мкг это что в медицине

Витамин D

История

В 15 веке в Англии в крупных городах началась эпидемия рахита (дети с искривленным позвоночником, руками и ногами). Это было обусловлено нехваткой солнечного света из-за близкой застройки высоких домов, задымленностью воздуха.

В 1928г. немецкий ученый Виндаус получил Нобелевскую премию по химии за изучение свойств и строения витамина D.

Чем обусловлен дефицит витамина D

Дефицит витамина D у многих жителей России обусловлен:

Вы можете определить уровень витамина D в вашем организме, сдав соответствующий анализ:

Для любознательных

Витамин D объединяет группу витаминов (D1, D2, D3, D4, D5), из которых только две формы (D2 и D3) имеют важное биологической значение.

Предшественник витамина D, образует его запас в коже.

В коже из холестерола под действием бета-УФ лучей образуется 80% витамина D3. Его 20% поступают в организм с пищей животного происхождения (рыбий жир, печень, яичный желток).

Поступает в организм только с растительными продуктами (хлеб и др.)

Затем в печени из обеих форм в результате гидроксилирования (присоединении OH-группы) образуется

25-ОН-гидрокси-ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ (кальцидол). Эта форма является депо- и транспортной, именно ее определяют в крови для установления уровня витамина D.

1,25-ОН-дигидрокси-ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ (кальцитриол). Именно кальцитриол обеспечивает основные биологические эффекты витамина D в организме.

Основной биологической ролью кальцитриола (1,25-ОН-витамин D) является поддержание постоянного уровня кальция в крови (витамин D усиливает всасывание кальция в кишечнике и если его в крови недостаточно — обеспечивает поступление кальция из костей в кровь).

Со временем рецепторы к кальцитриолу помимо кишечника и костей были обнаружены в почках, половых органах, поджелудочной железе, мышцах, в клетках иммунной и нервных систем. Таким образом стало понятно, что в организме человека витамин D выполняет большое количество различных функций:

Недостаток витамина D

Недостаток витамина Д в организме может привести к развитию:

Достижение уровня витамтина D 50 нг/мл (125 нмоль/л) снижает риск развития:

Источник

Фолиевая кислота 1 мг : инструкция по применению

Описание

Плоскоцилиндрические таблетки от бледно-желтого до желтого цвета, с фаской и риской. Допускается наличие вкраплений более темного и более светлого цвета.

Состав

Каждая таблетка содержит действующего вещества: фолиевой кислоты – 1 мг; вспомогательные вещества: сахарная пудра, крахмал картофельный, стеариновая кислота.

Фармакотерапевтическая группа

Противоанемические средства. Фолиевая кислота и ее производные.

Показания к применению

Лечение макроцитарной (фолиеводефицитной) анемии.

Лечение дефицита фолиевой кислоты: а) при синдроме мальабсорбции (нетропическое и тропическое спру; целиакия при условии невозможности соблюдения безглютеновой диеты); б) при нарушении обмена фолатов на фоне применения некоторых лекарственных средств (противоэпилептические средства, комбинированные оральные контрацептивы, цитостатики), при заболеваниях печени и недостаточном потреблении фолиевой кислоты (например, алкогольная зависимость, неполноценное питание); в) при повышенном выведении фолиевой кислоты (например, на фоне алкогольной зависимости, гемолитической анемии).

У беременных для профилактики развития дефектов формирования нервной трубки у плода.

Противопоказания

Гиперчувствительность к компонентам препарата.

Злокачественная анемия и другие состояния, связанные с дефицитом витамина В₁₂.

Фолатзависимые новообразования, исключая случаи, когда тяжелая мегалобластная или макроцитарная анемия является осложнением проводимой противопухолевой терапии.

Способ применения и дозы

Внутрь. Перед едой. Допускается проводить измельчение таблетки перед ее приемом для детей и лиц, которые испытывают затруднения при глотании.

Взрослые (включая лиц пожилого возраста):

При медикаментозном дефиците фолиевой кислоты – по 5 мг в день в течение 4 мес; при мальабсорбции – возможно применение до 15 мг ежедневно.

