миорелаксанты препараты для чего нужны

БОЛИ В СПИНЕ: болезненный мышечный спазм и его лечение миорелаксантами

Боли в спине — одна из наиболее распространенных жалоб, которые пациенты предъявляют в общемедицинской практике. Часто они вызываются остеохондрозом позвоночника — дегенеративным поражением хряща межпозвонкового диска и реактивными изменениями со стороны

Боли в спине — одна из наиболее распространенных жалоб, которые пациенты предъявляют в общемедицинской практике. Часто они вызываются остеохондрозом позвоночника — дегенеративным поражением хряща межпозвонкового диска и реактивными изменениями со стороны тел смежных позвонков. Поражение межпозвонкового диска развивается вследствие его повторных травм (подъем тяжести, избыточная статическая и динамическая нагрузка, падения и др.) и возрастных дегенеративных изменений. Студенистое ядро, центральная часть диска, высыхает и частично утрачивает амортизирующую функцию. Фиброзное кольцо, расположенное по периферии диска, истончается, в нем образуются трещины, к которым смещается студенистое ядро, образуя выпячивание (пролапс), а при разрыве фиброзного кольца — грыжу. В настоящее время созданы препараты, оказывающие структурно-модифицирующее действие на хрящевую ткань (старое название — хондропротекторы). Типичным представителем группы является препарат хондро, назначаемый курсом по 4 месяца (эффект сохраняется 2 месяца после отмены). В пораженном позвоночном сегменте возникает относительная нестабильность позвоночника, развиваются остеофиты тел позвонков (спондилез), повреждаются связки и межпозвонковые суставы (спондилоартроз). Грыжи межпозвонковых дисков наиболее часто наблюдаются в нижних поясничных дисках, реже — в нижних шейных и верхних поясничных, крайне редко — в грудных. Грыжи диска в тело позвонка (грыжи Шморля) клинически не значимы, грыжи диска в заднем и заднебоковом направлении могут вызвать сдавление спинно-мозгового корешка (радикулопатию), спинного мозга (миелопатию на шейном уровне) или их сосудов.

Кроме компрессионных синдромов возможны рефлекторные (мышечно-тонические), которые обусловлены импульсацией из рецепторов в ответ на изменения в дисках, связках и суставах позвоночника — болезненный мышечный спазм. Рефлекторное напряжение мышц вначале имеет защитный характер, поскольку приводит к иммобилизации пораженного сегмента, однако в дальнейшем этот фактор становиться причиной возникновения боли. В отличие от компрессионных синдромов остеохондроза позвоночника, которые встречаются относительно редко, болевые мышечные спазмы возникают в течение жизни практически у каждого второго человека.

Классический пример болезненного мышечного спазма представляет люмбаго (поясничный прострел), который характеризуется резкой, простреливающей болью в пояснице, развивающейся, как правило, при физической нагрузке (подъем тяжести и др.) или неловком движении. Больной нередко застывает в неудобном положении, попытка движения приводит к усилению боли. При обследовании выявляют напряжение мышц спины, обычно сколиоз, уплощение поясничного лордоза или кифоз.

Люмбалгия — боль в спине — и люмбоишиалгия — боль в спине и по задней поверхности ноги — развиваются чаще после физической нагрузки, неловкого движения или переохлаждения, реже — без каких-либо причин. Боли носят ноющий характер, усиливаются при движениях в позвоночнике, определенных позах, ходьбе. Для люмбоишиалгии характерна боль в ягодице, в задненаружных отделах ноги, не достигающая пальцев. При обследовании выявляют болезненность, напряжение мышц спины и задней группы мышц ноги, ограничение подвижности позвоночника, часто сколиоз, симптомы натяжения (Ласега, Вассермана и др.).

На шейном уровне могут возникать рефлекторные мышечно-тонические синдромы: цервикалгия и цервикобрахиалгия, которые чаще развиваются после физической нагрузки или неловкого движения шеи. Цервикалгия — боль в шейной области, которая нередко распространяется на затылок (цервикокраниалгия). Цервикобрахиалгия — боль в шейной области, распространяющаяся на руку. Характерно усиление болей при движениях в шее или, наоборот, при длительном статическом положении (в кино, после сна на плотной высокой подушке и др.). При обследовании выявляют напряжение шейных мышц, часто наблюдается ограничение движений в шейном отделе, болезненность при пальпации остистых отростков и межпозвонковых суставов на стороне боли.

