микардис или телзап что лучше
Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения
Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.
Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.
Классификация препаратов от повышенного давления
Причины гипертонии
Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?
Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.
Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации
Средства от повышенного давления
Купить хорошее лекарство от повышенного давления непросто. Фармацевт в аптеке поможет редко, сразу отправляет к врачу. Неужели так трудно порекомендовать надежный препарат по приемлемой цене? Попробуем разобраться в видах препаратов и принципах их приема.
Сдайте все необходимые анализы со скидкой от 10% до 25% по промокоду «МОЕЗДОРОВЬЕ». Посетите один из множества удобно расположенных медофисов KDL https://bit.ly/3gIM9wP или бесплатно вызовите медсестру для забора биоматериала с помощью инновационной лабораторной службы LifeTime https://bit.ly/3yd9Pj2
Гипертония
Мало кто в наше время ничего не слышал о гипертонии, или повышенном давлении. Это неудивительно – ведь в современном мире каждый третий взрослый человек сталкивается с этой проблемой и вынужден искать пути её решения.
Артериальное давление считается повышенным, если его величина 140/90 мм рт. ст. или выше, независимо от возраста человека. Чаще всего повышение давления – это самостоятельное заболевание, которое называют гипертонической болезнью. Но иногда гипертония – это симптом какого-то другого заболевания (например, болезней почек, щитовидной железы, надпочечников). В этом случае помимо снижения цифр нужно лечить основное заболевание.
Симптомы
О повышении давления могут говорить такие симптомы, как:
При появлении любого из них стоит измерить своё артериальное давление. Если оно выше нормы – нужно позаботиться о его снижении.
А бывает ли так, что человека ничего не беспокоит, но его давление повышено? К сожалению, такие случаи не редкость. Именно поэтому так важно контролировать своё давление даже при нормальном самочувствии. Многие ошибочно думают, что если нет симптомов, то снижать давление не нужно. Действительно, зачем пить таблетки, если чувствуешь себя хорошо? Увы, частота осложнений гипертонии не зависит от того, чувствуете вы её или нет.
Гипертония может вызывать серьезные осложнения.
Грозные осложнения :
Чем выше давление, тем больше риск их развития.
Лечение
Средства для снижения давления нужны почти всем пациентам с гипертонией. На начальной стадии болезни, при незначительном повышении давления, иногда удаётся привести показатели в норму изменением образа жизни (диета, снижение веса, борьба со стрессами, физическая активность). Но большинство пациентов всё же нуждаются в постоянном приёме лекарств. Если лечение прекратить, то высокое давление, а вместе с ним неприятные симптомы, риск осложнений возвращаются. При лечении очень важен контроль уровня давления и ведение пациентом дневника, в котором фиксируются его показатели. Это позволяет подобрать оптимальное лечение, точно оценить его эффект.
В наши дни создано большое количество лекарств, снижающих давление. Рассмотрим основные группы этих лекарств.
Ингибиторы АПФ
Они подавляют (ингибируют) один из ферментов, участвующих в повышении давления, часто используются как лекарства первого выбора при начале лечения гипертонии.
Преимущества этой группы:
А вот беременным (или планирующим беременность) женщинам эта группа не подойдет – она может оказать негативное влияние на плод. Также, иногда, на фоне приёма этих лекарств, появляется сухой кашель. Если он сильно беспокоит пациента – необходима замена на средство из другой группы.
Ингибиторы АПФ не подходят беременным, т.к. негативно влияют на плод.
Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА).
Их механизм действия близок к лекарствам предыдущей группы, но блокирует процесс на другом уровне. В целом они имеют те же свойства, что ингибиторы АПФ. Их часто назначают, если при приеме ингибиторов АПФ развивается сухой кашель, поскольку данная группа не имеет такого побочного эффекта.
Бета-блокаторы
Снижают давление, действуя на бета-адренорецепторы сердца и сосудов. Помимо снижения давления, эти лекарства урежают пульс. Предпочтительны при склонности к частому сердцебиению, а вот при исходно редком пульсе их принимать не рекомендуется. При подборе дозы и лечении обязателен контроль пульса (он должен быть не реже 50 ударов в минуту).