Для профилактики анемии при хроническом гемолитическом статусе: по 5 мг каждые 1-7 дней в зависимости от обострений заболевания.

Дети при гемолитической анемии и нарушениях обмена веществ

У детей в возрасте до 4 лет допускается применять таблетки в предварительно измельченном виде (в виде порошка). Дозы фолиевой кислоты у детей составляют: в возрасте до 1 года 0,5 мг/кг (½ таблетки на 1 кг веса) 1 раз в день, но не более 5 мг/сут, в возрасте от 1 года до 12 лет – 2,5-5 мг/сут; старше 12 лет – 5-10 мг/сут 1 раз в день.

Для лечения макроцитарной (фолиеводефицитной) анемии назначают: взрослым и детям любого возраста начальную дозу – до 1 мг/сут (1 таблетка). Суточные дозы более 1 мг не усиливают гематологический эффект, и большая часть избытка фолиевой кислоты экскретируется в неизменном виде с мочой. В резистентных случаях могут потребоваться более высокие дозы. Начальные дозы применяют в течение около 14 дней или до получения гематологического и клинического ответа, затем переходят на поддерживающее лечение. Общая продолжительность терапии может составлять около 4 месяцев.

Поддерживающее лечение: для детей до 4 лет: для младенцев – 0,1 мг/сут, детей до 4-х лет – до 0,3 мг/сут; детям старше 4 лет и взрослым – по 0,5 мг (½ таблетки), при беременности и лактации – 1 мг/сут, но не менее 0,1 мг/сут.

При установленном дефиците фолиевой кислоты во время беременности: 5 мг в день в течение всей беременности. Для профилактики дефектов развития нервной трубки при наличии пороков развития в анамнезе: 4-5 мг ежедневно за 1 мес до планируемого зачатия и в течение 3 мес после него. В случае отсутствия пороков развития нервной трубки в анамнезе (или других предрасполагающих факторов): 0,5 мг (½ таблетки) ежедневно в течение 10-12 недель после последней менструации. Во время беременности назначение фолиевой кислоты в дозах выше 0,4 мг/сут может проводиться только после того, как исключена злокачественная (пернициозная) анемия, связанная с дефицитом витамина В₁₂.

Длительность приема фолиевой кислоты не определена точно, иногда требуется многомесячный курс приема препарата для возобновления и сохранения нормального кроветворения. В случае устранения основных причин недостатка витамина, улучшения рациона питания или ликвидации сопутствующих заболеваний применение может быть прекращено досрочно. При сопутствующем алкоголизме, гемолитической анемии, хронических инфекционных заболеваниях, одновременном приеме противосудорожных лекарственных средств, после удаления желудка, нарушении всасывания питательных веществ, при печеночной недостаточности, циррозе печени, стрессе доза препарата должна быть повышена и может потребоваться более продолжительное лечение.

Побочное действие

При появлении перечисленных побочных реакций, а также реакции, не указанной в листке-вкладыше, необходимо обратиться к врачу!

Реакции со стороны иммунной системы: редко (от 1/1000 до 1/10000 случаев) – кожная сыпь, кожный зуд, крапивница, бронхоспазм, эритема, гипертермия, анафилактические реакции (включая шок).

Со стороны желудочно-кишечного тракта: редко – потеря аппетита, тошнота, вздутие живота и метеоризм.

Со стороны кроветворения: может маскировать проявления B₁₂-дефицитной анемии.

Со стороны нервной системы: при приеме в дозах более 15 мг/сут возможно нарушение сна, проблемы с концентрацией внимания, раздражительность, возбудимость, депрессия, спутанность сознания. У лиц с эпилепсией – возможно увеличение частоты приступов судорог.

Меры предосторожности

Лекарственное средство не предназначено для профилактики гипо- и авитаминоза у детей (ввиду высокой дозы фолиевой кислоты в 1 таблетке).