При компрессии нервного корешка (радикулопатии) кроме болезненного мышечного спазма и ограничений подвижности в позвоночнике и конечностях выявляются чувствительные, рефлекторные и (или) двигательные нарушения в зоне пораженного корешка. На поясничном уровне чаще поражаются пятый поясничный (L5) и первый крестцовый (S1) корешки, реже — четвертый поясничный корешок и очень редко — верхние поясничные корешки. Радикулопатии нижних шейных корешков встречаются значительно реже.

Важно помнить, что боли в спине могут быть единственным симптомом при опухоли спинного мозга, сирингомиелии и других заболеваниях спинного мозга. Боли возникают при деструкции позвонков и поражении нервных корешков вследствие инфекционных процессов (туберкулезный спондилит, спинальный эпидуральный абсцесс), новообразованиях (первичные и метастатические опухоли позвоночника, миеломная болезнь), дисметаболических нарушениях (остеопороз, гиперпаратиреоз, болезнь Педжета). Боль в спине может быть следствием перелома позвоночника, его врожденных или приобретенных деформаций (сколиоза и др.), стеноза позвоночного канала, спондилолистеза, анкилозирующего спондилоартрита.

Она возможна при различных соматических заболеваниях (сердца, желудка, поджелудочной железы, почек, органов малого таза и др.) по механизму отраженных болей.

Обследование пациента с болью в спине требует тщательности. Нельзя любые боли в спине списывать на «остеохондроз» — состояние, которое при рентгенологическом исследовании выявляется у большинства людей среднего и пожилого возраста. Для неврологических проявлений остеохондроза позвоночника и миофасциальных болей характерны болезненный мышечный спазм и ограничение подвижности позвоночника.

Диагноз рефлекторных и компрессионных осложнений остеохондроза основывается на клинических данных и требует исключения других возможных причин болей в спине. Рентгенографию позвоночника используют, в основном, для исключения врожденных аномалий и деформаций, воспалительных заболеваний (спондилитов), первичных и метастатических опухолей. Рентгеновская КТ или МРТ позволяет выявить грыжу диска, определить ее размеры и локализацию, а также обнаружить стеноз позвоночного канала, опухоль спинного мозга.

Диагноз миофасциальных болей основывается на клинических данных (выявление болезненного мышечного напряжения одной или нескольких мышц) и требует исключения других возможных причин боли; дифференциальный диагноз с рефлекторными синдромами (мышечно-тоническими синдромами) вследствие остеохондроза позвоночника часто вызывает сложности; возможно сочетание этих заболеваний.

Лечение рефлекторных синдромов и радикулопатий вследствие остеохондроза основывается в остром периоде на обеспечении покоя — больному рекомендуется избегать резких наклонов и болезненных поз. Предписаны постельный режим в течение нескольких дней до стихания резких болей, жесткая постель (щит под матрац), прием миорелаксантов центрального действия, при необходимости — также дополнительно анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств. Для облегчения передвижения в этот период следует надеть шейный или поясничный корсет (фиксирующий пояс). Можно использовать физиотерапевтические анальгезирующие процедуры, втирание обезболивающих мазей, компрессы с 30–50-процентным раствором димексида и новокаином, новокаиновые и гидрокортизоновые блокады. При ослаблении болей рекомендуют постепенное увеличение двигательной активности и упражнения на укрепление мышц.

При хроническом течении рефлекторных синдромов и радикулопатий могут быть эффективны мануальная терапия, рефлексотерапия, физиотерапевтическое лечение, санаторно-курортное лечение. Хирургическое лечение (удаление грыжи диска) необходимо в тех редких случаях, когда возникает сдавление спинного мозга или корешков конского хвоста. Хирургическое лечение также показано при дискогенной радикулопатии, сопровождающейся выраженным парезом, и при длительном (более трех-четырех месяцев) отсутствии эффекта от консервативного лечения и наличии большой грыжи диска. Для профилактики обострений остеохондроза рекомендуют избегать провоцирующих факторов (подъем больших грузов, ношение тяжелой сумки в одной руке, переохлаждение и др.), регулярно заниматься лечебной гимнастикой.

