многочисленные исследования показали что

Вселенная расширяется быстрее, чем предполагали ученые?

На основе многочисленных наблюдений звезд и галактик ученые стали замечать, что Вселенная разлетается быстрее, чем показывают самые точные модели космоса. Свидетельства этому накапливались годами, в результате чего некоторые ученые назвали данный процесс надвигающимся кризисом в космологии. Последние данные, которые удалось собрать группе исследователей при помощи космический телескопа Хаббл, говорят о том, что ошибки быть не может, вселенная действительно разлетается быстрее. Загадка получила название “напряжение Хаббла” в честь астронома Эдвина Хаббла. В 1929 году он заметил, что чем дальше от нас находится галактика, тем быстрее она удаляется. Тем не менее, не все ученые согласны с этими выводами, и все еще утверждают, что “напряжение Хаббла” — это просто артефакт. Но какие есть “за” и “против”?

Последние исследования показывают, что вселенная расширяется с ускорением

Что такое напряжение Хабла и как вычислили скорость расширения вселенной

Исследователи пытались измерить текущую скорость расширения Вселенной двумя основными способами — путем измерения расстояний до ближайших звезд и методом картирования слабого свечения, относящегося к молодой Вселенной. Исследование также выявило некоторые ключевые космические ингредиенты, такие как темная энергия — таинственная сила, которая, как считается, движет ускоряющимся расширением Вселенной.

Эти два метода показывают разные результаты относительно текущей скорости расширения Вселенной. Расхождение составляет примерно 8 процентов. Это различие может показаться незначительным, но, если оно действительно существует, значит Вселенная стала расширяться быстрее, чем вначале своего существования.

Большинство данных, которые ученые используют в своих расчетах, полученных с телескопа Хаббл

В нескольких исследованиях, опубликованных The Astrophysical Journal, для измерения расстояния между нами и ближайшими галактиками используются определенные типы звезд и звездные взрывы. Набор данных включает наблюдения 42 различных звездных взрывов, что более чем вдвое превышает масштаб предыдущего анализа такого рода. Согласно результатам, противоречие между их новым анализом и результатами измерений раннего космоса достигло пяти сигм, статистического порога, используемого в физике элементарных частиц для подтверждения существования новых частиц.

Космические микроволны и дистанционная лестница

Один из способов получить постоянную Хаббла (скорость расширения вселенной) основан на космическом микроволновом фоне (CMB), слабом свечении, которое образовалось, когда Вселенной было всего 380 тысяч лет. Телескопы, такие как обсерватория Planck Европейского космического агентства, измерили реликтовое излучение, предоставив подробный снимок того, как материя и энергия были распределены в ранней Вселенной, а также физику, которая ими управляла.

Используя модель, которая с поразительным успехом предсказывает многие свойства Вселенной, известную как модель Лямбда Холодной Темной Материи, космологи могут математически просчитать развитие молодой Вселенной и предсказать, какой должна быть сегодняшняя постоянная Хаббла. Согласно этому методу, Вселенная должна расширяться со скоростью около 67,36 километров в секунду на мегапарсек.

Один мегапарсек равен 3,26 миллионам световых лет.

Для вычисления постоянной Хаббла ученые используют данные звезд и галактик

Другие команды измеряют постоянную Хаббла, глядя на “локальную” вселенную, то есть более современные звезды и галактики, которые относительно близки к нам. Эта версия расчета требует двух видов данных: насколько быстро галактика удаляется от нас и как далеко эта галактика находится. Этот метод требует от астрономов разработки так называемой лестницы космических расстояний.

Лестница космических расстояний нового исследования, составленная исследовательской группой SHoES, начинается с измерения расстояний между нами и некоторыми видами звезд, называемыми цефеидными переменными. Чтобы расширить лестницу еще дальше, астрономы добавили ступеньки, основанные на звездных взрывах, названных сверхновыми типа 1a.

Изучая галактики, в которых находятся как цефеиды, так и сверхновые типа 1a, астрономы могут установить взаимосвязь между яркостью сверхновых и расстояниями до них. Поскольку сверхновые типа 1a намного ярче, чем цефеиды, их можно увидеть на гораздо больших расстояниях, что позволяет астрономам распространять свои измерения на галактики, расположенные глубже в космосе.