Для профилактики гиповитаминоза В₉ наиболее предпочтительно сбалансированное питание. Продукты, богатые витамином В₉ – зеленые овощи (салат, шпинат), помидоры, морковь, свежая печень, бобовые, свекла, яйца, сыр, орехи, злаки.

Фолиевая кислота удаляется с помощью гемодиализа, это следует принимать во внимание у лиц с тяжелой почечной недостаточностью.

Фолиевая кислота не должна регулярно применяться у пациентов, имеющих коронарные стенты.

Фолиевая кислота в дозах выше 0,1 мг ежедневно может скрывать B₁₂-дефицитную анемию и усиливать поражения нервной системы при этой анемии. Пока не исключена пернициозная анемия, назначение фолиевой кислоты в дозах, превышающих 0,1 мг/сут, не рекомендуется (исключение – беременность и период лактации).

При применении больших доз фолиевой кислоты, а также терапии в течение длительного периода возможно снижение концентрации в крови витамина В₁₂ (цианокобаламина). Длительное применение фолиевой кислоты рекомендуется комбинировать с приемом витамина B₁₂.

Во время лечения фолиевую кислоту следует принимать через 2 часа после приема антацидных средств, а также за 1 час до или через 4 часа после приема холестирамина.

Лекарственное средство содержит сахарозу, что следует принимать во внимание пациентам с врожденной непереносимостью фруктозы, глюкозно-галактозной мальабсорбцией или сахаразно-изомальтазной недостаточностью.

Применение во время беременности

Лекарственное средство применяется по показаниям при беременности и в период лактации. Ежедневный прием фолиевой кислоты на ранних сроках беременности может предупредить нарушения развития плода. Если прием препарата начат после четвертой недели беременности, фолиевая кислота не оказывает эффективного действия.

Фолиевая кислота активно выделяется с материнским молоком. Не наблюдалось никаких неблагоприятных эффектов у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, чьи матери получали фолиевую кислоту.

Общее количество фолиевой кислоты в грудном молоке соответствует потребностям ребенка, дополнительные дозы фолиевой кислоты могут быть необходимы детям с низким весом при рождении, тем, которые находятся на грудном вскармливании матерями с дефицитом фолиевой кислоты (50 мкг в день), или у детей с длительной инфекционной диареей.

Источник

О гормонах человека кратко

Нормы анализов на гормоны обычно указаны в бланке результата анализа, который пациент получает в лаборатории, но не всегда. Сверяя нормы и ваши показатели, обращайте внимание на единицы, в которых выданы ответы. Это очень важно, как для интерпретации и/или воспроизводимости полученных результатов, так и в случае повторных лабораторных исследований (особенно, если Вы проводите их в другой лаборатории)

Возможно также, что концентрация определяемого вещества (гормона) дана в международных единицах:

Концентрация гормона в моче как правило определяется в суточном количестве:

Нормы анализов на гормоны.

Соматотропная функция гипофиза

Соматотропный гормон (СТГ) в сыворотке крови

Соматотропный гормон (СТГ) в моче определяется параллельно с определением креатинина. Достаточно исследовать только утреннюю порцию мочи.

Соматомедин в сыворотке крови

Состояние гипофизарно-надпочечниковой системы

Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

При беременности уровень кортизола повышен.

Свободный кортизол в моче 30-300 нмоль/сут (10-100 мкг/сут)

17-оксикортикосткроиды (17-ОКС) в моче 5,2-13,2 мкмоль/сут

17-кетостероиды (17-КС, 17-KS)

После 40 лет уровень 17 КС в моче постоянно снижается

Состояние щитовидной железы

Тиреотропный гормон (ТТГ)

Трийодтиронин общий (Т3) 1,2-3,16 пкмоль/л

Трийодтиронин свободный (сТ3) 4,4-9,3 пмоль/л
Тироксин свободный (сТ4) 10-24 пмоль/л
Тиреоглобулин (ТГ) 0-50 нг/мл
Тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ) 13,6-27,2 мг/л
при беременности более 5 мес 56-102 мг/л
ТСГ-связывающая способность 100-250 мкг/л
Кальцитонин 5,5-28 пкмоль/л