При миофасциальных болях необходимо, чтобы мышца находилась в покое в течение нескольких дней. В качестве лечения можно назначать упражнения на растяжение мышц (постизометрическая релаксация), физиотерапию, рефлексотерапию или местное введение анестетиков в триггерные зоны, компрессы с димексидом и анестетиками.

Как уже было отмечено, и при острых болях, и при хронических болевых синдромах большое значение имеет лечение болезненного мышечного спазма. Тоническое напряжение мышц может не только само по себе быть причиной боли, но и способно вызвать деформацию и ограничивать подвижность позвоночника, а также обуславливать компрессию проходящих вблизи нервных стволов и сосудов. Для его лечения помимо нестероидных противовоспалительных средств, анальгетиков, (например, нимулид в форме трансдермального геля для местной терапии или в форме лингвальных таблеток при остром болевом синдроме), физиотерапии и лечебной гимнастики в качестве препаратов первого ряда применяют миорелаксанты — препараты, способные разорвать «порочный круг» болевого синдрома [2].

Для лечения болезненного мышечного спазма миорелаксанты используются внутрь или парентерально. Снижая рефлекторное мышечное напряжение, миорелаксанты уменьшают боль, улучшают двигательные функции и облегчают проведение лечебной физкультуры. Лечение миорелаксантами начинают с обычной терапевтической дозы и продолжают до тех пор, пока сохраняется болевой синдром; как правило, курс лечения составляет несколько недель. В ходе целого ряда исследований удалось доказать, что при болезненном мышечном спазме добавление к стандартной терапии (нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, физиотерапия, лечебная гимнастика) миорелаксантов приводит к более быстрому регрессу боли, мышечного напряжения и улучшению подвижности позвоночника.

В качестве миорелаксантов применяются мидокалм, баклофен и сирдалуд. Миорелаксанты обычно не комбинируют друг с другом. Для снятия болезненных мышечных спазмов можно также использовать диазепам (седуксен, реланиум) в индивидульно подобранной дозе.

Сирдалуд (тизанидин) — агонист α-2 адренергических рецепторов. Препарат снижает мышечный тонус вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга; сирдалуд обладает также умеренным центральным анальгезирующим действием. При приеме внутрь максимальная концентрация сирдалуда в крови достигается через час, прием пищи не влияет на его фармакокинетику. Начальная доза препарата составляет 6 мг в сутки в три приема, средняя терапевтическая доза — 12—24 мг в сутки, максимальная доза — 36 мг в сутки. В качестве побочных эффектов отмечаются сонливость, головокружение, незначительное снижение артериального давления; требуется осторожность при приеме препарата больными пожилого возраста.

Мидокалм (толперизон) в течение длительного времени широко используется при лечении рефлекторных и компрессионных осложнений дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника (остеохондроз, спондилез, спондилоартроз) и миофасциальных болей [3]. Мидокалм оказывает преимущественно центральное миорелаксирующее действие. Снижение мышечного тонуса при приеме препарата связывается с угнетающим влиянием на каудальную часть ретикулярной фармации и подавлением спинно-мозговой рефлекторной активности. Препарат обладает умеренным центральным анальгезирующим действием и легким сосудорасширяющим влиянием. Прием мидокалма начинают с 150 мг в сутки три раза в день, постепенно увеличивая дозу до получения эффекта, у взрослых обычно до 300—450 мг в сутки. Для быстрого эффекта препарат вводится внутримышечно по 1 мл (100 мг) два раза в сутки или внутривенно по 1 мл один раз в сутки.