В расчетах постоянной Хаббла могут быть ошибки, так как сложно получить точную информацию о Сверхновых и других космических объектах, которые находятся на большом расстоянии от Земли

Учет ошибок и вариаций в измерении скорости расширения Вселенной

Проблема вычисления постоянной Хаббла заключается в том, что точно измерить данных всех звезд и сверхновых крайне сложно. С технической точки зрения, не все цефеиды и сверхновые типа 1a выглядят одинаково. Некоторые из них могут иметь разный состав, разные цвета или разные типы родительских галактик. Астрономы потратили много лет на то, чтобы выяснить, как объяснить всю эту изменчивость. Тем не менее чрезвычайно трудно с уверенностью сказать, что в том или ином измерении не закралась ошибка.

Чтобы решить эти проблемы, исследовательская группа под названием “Пантеон +” исчерпывающе проанализировала более 1700 наблюдений сверхновых типа 1a, собранных с 1981 года. Анализ включал количественную оценку всех известных неопределенностей и источников систематической ошибки.

Постоянная Хаббла, полученная с учетом возможных ошибок подтвердила ускорение расширения Вселенной

Проведя исчерпывающую перекрестную проверку факторов, которые могут повлиять на наблюдения цефеид, команда дала самую точную оценку для постоянной Хаббла — 73,04 километра в секунду на мегапарсек, плюс-минус 1,04. Это примерно на 8 процентов выше, чем значение, полученное на основе измерений CMB обсерваторией Planck.

Команда также приложила все усилия, чтобы проверить идеи сторонних ученых о том, почему ее оценка постоянной Хаббла выше, чем оценка Планка. Всего исследователи изучили 67 анализов, многие из которых усугубили загадку напряженности Хаббла.

Напряжение Хабла — это ошибка в расчетах?

Венди Фридман, ученый из Чикагского университета, работала над оценкой, которая не основана на пульсации звезд. Вместо этого она использовала определенную группу красных гигантских звезд, которые действуют также, как электрические лампочки известной мощности. Основываясь на этих альтернативных объектах с известной внутренней яркостью, постоянная Хаббла составила 69,8 км/с на мегапарсек.

Ученая Венди Фридман самостоятельно высчитала постоянную Хаббла, используя для этого «надежные» источники

Несмотря на тщательную работу команды, Фридман говорит, что необнаруженные ошибки все еще могут влиять на анализ, возможно, создавая иллюзорное напряжение. По ее словам, некоторые источники неопределенности неизбежны. Есть только три галактики, достаточно близкие к Млечному Пути, расстояния от которых мы можем измерить напрямую.

Команды Pantheon + и SH0ES внимательно изучили результаты Фридман и других исследователей. Согласно их работе, включение дополнительных звезд, которые использовала Фридман, немного снижает оценку постоянной Хаббла, но не снимает напряженности. И если напряжение Хаббла действительно отражает нашу физическую реальность, как утверждают ученые, то для ее объяснения, вероятно, потребуется добавить еще один пункт в наш список фундаментальных компонентов Вселенной.

Взрыв темной энергии и помолодевшая Вселенная

Согласно одной из теорий, примерно через 50 тысяч лет после Большого взрыва произошла кратковременная вспышка темной энергии. В принципе, короткий всплеск дополнительной темной энергии мог бы изменить скорость расширения ранней Вселенной в достаточной степени, чтобы возникло напряжение Хаббла, не нарушая при этом стандартную модель космологии.

Получить более точную информацию относительно скорости расширения Вселенной, возмоно, поможет телескоп Джеймса Уэбба

Но, по оценкам космологов, возраст Вселенной упадет с нынешних 13,8 миллиарда лет до примерно 13 миллиардов лет. На данный момент нет никаких очевидных доказательств ранней темной энергии. Хотя некоторые намеки все же имеются. В сентябре Космологический телескоп Атакама, учреждение в Чили, которое измеряет космический микроволновый фон, заявило, что модель, включающая раннюю темную энергию, соответствует их данным лучше, чем стандартная космологическая модель. Правда, есть теория, согласно которой темная материя, наоборот, замедляла расширение вселенной.