Состояние репродуктивной системы

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)

Лютеинизирующий гормон (ЛГ)

Стероидсвязывающий (секссвязывающий) глобулин (ССГ)

Гормоны плаценты

Бета-хорионический гонадотропин человека (бета-ХГЧ, бета-ХГ)

Эстриол свободный (Е3)

Состояние гормональных систем регуляции обмена натрия и воды

Антидиуретический гормон (АДГ) – норма зависит от осмолярности плазмы, этот фактор учитывается при оценке результатов

Осмолярность АДГ крови

Состояние эпифиза

Состояние гормональной системы регуляции кальция

Общий гидроксипролин в моче

Состояние симпатико-адреналовой системы

Адреналин в крови меньше 88 мкг/л

Норадреналин в крови 104-548 мкг/л

Адреналин в моче до 20 мкг/сут

Норадреналин в моче до 90 мкг/сут

Метанефрины общие в моче 2-345 мкг/сут

Норметанефрины общие в моче 30-440 мкг/сут

Ванилилминдальная кислота в моче до 35 мкмоль/сут (до 7 мг/сут)

Функция поджелудочной железы

Инсулин 3-17 мкЕД/мл

Проинсулин 1-94 пмоль/л

Глюкагон 60-200 пг/мл

Соматостатин 10-25 нг/л

Панкреатический пептид (ПП)

Гормональная функция желудочно-кишечного тракта

Гастрин менее 100 пг/мл ( в среднем 14,5-47,5 пг/мл)

Секретин 29-45 пг/мл

Вазоактивный интестинальный полипептид 20-53 пг/мл

Серотонин 0,22-2,05 мкмоль/л (40-80 мкг/л)

Состояние гормональной системы регуляции эритропоэза

Пренатальная (дородовая) диагностика врождённых и наследственных заболеваний

срок беременности Альфа-фетопротеин (АФП)

срок беременности Свободный хорионический гонадотропин (ХГ, ХГЧ)

Постнатальная (послеродовая) диагностика врождённых заболеваний

Неонатальный тиреотропный гормон (тест на врождённый гипотериоз – пониженную функцию щитовидной железы)

Неонатальный 17-альфа-гидроксипрогестерон – 17-ОНР (тест на врождённый адреногенитальный синдром)

Неонатальный иммунореактивный трипсин — IRT (тест на врождённый муковисцидоз)

Исследование на фенилкетонемию

Исследование на галактоземию

Источник

Йод: функции, формы и нормы потребления

Краткая информация о биодоступной форме йода и его нормах потребления

Формы поступления йода

Микроэлемент йод участвует в функционировании щитовидной железы, обеспечивая образование гормонов (тироксина Т4 и трийодтиронина Т3). Необходим для роста и дифференцировки клеток всех тканей организма человека, митохондриального дыхания, регуляции трансмембранного транспорта натрия и гормонов, правильного развития скелета и центральной нервной системы у плодов и младенцев. Недостаточное поступление приводит к эндемическому зобу с гипотиреозом и замедлению обмена веществ, артериальной гипотензии, отставанию в росте и умственном развитии у детей. Потребление йода с пищей широко варьирует в различных геохимических регионах: 65—230 мкг/сутки.

Главными составляющими нормальной деятельности щитовидной железы являются йод и аминокислота тирозин. Приблизительно из 30 мг йода, присутствующего в организме человека, 1/3 сосредоточена в щитовидной железе. Так, основной ее гормон – тироксин (Т4) на 65% состоит из йода. В периферических тканях, главным образом в печени и почках, он превращается в биологически более активный трийодтиронин (Т3) (цифра указывает на количество атомов йода в молекуле вещества), который как раз непосредственно влияет на обмен веществ на уровне клетки.