Эффективность и безопасность применения мидокалма при болезненном мышечном спазме доказана в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования [4]. В восьми исследовательских центрах 110 больных в возрасте от 20 до 75 лет методом рандомизации получали мидокалм в дозе 300 мг в сутки или плацебо в сочетании с физиотерапией и реабилитацией в течение 21 дня. В качестве объективного критерия эффективности лечения рассматривают болевой порог давления, измеряемый с помощью специального прибора (Pressure Tolerance Meter) в 16 симметричных точек туловища и конечностей. Кроме того, пациенты субъективно оценивали свое состояние по интенсивности боли, ощущению напряжения мышц и подвижности позвоночника; врач также оценивал напряжение мышц и подвижность позвоночника. Перед началом лечения и после его окончания проводилось развернутое клиническое и лабораторное обследование, включая ЭКГ, измерение артериального давления, биохимический анализ крови по 16 показателям.

Согласно результатам исследований, применение мидокалма достоверно снижает болезненный мышечный спазм, измеряемый объективно инструментальным методом. Различие между группами лечения и плацебо, которое отмечалось уже на четвертый день, постепенно увеличивалось и становилось статистически достоверным на 10-й и 21-й дни лечения, которые были выбраны в качестве конечных точек для доказательного сравнения. Анализ субъективной оценке результатов лечения, данной врачами и пациентами после его окончания (через 21 день), показал, что в группе больных, получавших мидокалм, достоверно чаще результаты лечения оценивались как очень хорошие, тогда как в группе плацебо эффект существенно чаще отсутствовал. Согласно субъективной оценке результатов лечения, данной больными после его окончания (через 21 день), каких-либо значимых различий, касающихся переносимости мидокалма и плацебо, выявлено не было. У подавляющего большинства больных отмечалась хорошая переносимость мидокалма. Результаты ЭКГ, биохимические и гематологические показатели в группе пациентов, принимавших как мидокалм, так и плацебо, также не различались.

Важно отметить, что более половины (62%) пациентов, включенных в исследование, получали другие виды терапии до начала исследования, и у большинства из них (68%) при этом не отмечалось улучшения. Это свидетельствует об эффективности мидокалма в лечении болезненного мышечного спазма, резистентного к другим видам терапии.

Введение мидокалма парентерально позволяет быстро снять боль и уменьшить мышечное напряжение. При вертеброгенном мышечно-тоническом синдроме внутримышечное введение 100 мг мидокалма ослабляет боль уже через 1,5 ч, а лечение мидокалмом в течение недели по 200 мг/сут в/м, а затем на протяжении двух недель по 450 мг/сут перорально имеет достоверное преимущество над стандартной терапией; при этом терапия мидокалмом не только позволяет уменьшить боль, но и снимает тревожность, повышает умственную работоспособность [1].

При болезненном мышечном спазме достоинствами мидокалма помимо эффективного миорелаксирующего и обезболивающиего эффекта являются отсутствие побочных эффектов и хорошее взаимодействие с нестероидными противовоспалительными средствами, что во многих случаях позволяет уменьшить дозу последних и вследствие этого ослабить или даже полностью устранить их побочные эффекты, не снижая эффективности лечения.

Важным преимуществом мидокалма перед другими миорелаксантами является отсутствие седативного эффекта и мышечной слабости при его приеме. Это преимущество доказано в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования [5]. В исследовании вошли 72 здоровых добровольца в возрасте от 19 до 27 лет (средний возраст — 21,7 лет). Исследование проводилось в течение восьми дней, все это время добровольцы методом рандомизации получали 150 или 450 мг мидокалма в сутки в три приема либо плацебо — также в три приема. Нейропсихологические исследования осуществляются утром в первый и последний (восьмой) дни исследования до и после приема мидокалма через 1,5, 4 и 6 ч либо плацебо. Результаты исследования не показали каких-либо существенных различий в скорости сенсомоторных реакций и быстроте выполнения различных психологических тестов через 1,5, 4 и 6 ч после приема мидокалма в дозе 50 или 150 мг либо плацебо. Аналогичные исследования, проведенные на восьмой день с начала приема мидокалма, также не показали существенных различий в сравнении с группой плацебо. Это свидетельствует о хорошей переносимости мидокалма и возможности назначения его в тех случаях, когда по роду деятельности пациенту требуется сохранить быстроту реакций и способность концентрировать внимание, в том числе при вождении автомобиля.