Еще больше увлекательных материалов из мира науки мы подготовили для вас на нашем Яндекс.Дзен-канале

Очевидно, что для разгадки напряжения Хаббла потребуются дополнительные, более точные наблюдения. Возможно, окончательную точку в споре о скорости расширения вселенной поставит телескоп Джеймса Уэбба, который перепроверить данные измерений, выполненных ранее телескопом Хаббл.

Источник

Метаболизм костной ткани и остеопороз

Рассмотрены подходы к выбору средств для профилактики и лечения потерь костной ткани, восстановления ее структуры и качества. Применяемый препарат должен способствовать синтезу коллагена, формированию костного матрикса, его минерализации и, соответственно

Approaches to selecting the methods of prevention and treatment of bone tissue losses, restoration of its structure and quality, were considered. The used preparation must contribute to collagen synthesis, formation of bone matrix, its mineralization, and, respectively, increase of the bone density and strength.

Остеопороз (ОП) — прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники (качества) костной ткани, что приводит к хрупкости костей и повышению риска переломов. ОП — самое распространенное заболевание костной ткани: остеопоротические переломы отмечается у половины всех женщин, находящихся в периоде постменопаузы, а также у мужчин старших возрастных групп [1]. Очевидно, что рано начатые активные профилактические мероприятия у значительной части населения могут существенно повлиять на распространенность, прогрессирование и исходы заболевания, а также снизить риск переломов. В связи с этим изучение различных лекарственных препаратов и методов, применяемых для профилактики ОП, приобретает особый смысл.

Кость — специализированная разновидность соединительной ткани, состоящая из клеток и межклеточного вещества. В течение всей жизни основные функции костной ткани, такие как жесткость и гибкость, снижаются, поскольку с возрастом наблюдаются повреждение матрикса и потеря минералов. В противовес указанным проявлениям, в кости осуществляется ремоделирование — процесс, направленный на самостоятельное обновление и сохранение скелета как структурного и функционального органа.

Основными клетками костной ткани, функциями которой регулируется гомеостаз кости, являются остеобласты, остеокласты и остеоциты. Основной функцией остеобластов является создание органического межклеточного матрикса кости, остеоида. Остеобласты синтезируют и выделяют в окружающую среду фибриллы коллагена, протеогликаны и гликозаминогликаны. Наряду с этим остеобласты активно синтезируют и выделяют во внеклеточное пространство значительное количество глицерофосфолипидов, способствующих связыванию Ca 2+ и участвующих в процессах минерализации. Клетки сообщаются между собой через десмосомы, которые позволяют проходить Ca 2+ и цАМФ. Они также обеспечивают непрерывный рост кристаллов гидроксиапатитов и выступают в качестве посредников при связывании минеральных кристаллов с белковой матрицей.

В ходе формирования кости некоторые остеобласты оказываются замурованными в толщу матрикса и становятся остеоцитами. Остеоциты контактируют друг с другом через отростки, являются основными компонентами в сформировавшейся костной ткани. Основная функция остеоцитов — поддержание нормального состояния костного матрикса и баланса кальция и фосфора в организме.

Остеокласты — клетки, выполняющие функцию разрушения кости; развиваются из стволовой кроветворной клетки и являются специализированными макрофагами. В процессе ремоделирования кости резорбтивный стимул запускает процесс привлечения остеокластов к участку кости. Прикрепившись к кости, остеокласты продуцируют множество протеолитических ферментов и формируют полость в кальцинированном матриксе. Таким образом, они осуществляют непрерывный процесс резорбции и обновления костной ткани, обеспечивая необходимый рост и развитие скелета, структуру, прочность и упругость.

Важнейшим компонентом костной ткани является межклеточное вещество — уникальный комплекс органических и неорганических компонентов, заполняющих пространство между клетками. Минерализованный матрикс костной ткани поддерживает структуру скелета и под координирующим влиянием остеобластов и остеокластов обеспечивает резервуар как ионов, так и факторов роста, которые высвобождаются в процессе метаболизма.