Источники Йода. Морские водоросли (такие как ламинария, нори, комбу и вакаме) являются одним из лучших пищевых источников йода, но его содержание весьма изменчиво. Другие хорошие источники включают морепродукты, молочные продукты (частично из-за использования йодных кормовых добавок и йодофорных дезинфицирующих средств в молочной промышленности), зерновые продукты и яйца. Молочные продукты, особенно молоко, и зерновые продукты являются основными источниками йода в рационе. Йод также присутствует в грудном молоке человека и детских смесях. Фрукты и овощи содержат йод, но его количество варьируется в зависимости от содержания йода в почве, использования удобрений и методов орошения. Концентрации йода в растительной пище могут варьироваться от 10 мкг/кг до 1 мг/кг сухой массы. Эта изменчивость, в свою очередь, влияет на содержание йода в мясе и продуктах животного происхождения, поскольку влияет на содержание йода в продуктах, которые потребляют животные. Содержание йода у разных видов водорослей также сильно различается.

Йод редко встречается как элемент, а скорее как соль; по этой причине его называют йодидом, а не йодом. Йод в пище и йодированная соль присутствуют в нескольких химических формах, включая соли натрия и калия, неорганический йод (I₂), йодат и йодид, восстановленную форму йода. Йодид быстро и почти полностью всасывается в желудке и двенадцатиперстной кишке. Йодат восстанавливается в желудочно-кишечном тракте и всасывается в виде йодида. Когда йодид попадает в кровообращение, щитовидная железа концентрирует его в подходящих количествах для синтеза гормонов щитовидной железы, и большая часть оставшегося количества выводится с мочой. У здорового взрослого человека, насыщенного йодом, содержится около 15–20 мг йода, 70–80% которого содержится в щитовидной железе.

Многие поливитаминные / минеральные добавки содержат йод в форме йодида калия или йодида натрия, в то время как ВОЗ рекомендует использовать йодат калия из-за его большей стабильности. Биологически активные добавки йода или йодсодержащих водорослей (морские водоросли) также доступны. Однако предпочтение ВОЗ отдает органическим формам любых питательных выеществ.

Органический йод в пробиотиках

Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что бифидо- и пропионовокислые бактерии являются наиболее перспективными объектами для биотехнологического получения органических форм йода, что повышает биодоступность данного микроэлемента и значительно понижает его токсичность.

О Йодпропиониксе и Йодбифивите. Как известно, реакция йодирования может протекать при расщеплении белков. Ферменты, выделяемые пробиотическими микроорганизмами, способны расщеплять белки питательной среды до аминокислот, в т.ч. до тирозина и гистидина. Последние способны образовывать с йодом прочные соединения. Реакция йодирования может проходить и при синтезе белков микроорганизмами.

Также анализ литературных данных показал, что нарушение функций щитовидной железы возникают при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, например при недостаточной всасываемости йода в тонком отделе кишечника. Поэтому исследования были направлены на устранение самой причины йодной недостаточности. Технический результат изобретения заключается в повышении усвояемости йода организмом, сохранение высокого содержания йода в продукте при хранении, а также в повышении биологической ценности и антимутагенной активности готовых продуктов.Кроме того, указанный технический результат достигается тем, что в качестве инокулята используют закваску пропионовокислых бактерий штамм P. freudenreichii subsp. Shermanii (или закваску бифидобактерий Bifidobacterium longum 379M).

Отличительными признаками изобретения являются новые условия осуществления процесса ферментации, а именно внесение в питательную среду раствора йодистого калия и заквашивание закваской на чистых культурах пробиотических микроорганизмов. Использование пробиотических микроорганизмов, которые являются регуляторами микробиоценоза кишечника, от деятельности которого зависит состояние всего организма, позволит наладить механизм проникновения йода в щитовидную железу, обеспечит поступление в организм лучше усваиваемой органической формы йода.

Результаты исследования показали, что при внесении раствора йодистого калия в среду, содержащую тирозин (и/или гистидин, фенилаланин), происходит реакция замещения йода в бензольном кольце ароматических аминокислот.