Таким образом, болезненный мышечный спазм представляет собой одну из наиболее распространенных причин болей в спине (вследствие рефлекторных синдромов остеохондроза или миофасциальных болей). В таких случаях рекомендуется применение миорелаксантов в комбинации с различными лекарственными средствами, физиотерапией и лечебной гимнастикой. В последние годы доказана эффективность и безопасность миорелаксанта мидокалма, который не вызывает седативного эффекта и выпускается в форме для парентерального введения с целью быстрого купирования болевого синдрома.

Литература.

В. А. Парфенов, доктор медицинских наук, профессор ММА им. И. М. Сеченова
Т. Т. Батышева, кандидат медицинских наук Поликлиника восстановительного лечения №7 Москвы

Источник

Место миорелаксантов в лечении болевого синдрома

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Болевой синдром – один из основных компонентов защитной системы организма. Боль – важнейший сигнал о повреждении ткани и развитии патологического процесса. Многие острые и хронические заболевания, медицинские вмешательства и травмы сопряжены с болью, требующей применения анальгетических средств [1].

Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения [2]. Острая (преходящая) боль обусловлена острым заболеванием, травмой и прекращается по мере выздоровления и заживления ран. Хроническая (персистирующая) боль связана с длительно существующим патологическим процессом или посттравматическим состоянием, продолжается от 1–3 мес. до многих лет [3]. Хроническая боль – это больше, чем физический симптом. Ее постоянное присутствие имеет множество проявлений, включая поглощенность пациента болью, ограничение личной, социальной и профессиональной деятельности, аффективные расстройства, использование большего количества медикаментов и частое обращение за медицинской помощью, когда в целом человек сживается с «ролью больного» [4, 5].

В клинической и амбулаторной практике при болевом синдроме чаще всего используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), обладающие обезболивающим действием, которое сочетается с противовоспалительным и жаропонижающим эффектом. Анальгетическое действие данных средств, так же как и всех НПВП, обусловлено подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) и снижением продукции простагландинов E2 и F2, повышающих чувствительность ноцицепторов как при воспалении, так и при повреждении тканей. Более выраженным анальгетическим, чем противовоспалительным эффектом обладают те НПВП, которые вследствие своей химической структуры нейтральны, меньше накапливаются в воспалительной ткани, быстрее проникают через гематоэнцефалический барьер и подавляют ЦОГ в ЦНС, а также влияют на таламические центры болевой чувствительности [6, 7].

В мировой медицинской литературе представлено огромное количество данных о побочных эффектах терапии НПВП. У 30–40% больных, получающих НПВП, отмечаются диспептические расстройства, у 10–20% – эрозии и язвы желудка, двенадцатиперстной, тонкой, а иногда и толстой кишки, у 2–5% – кровотечения и перфорации. Причем гастро- и энтеротоксичность могут иметь место при любом пути введения НПВП. Также отмечают нефро-, гепато- и гемотоксичность некоторых НПВП [6–9].

Снизить вероятность развития и выраженность проявления нежелательных лекарственных реакций при назначении НПВП, а также повысить эффективность проводимой терапии возможно при комбинированном подходе к лечению болевого синдрома. Это позволяет сократить дозы противовоспалительных препаратов и сроки их назначения [6–9].

В патогенезе болей различной локализации (мышечно-тонические боли в спине вследствие остеохондроза или спондилоартроза, миофасциальный синдром, головная боль напряжения (ГБН) и др.) часто можно отметить мышечно-спастический компонент. Боль, обусловленная мышечно-тоническим и/или миофасциальным болевым синдромом, очень часто является основной причиной обращения пациента к врачу. Нередко болевые синдромы становятся причиной ограничения и даже утраты трудоспособности. В этой связи важно заметить, что при адекватной и своевременной терапии болевой синдром может довольно быстро купироваться. Врачебная тактика при лечении подобных пациентов заключается, с одной стороны, в ослаблении боли и в стремлении к как можно более быстрому возвращению пациента к активному образу жизни и, с другой стороны, в предупреждении повторных обострений и хронического течения болевого синдрома [7, 10–13].

