализ последствий повышенного артериального давления. Основные факторы риска артериальной гипертензии.

презентация [216,3 K], добавлен 28.06.2012

Быстропрогрессирующая (злокачественная) артериальная гипертензия. Причины летального исхода при артериальной гипертензии. Быстропрогрессирующее течение. Факторы риска. Классификация артериальной гипертензии по этиологии и артериального давления.

реферат [24,1 K], добавлен 21.07.2008

Источник