Для подтверждения эффективности способа производства йодированных продуктов на основе бактериальных концентратов пропионовокислых бактерии и бифидобактерий была также проведена экспериментальная проверка последних на крысах линии Вистар. О степени усвояемости йода судили по содержанию тиреоидных гормонов в сыворотке крови и гистоморфологическим исследованиям щитовидных желез крыс Вистар. В экспериментах введение мерказолила животным в дозе 25 мг/кг в течении 14 дней привело к гипотиреозу. Результат показали, что применение йодированных концентратов в течении 14 дней способствует восстановлению показателей тироксина трийодтиронина в сыворотке крови до уровня таковых интактных животных при мерказолиловом гипотиреозе. Введение йодированных концентратов более эффективно по сравнению с введением «КI 200». Наличие данного эффекта можно объяснить тем, что ферментная система микроорганизмов способствует более полному усвоению йода организмом животных.

Отмечено, что действие йодированного концентрата пропионовокислых бактерий более эффективно по сравнению с йодированным концентратом бифидобактерий, т.к. содержание связанного тироксина и трийодтиронина у первого выше. Возможно это объясняется тем, что пероксидаза, синтезируемая пропионовокислыми бактериями, катализирует реакцию присоединения йода. Также следует отметить, что применение йодированных бактериальных концентратов в дозе 50 мкг/кг в течении двух недель восстанавливает у животных функциональную зависимость щитовидной желез до уровня интактных животных.

Йодный статус

Йодный статус обычно оценивается с помощью измерений йода в моче. Мочевой йод отражает диетическое потребление йода непосредственно, потому что люди выделяют более 90% диетического йода в моче. Точечные измерения йода мочи являются полезным индикатором йодного статуса в популяциях. Тем не менее, 24-часовые измерения йода в моче или множественные точечные измерения мочи более точны для людей. Для того чтобы в популяции детей школьного возраста или небеременных взрослых было достаточно йода, средние концентрации йода в моче должны быть выше 100 мкг/л и не более 20% населения должны иметь значения ниже 50 мкг/л. По данным ВОЗ, средняя концентрация йода в моче 150–249 мкг/л указывает на достаточное йодное питание во время беременности (и >100 мкг/л у кормящих женщин), тогда как значения менее 150 мкг/л считаются недостаточными. Беременные женщины, которые не употребляют молочные продукты, могут быть особенно подвержены риску йодной недостаточности. Значения ниже 100 мкг/л у детей и небеременных взрослых указывают на недостаточное потребление йода, хотя дефицит йода не классифицируется как тяжелый до тех пор, пока уровень йода в моче не станет ниже 20 мкг/л.

Важные функции йода

Йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы, тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Функция щитовидной железы в основном регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), также известным как тиреотропин. Он секретируется гипофизом, чтобы контролировать выработку и секрецию гормонов щитовидной железы, тем самым защищая организм от гипотиреоза и гипертиреоза [1]. Секреция ТТГ увеличивает поглощение щитовидной железой йода и стимулирует синтез и высвобождение Т3 и Т4. В отсутствие достаточного количества йода уровни ТТГ остаются повышенными, что приводит к зобу, увеличению щитовидной железы, которое отражает попытку организма улавливать больше йода из кровообращения и вырабатывать гормоны щитовидной железы. Йод может иметь и другие физиологические функции в организме. Например, он, по-видимому, играет роль в иммунном ответе и может оказывать благотворное влияние на дисплазию молочной железы и фиброзно-кистозную болезнь молочной железы.

Йододефицитные заболевания (ЙДЗ) — расстройства, связанные с дефицитом йода, которые рассматриваются Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) как наиболее распространённые во всем мире заболевания неинфекционного характера. Пациентов с умеренным йододефицитом преследует чувство постоянного недосыпания. Вследствие метаболических нарушений увеличивается вес, причем, ограничивающие диеты в данном случае практически неэффективны. В крови возрастает уровень холестерина, поэтому повышается риск гипертонической болезни, ИБС и атеросклеротических поражений магистральных кровеносных сосудов. У многих больных страдает моторика желчевыводящих путей (появляется дискинезия) и формируются конкременты (камни) в желчном пузыре. У пациенток с дефицитом йода чаще диагностируются дисменорея, мастопатия и миомы матки. Нередки случаи женского бесплодия.