Применение миорелаксантов обосновано признанием важной роли мышечного спазма в патогенезе боли в нижней части спины. Доказано, что при острой поясничной боли добавление к стандартной терапии (НПВП) миорелаксантов приводит к более быстрому регрессу боли, мышечного напряжения и улучшению подвижности позвоночника. Боль различного генеза (вследствие поражения межпозвонковых дисков, фасеточных суставов позвоночника, самих мышц и других причин) повышает активность двигательных нейронов спинного мозга, что приводит к мышечному спазму, который, в свою очередь, играет значительную роль в поддержании самой боли. Патогенез возникновения хронических болевых мышечно-тонических синдромов обусловлен механизмом порочного круга: боль и напряжение мышцы – перевозбуждение спинальных нейронов (вставочных и мотонейронов) – напряжение мышц и изменение позы – еще большее усиление боли. При этом ухудшается кровоснабжение мышц, повышается концентрация медиаторов боли, раздражаются болевые рецепторы в спазмированной мышце. Миорелаксанты разрывают порочный круг «боль → мышечный спазм → боль» и вследствие этого способны ускорять процесс выздоровления (рис. 1) [10, 11, 14].

Большое значение в патогенезе болевых мышечно-тонических синдромов имеют вставочные спинальные нейроны. Их состояние определяется влиянием нисходящих супраспинальных путей, среди которых особое место принадлежит структурам среднего и продолговатого мозга. Регуляция проведения ноцицептивных стимулов на спинальном уровне осуществляется при участии супраспинальных адренергических структур. Ингибирующее действие тормозящих спинальных нейронов реализуется с участием различных нейромедиаторных систем (глутаматергической, ГАМК-ергической*, адренергической и др.). Именно с этими структурами связано действие большинства миорелаксирующих препаратов. Наиболее важные положительные эффекты миорелаксантов: уменьшение боли, снижение болезненного мышечного напряжения, улучшение двигательной активности, уменьшение дозы обезболивающих препаратов, в т. ч. НПВП. Лечение миорелаксантами начинают с обычной терапевтической дозы и продолжают при наличии болевого синдрома; как правило, курс лечения составляет несколько недель. Для лечения острых болей в нижней части спины в качестве эффективных миорелаксантов применяются тизанидин, дантролен, диазепам, баклофен, толперизон и др. [7, 10, 14].

Эффективным препаратом для лечения миофасциальных болевых синдромов, мышечно-тонических синдромов и спастичности различного генеза является релаксант скелетной мускулатуры центрального действия, агонист α2-адренергических рецепторов тизанидин (Сирдалуд, «Новартис Фарма АГ», Швейцария). В основе патогенетического действия препарата лежит комплексный механизм: сочетание миорелаксантного, уменьшающего болевой поток из перикраниальных мышц, и центрального умеренно выраженного анальгезирующего эффекта.

По механизму своего действия и особенностям применения он выгодно отличается от других миорелаксантов, поскольку обладает и миорелаксирующим, и анальгезирующим действием. Обезболивающий эффект препарата при болевых мышечно-тонических синдромах обусловлен как расслаблением патологически напряженных мышц, так и непосредственным антиноцицептивным действием, которое реализуется на спинальном и супраспинальном уровнях и связано с адренергической активностью препарата. Тизанидин, угнетая стимуляцию NMDA-рецепторов, блокирует механизм, отвечающий за избыточный мышечный тонус; подавляя полисинаптические рефлексы на уровне спинного мозга, угнетает высвобождение возбуждающих аминокислот и активирует глицин, снижающий возбудимость интернейронов спинного мозга. В результате снижается мышечный тонус. Тизанидин обладает и непосредственным, не связанным со снижением мышечного тонуса, обезболивающим действием. Миорелаксирующий и анальгетический эффекты тизанидина (Сирдалуда) носят дозозависимый характер. При приеме внутрь максимальная концентрация Сирдалуда в крови достигается через 1 ч. Прием пищи не влияет на его фармакокинетику. Начальная доза препарата варьирует от минимальной – 2 мг на ночь до 6 мг/сут в 3 приема. Средняя терапевтическая доза – 12–24 мг/сут. Максимальная доза – 36 мг/сут. Использование Сирдалуда наиболее эффективно в острую фазу заболевания. Положительный эффект (уменьшение выраженности мышечного спазма, боли в покое, при движении, ночью) отмечается уже на 3-й день терапии. Оптимальная доза Сирдалуда – 8–12 мг/сут (2–4 мг утром, 2–4 мг днем и 4 мг вечером). Подбор индивидуально эффективной дозы (от 2 мг до максимальной дозы 24–36 мг/сут) обычно осуществляется в течение 2–4 нед. [10, 15–17].