Органический межклеточный матрикс костной ткани представлен семейством коллагеновых белков. Состав кости необычен тем, что фактически в ней представлен только коллаген I типа (90%), хотя наряду с коллагеном I типа в кости все же присутствуют следы других типов коллагена, таких как V, XI, XII. Скорее всего, что эти типы коллагена принадлежат другим тканям, которые и находятся в костной ткани, но не входят в состав костного матрикса. Например, коллаген V типа обычно обнаруживается в сосудах, которые пронизывают кость. Коллаген XI типа находится в хрящевой ткани и может соответствовать остаткам кальцифицированного хряща. Коллагеновые фибриллы в кости строго ориентированы в соответствии с распределенной функциональной нагрузкой на кость, что обеспечивает упругость и эластичность кости. Веретенообразные и пластинчатые кристаллы гидроксиапатита находятся на коллагеновых волокнах, в их пределах и в окружающем пространстве. Как правило, они ориентированы в том же направлении, что и коллагеновые волокна.

Неколлагеновая часть матрикса (10%) представлена основным веществом (витамин К-зависимыми глютамилпротеинами (остеокальцином), матричными протеинами, остеопонтином, остеонектином, фибронектином, фосфопротеидами, сиалопротеидами, а также протеогликанами).

Важно подчеркнуть, что ОП является результатом уменьшения органического матрикса кости, а вовсе не плохой кальцификацией костной ткани. При ОП существенно снижается скорость образования остеоида, необходимого для формирования кости. Поэтому при планировании профилактических мероприятий чрезвычайно важно учитывать потенциальную возможность препаратов, наряду с адекватной минерализацией, оказывать влияние на синтез органического матрикса.

Разумеется, качественная структура и прочность кости, ее эффективное функционирование и своевременное самообновление возможны лишь при адекватной обеспеченности макро- и микроэлементами, которые, подобно кальцию и витамину D, принимают непосредственное участие в биохимических процессах костной ткани [2–5]. Магний, медь, цинк, марганец, бор, являясь кофакторами ферментов, регулируют синтез костного матрикса, его минерализацию, а также равномерный рост, гибкость и прочность костной ткани. Известно, что дефицит этих веществ замедляет формирование костной массы в детстве и подростковом возрасте, способствует ее ускоренной потере в пожилом возрасте. Соответственно, дефицит любого из известных минеральных веществ в организме препятствует успешной терапии и профилактике нарушений структуры кости [6, 7].

Одним из основных минералов, играющих важную роль в формировании и поддержании структуры костной ткани, является кальций. Поскольку кальций не производится в организме, то для поддержания оптимальной концентрации он должен регулярно поступать извне. Причем желательно, чтобы его поступление в организм обеспечивалось за счет натуральных молочных продуктов, молока и его производных (кефира, простокваши, ряженки, йогурта, творога, сыра). Вместе с тем биодоступность кальция из пищи составляет порядка 30%, причем с высокой индивидуальной вариабельностью. Более того, у лиц пожилого возраста нередко имеет место непереносимость молочных продуктов, связанная со снижением концентрации лактазы в желудочном соке, что приводит к низкому потреблению кальция.

Согласно эпидемиологическим исследованиям, среди женщин в возрасте старше 45 лет, проживающих в мегаполисах, непереносимость молока встречается с частотой 25,0–34,0%. При этом достаточное потребление кальция с продуктами питания имеет место менее чем у 5% женщин [8]. Фактически содержание кальция в пищевом рационе постменопаузальных женщин не соответствует рекомендованным нормам. Очевидно, что обеспечение должного уровня потребления кальция возможно лишь при условии дополнительного регулярного назначения медикаментозных препаратов.

Витамин D — основной регулятор активной абсорбции кальция в организме. Витамин D относят к группе жирорастворимых витаминов. Хотя в отличие от всех других витаминов он биологически не активен. В активную, гормональную, форму он превращается за счет двухступенчатой метаболизации в организме и оказывает многообразные биологические эффекты за счет взаимодействия со специфическими рецепторами, локализованными в ядрах клеток тканей и органов. Другое дело — активный метаболит витамина D. Он действует как истинный гормон, хотя в научной литературе его традиционно называют витамином D [9, 10].