Таблица 1. Симптомы дефицита йода

Список болезней и нарушений, вызываемых недостатком йода

Заболевания типичные для возрастных групп:

Следует отметить, что, к дефициту йода может привести дефицит селена. Кроме того, поскольку гомеостаз тироксина зависит от Se-содержащего фермента, очевидно, что бороться с йододефицитом без ликвидации селенодефицита и его причины бессмысленно. Более того, это может быть опасно из-за взаимодействия избытка йода со многими эссенциальными элементами, а также прямой токсичности «свободных» галогенов.

Гипотиреоз

Гипотиреоз — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Гипотиреоз — серьезное заболевание эндокринной системы, поэтому его последствия весьма сложны. Например, крайней степенью гипофункции щитовидной железы у взрослых является микседема (слизистый отёк кожи), а у детей – кретинизм (от фр. cretín — идиот, малоумный), выражающийся в задержке физического и умственного развития. Помимо этого в организме нарушаются обменные процессы – энергетический, белковый и минеральный обмен, синтез половых гормонов, процессы нормального развития, строения и функционирования головного мозга, сердечно-сосудистой, пищеварительной и костно-мышечной системы. При поступлении в организм необходимой дозы отсутствующих гормонов, симптоматика обычно исчезает, однако, это необходимо делать вовремя.

Узлы щитовидной железы и рак

Особенную опасность представляет появление узлов щитовидной железы – до 30% узлов превращаются в раковые. Вырабатываемый щитовидной железой гормон тироксин содержит до 65,3 % йода. Тироксин ускоряет обмен веществ в организме, размножение клеток и повышает сопротивляемость организма к инфекциям. Возмещение нехватки йода может привести к восстановлению выработки гормона, но только, если имеет место настоящая йодная недостаточность. В странах, где содержание йода в почве минимально, заболеваний раком больше в несколько раз! Механизм противоракового действия йода у женщин связан с регуляцией равновесия между двумя разными формами одного и того же женского гормона – эстрогена. Лечебное действие минерала обусловлено тем, что он помогает превращению эстрадиола – более активной и канцерогенной разновидности эстрогена – в менее активный и более безопасный эстриол. Их неблагоприятное соотношение в организме женщины может провоцировать возникновение рака.

Развитие плода и младенца

Достаточность йода во время беременности чрезвычайно важна для правильного развития плода. На ранних сроках беременности, когда развитие щитовидной железы у плода неполное, плод полностью зависит от уровня Т4 у матери и, следовательно, от потребления йода матерью [39]. Продукция T4 увеличивается приблизительно на 50% во время беременности, что требует сопутствующего увеличения потребления йода матерью. Достаточное потребление йода после рождения также важно для правильного физического и неврологического роста и созревания. Исследования показывают, что младенцы более чувствительны к последствиям дефицита йода, чем другие возрастные группы, на что указывают изменения их уровней ТТГ и Т4 в ответ на даже легкий дефицит йода. Чтобы учесть возросшие потребности в йоде во время беременности и кормления грудью, ВОЗ рекомендует потреблять йод в дозе 250 мкг/день.

Когнитивная функция в детстве

Влияние тяжелой йодной недостаточности на неврологическое развитие хорошо документировано. Результаты нескольких исследований показывают, например, что хронический дефицит йода от умеренной до тяжелой степени, особенно у детей, снижает IQ примерно на 12–13,5 балла.

Фиброзно-кистозная болезнь молочной железы

Рекомендуемые нормы потребления йода (I)

Физиологические потребности в ЙОДЕ согласно Методическим рекомендациям МР 2.3.1.2432-08 о нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации:

Таблица 2. Рекомендуемая суточная норма потребления йода в зависимости от возраста (мкг):

Источник