Эффективность и безопасность Сирдалуда при лечении острых болей в спине были убедительно доказаны почти 20 лет назад в плацебо-контролируемом исследовании. Применение тизанидина по 4 мг 3 р./сут в течение 7 дней при острой боли в нижней части спины имело достоверное преимущество над плацебо в отношении снижения боли в покое, болевых ощущений в ночное время, увеличения двигательной активности. В исследовании, проведенном D. Hutchinson (1990), осложнения со стороны ЖКТ отмечались у 6% больных, получавших по поводу боли в спине Сирдалуд и ибупрофен, и у 20% – комбинацию плацебо и ибупрофена. Важно отметить, что тизанидин (Сирдалуд) усиливает обезболивающее и противовоспалительное действие НПВП (нимесулида, диклофенака, мелоксикама и др.), позволяет снизить их дозу и, обладая гастропротекторной эффективностью, снижает риск возникновения гастропатий, обусловленных НПВП [7, 10, 18].

В настоящее время Сирдалуд представляет собой один из наиболее широко используемых миорелаксантов при лечении болей различной локализации, его эффективность и безопасность подтверждаются в современных исследованиях. Даже при выраженных и трудно поддающихся лечению болевых синдромах удается достигнуть улучшения. Антиспастический эффект тизанидина (Сирдалуда), связанный с несколькими механизмами действия (пресинаптическое и постсинаптическое ингибирование вставочных нейронов, возможное влияние на глутаматергическую систему), делает возможным его использование при патофизиологически различных заболеваниях, приводящих к спастике, в т. ч. при рассеянном склерозе, хронической миелопатии и спастичности после инсульта. Уменьшая выраженность спастики, Сирдалуд не снижает мышечную силу. Выраженные анальгетические свойства α2-агонистов позволяют успешно использовать Сирдалуд в лечении хронических болевых состояний, включая болевые спазмы, миофасциальную боль, нейропатическую боль и хроническую ежедневную головную боль, в т. ч. цервикогенные головные боли, связанные с мышечным спазмом.

Сирдалуд успешно используется в реабилитационной практике. Отмечаются снижение повышенного мышечного тонуса, нарастание объема пассивных движений в суставах, уменьшение выраженности контрактур, реже возникают клонусы. Препарат эффективен при спастичности как спинального, так и церебрального генеза, что подтверждается клиническими данными [10, 17–26].

Одним из показаний для назначения Сирдалуда является ГБН – самый часто встречающийся вид головной боли (45–80% среди ее других типов). Она представляет собой особый вид реакции на эмоциональный стресс и развивается в результате непроизвольного напряжения перикраниальных мышц или психического напряжения. В работе Е.Г. Филатовой и соавт. (1997) было показано уменьшение головной боли в 75% случаев у пациентов с ГБН при применении тизанидина в суточной дозе 4–6 мг в течение 14 дней. Об эффективности тизанидина (Сирдалуда) при ГБН свидетельствуют уменьшение выраженности головной боли, реактивной тревоги и депрессии, нормализация ночного сна, уменьшение выраженности вегетативных расстройств [15, 27, 28].