Природная форма витамина D — витамин D₂ (эргокальциферол) поступает в организм человека в относительно небольших количествах — не более 20–30% от потребности. В основном из злаковых растений, рыбьего жира, сливочного масла, маргарина, молока, яичного желтка и др. В организме витамин D₂ метаболизируется с образованием производных, обладающих сходным с метаболитами витамина D₃ действием.

Еще одна природная форма витамина D — витамин D₃, или холекальциферол, является ближайшим аналогом витамина D₂, но его синтез мало зависит от поступления извне. Холекальциферол образуется в организме позвоночных животных, в том числе амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих, в связи с чем играет значительно бóльшую роль в процессах жизнедеятельности человека, чем поступающий в небольших количествах с пищей витамин D₂. В организме витамин D₃ образуется из находящегося в дермальном слое кожи предшественника (7-дегидрохолестерина) под влиянием коротковолнового ультрафиолетового облучения спектра В (УФ–В/солнечного света, длина волны 290–315 нм) при температуре тела в результате фотохимической реакции раскрытия В-кольца стероидного ядра и термоизомеризации, характерной для секостероидов [9, 10].

В последующем поступивший с пищей и/или образовавшийся в организме в процессе эндогенного синтеза витамин D подвергается реакции 25-гидроксилирования в печени. Важно, что гидроксилирование витамина D₃ в печени представляет собой полностью субстратзависимый процесс, который протекает весьма быстро и ведет к повышению уровня 25(ОН)D в сыворотке крови. Уровень этого вещества отражает как образование витамина D в коже, так и его поступление с пищей, в связи с чем может использоваться как маркер статуса витамина D [9, 10].

Вторая реакция гидроксилирования 25(ОН)D, с образованием наиболее важной, качественно и количественно значимой активной гормональной формы — 1a,25-дигидроксивитамина D₃ (1α,25(ОН)₂D₃), называемой также D-гормоном, кальцитриолом, протекает уже в основном в почках, в клетках проксимальных отделов канальцев коры почек при участии фермента 1α-гидроксилазы (CYP27В1). Этот процесс строго регулируется рядом эндогенных и экзогенных факторов. Во-первых, регуляция синтеза 1a,25(ОН)₂D₃ в почках является непосредственной функцией паратиреоидного гормона (ПТГ), на концентрацию которого в крови, в свою очередь, по механизму обратной связи оказывают влияние как уровень самого активного метаболита витамина D₃, так и концентрация кальция и фосфора в плазме крови. Во-вторых, активация синтеза 1a-гидроксилазы и реакции 1a-гидроксилирования зависит от половых гормонов (эстрогенов и андрогенов), кальцитонина, пролактина, гормона роста (через ИПФР-1) и др. В-третьих, ингибирующее влияние на активность 1a-гидроксилазы оказывают глюкокортикостероидные гормоны, 1α,25(ОН)₂D₃ и ряд его синтетических аналогов. Фактор роста из фибробластов (FGF23), секретируемый в клетках кости, вызывает образование натрий-фосфат-котранспортера, который действует в клетках почек и тонкого кишечника, оказывает тормозящее влияние на синтез 1,25-дигидроксивитамина D₃. На метаболизм витамина D оказывают влияние и некоторые лекарственные средства, например, противоэпилептические препараты.

Основными реакциями, в которых участвует D-гормон, являются абсорбция кальция в желудочно-кишечном тракте и его реабсорбция в почках. D-гормон усиливает кишечную абсорбцию кальция в тонком кишечнике за счет взаимодействия со специфическими РВD. Об эффективности данного механизма свидетельствует тот факт, что без участия витамина D лишь 10–15% пищевого кальция и 60% фосфора абсорбируются в кишечнике. Взаимодействие между 1a,25-дигидроксивитамином D₃ и РВD повышает эффективность кишечной абсорбции Са 2+ до 30–40%, т. е. в 2–4 раза, а фосфора — до 80%. Сходные механизмы действия D-гормона лежат в основе осуществляемой под его влиянием реабсорбции Са 2+ в почках.