Монотерапия ГБН Сирдалудом может быть рекомендована больным с наличием напряжения перикраниальных мышц, мышц шеи и верхнего плечевого пояса при средней выраженности депрессивных эмоциональных нарушений. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, проведенное R. Fogelhom, K. Murros et al. (1992), показало, что лечение тизанидином (Сирдалудом) в дозе 6–18 мг/сут на протяжении 6 нед. достоверно снижало интенсивность хронической ГБН. Меньшие дозы Сирдалуда (3 мг/сут, разделенные на 3 приема), по данным японских исследователей, также дают хороший эффект: значительное уменьшение интенсивности, частоты и продолжительности хронической ГБН в ходе 4-недельного курса лечения отмечено у 2/3 больных. Лечение рекомендуется начинать с малых доз: 2 мг/сут (на ночь) в течение первых 3-х дней, затем постепенно повысить дозу до 2 мг 2 р./сут (утром и на ночь). При недостаточном эффекте доза может быть повышена до 6–8 мг/сут (по 2 мг 3 р./сут или по 2 мг утром и днем и 4 мг на ночь). Продолжительность лечения может составлять от 2 нед. до 2 мес. [15, 28–30].

Нарушения мышечного тонуса, связанные с ними болевые синдромы, ограничения двигательных функций, вторичные изменения суставов и мышц составляют часть клинических проявлений многих заболеваний нервной системы. Как правило, клиническое значение приобретает проблема повышения мышечного тонуса. Наиболее широко применяется тизанидин (Сирдалуд) в лечении спастичности при травматических повреждениях головного и спинного мозга, рассеянном склерозе, инсульте. При спастичности, связанной с дистоническими нарушениями, паркинсонизмом, более целесообразно использование других средств (например, клоназепама, диазепама). Достаточно широкий диапазон эффективно действующих доз тизанидина (Сирдалуда) (от 2 до 36 мг/сут) позволяет использовать препарат для коротких и длительных курсов лечения болевых синдромов и спастичности в виде монотерапии или в сочетании с другими лекарственными средствами [15, 31–33].

Побочные эффекты на фоне приема Сирдалуда минимальны и чаще заключаются в легкой преходящей сонливости, сухости во рту, диспепсии и общей слабости. Тизанидин (Сирдалуд) оказывает анксиолитическое и седативное действие. Седативный эффект полезен больным с болевыми синдромами и сопутствующими нарушениями сна. В случае, когда седативный эффект нежелателен, его можно контролировать путем титрации дозы. Могут отмечаться артериальная гипотония, брадикардия. При приеме более высоких доз вышеперечисленные побочные действия возникают чаще и более выражены, однако они редко бывают настолько тяжелыми, чтобы лечение пришлось прервать. Частота возникновения побочных реакций коррелирует с уровнем препарата в плазме крови и достигает пика в течение 1 ч после приема [15, 26, 34].

Заключение

Благодаря высокой эффективности и благоприятному спектру побочных эффектов Сирдалуд рассматривается как препарат первой очереди выбора для лечения острой и подострой миофасциальной боли в монотерапии, а также хронического миофасциального синдрома в комбинации с другими медикаментами, чаще антидепрессантами.

Сирдалуд отличается от других миорелаксантов, поскольку обладает и миорелаксирующим, и анальгезирующим действием. Важным свойством тизанидина (Сирдалуда) является способность предохранять повреждение слизистой желудка при приеме НПВП. Назначение Сирдалуда в комплексной терапии болевого синдрома способствует уменьшению не только доз НПВП, но и проявлений ульцерогенного действия противовоспалительных препаратов за счет доказанного гастропротективного эффекта.

Обезболивающий эффект препарата при болевых мышечно-тонических синдромах обусловлен как расслаблением патологически напряженных мышц, так и непосредственным антиноцицептивным действием, которое реализуется на спинальном и супраспинальном уровнях и связано с адренергической активностью препарата. Стоит подчеркнуть, что снижение мышечного тонуса на фоне назначения Сирдалуда не сопровождается уменьшением мышечной силы, и это особенно важно для пациентов с центральными парезами (рассеянный склероз, остаточные явления перенесенного инсульта и т. д.). Сирдалуд, являясь агонистом α2-адренергических рецепторов, угнетает полисинаптические спинальные рефлексы и практически не влияет на моносинаптические рефлексы. Поэтому на фоне действия Сирдалуда уменьшается лишь тонический компонент мышечного сокращения при сохранности фазической реакции. Это отлично от действия других миорелаксантов (особенно баклофена), уменьшающих тонический и фазический компоненты, что сопровождается нежелательным снижением силы мышц.

* ГАМК – γ-аминомасляная кислота.

Только для зарегистрированных пользователей

Источник