В костях 1α,25(ОН)₂D₃ связывается с рецепторами на кость-формирующих клетках — остеобластах, вызывая повышение экспрессии ими лиганда рецептора активатора ядерного фактора кВ (RANKL). Рецептор-активатор ядерного фактора кВ (RANK), являющийся рецептором для RANKL, локализованным на преостеокластах, связывает RANKL, что вызывает быстрое созревание преостеокластов и их превращение в зрелые остеокласты. В процессах костного ремоделирования зрелые остеокласты резорбируют кость, что сопровождается выделением кальция и фосфора из минерального компонента (гидроксиапатита) и обеспечивает поддержание уровня кальция и фосфора в крови. В свою очередь, адекватный уровень кальция (Са 2+ ) и фосфора необходим для нормальной минерализации скелета [11–13].

Многочисленные исследования показали, что назначение препаратов кальция и/или витамина D способствует уменьшению потери костной ткани [14–19]. У женщин в поздней постменопаузе с низким употреблением пищевого кальция прием кальция предотвращает потерю костной ткани в позвоночнике [20, 21]. В свою очередь, назначение добавок кальция лицам старше 60 лет приводит к снижению потери костной массы в области бедра среди белых мужчин и женщин в возрасте моложе 72 лет [22]. Эффект назначения цитрата кальция на минеральную плотность кости (МПК) у женщин в раннем (до 5 лет) и среднем (от 5 до 10 лет) постменопаузальном периоде в течение двух лет проявлялся в виде прироста МПК в поясничном отделе на 1%, наряду со значимым снижением МПК на 2,4% в группе, получавшей плацебо [23]. Метаанализ 9 рандомизированных клинических исследований с общей выборкой более 50 тыс. человек, в 6 из которых сравнивалось комбинированное лечение витамином D (400 или 700–800 МЕ/сут) и кальцием с группами плацебо или без лечения, продемонстрировал достоверное снижение риска перелома бедра на 18% (RR 0,82 [95% ДИ 0,71–0,94], р = 0,0005) и риска внепозвоночных переломов на 12% (RR 0,88 [95% ДИ 0,78–0,99], р = 0,036) в группах, получавших комбинированную терапию, по сравнению с группами без добавок [24]. В исследованиях, где применялся витамин D в дозе 700–800 МЕ/сут, эффект на риск перелома бедра был выше, чем при приеме 400 МЕ (21% и 18% соответственно). Соответственно, в исследованиях, в которых пациенты получали только витамин D или плацебо (4 РКИ с общей численностью 9083 пациента), не было получено снижения риска внепозвоночных переломов как при применении дозы 400 МЕ (RR 1,14 [95% ДИ 0,87–1,49]), так при использовании 700–800 МЕ (RR 1,04 [95% ДИ 0,75–1,46]), что подтверждает ранее представленные данные о том, что витамин D без добавления кальция не снижает риск переломов [24].

Магний

Известно, что 60–65% магния находится именно в скелете и от обеспеченности костей магнием зависит обмен кальция и витамина D. Являясь структурным компонентом значительного числа ферментов, магний образует кристаллы с фосфатами, принимает участие в росте и стабилизации кристалла гидроксиапатита — структурной единицы минерального компонента костной ткани [25, 26]. Магний регулирует секрецию паратгормона (ПГ), повышает чувствительность клеток-мишеней к ПГ и витамину D, стимулирует действие кальцитонина. Длительное во времени нарушение соотношения Mg/Ca в сторону дефицита магния сопровождается замедлением обменных процессов в кости. Специальные магний-дефицитные диеты, сопровождающиеся уменьшением сывороточной концентрации магния, способствуют системной потере костной массы, снижению толщины надкостницы, характерным изменениям провоспалительных маркеров и маркеров резорбции кости. Уже по истечении достаточно короткого срока (4 недели), магний-дефицитная диета приводит к значимому снижению содержания минеральных веществ кости (р

ГБОУ ВПО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

Источник