Их рекомендуют также использовать при сочетании гипертонии с ишемической болезнью сердца или хронической сердечной недостаточностью. А при сочетании с бронхиальной астмой или хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ), следует использовать их с осторожностью – возможно усиление бронхоспазма.
Антагонисты кальция
Снижают давление за счёт воздействия на кальциевые каналы клеток. Их можно использовать при сочетании гипертонии с бронхиальной астмой, ХОБЛ, сахарным диабетом, болезнями почек.
Диуретики
Выводят из организма избыток воды и натрия. Особенно актуальны для людей, имеющих отёки или признаки сердечной недостаточности. У индапамида продленного действия наименее выражен мочегонный эффект и минимум побочных проявлений, но при этом он хорошо стабилизирует давление.
Диуретики подходят людям с признаками сердечной недостаточности.
С осторожностью эту группу следует использовать при повышении уровня сахара и мочевой кислоты в крови.
Препараты центрального действия
Снижают давление, действуя на рецепторы в головном мозге. Как правило, их добавляют к комбинациям других лекарств, если не удается достичь необходимого эффекта.
Комбинированные средства
При лечении гипертонии нередко используют комбинации из нескольких действующих веществ. По данным исследований, применение комбинаций более эффективно, чем просто повышение дозы препарата, и вызывает меньше побочных явлений. Многие лекарства при совместном применении дополняют и усиливают эффект друг друга. Именно поэтому создано множество комбинированных препаратов, когда в одной таблетке содержатся сразу 2, а иногда и три лекарства. Их приём одновременно эффективен и очень удобен.
Комбинации из 2-х препаратов:
Комбинации из 3-х препаратов:
При подборе лечения гипертонии обычно начинают с небольших доз, а при необходимости постепенно их повышают. Нельзя резко снижать давление до нормы, если оно исходно сильно повышено. Лучше сначала стабилизировать его на менее высоком уровне (например, если исходное АД более 180/100, достичь значений, не превышающих 150-160/90 мм рт. ст.), а через некоторое время попробовать усилить терапию с учётом её переносимости.
Подобрать оптимальное лечение непросто. Даже врачам требуется на это время. Обязательно активное участие пациента в ведении дневника, регулярном приеме препаратов. Самостоятельное изменение схемы лечения или его прекращение может привести к неприятным последствиям вплоть до осложнений гипертонии (инфарктов, инсультов). Если по каким-то причинам вы изменили прием препаратов, не утаивайте это от врача. Только вместе можно добиться устойчивых результатов в лечении.
Комбинированная терапия больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией
Продолжение. Начало см.: «Лечащий Врач», № 1, 2007 г. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ингибиторы АПФ являются эффективными и безопасными средствами. Помимо снижения АД, препараты оказывают благоприятные эффекты, препятствуя появл
Продолжение. Начало см.: «Лечащий Врач», № 1, 2007 г.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ингибиторы АПФ являются эффективными и безопасными средствами. Помимо снижения АД, препараты оказывают благоприятные эффекты, препятствуя появлению и прогрессированию сердечно-сосудистых осложнений, эффективно снижают смертность больных сердечной недостаточностью. Их рекомендуется назначать при левожелудочковой дисфункции, перенесенном инфаркте миокарда, диабетической нефропатии.
В таблице 1 представлены основные ингибиторы АПФ, их средние дозы и кратность приема.
 |
| Таблица 1. Ингибиторы АПФ, применяющиеся у больных ИБС с артериальной гипертензией |
Дозу ингибитора АПФ и кратность его приема в течение суток подбирают таким образом, чтобы обеспечить 24-часовой контроль за уровнем артериального давления (АД) и в то же время не допустить чрезмерного снижения АД при максимальном действии препарата. Для этого необходимо измерять АД на максимуме действия данного препарата и в конце междозового интервала (обычно через 24 ч после приема ингибитора АПФ длительного действия).
Имеются данные о дополнительных кардиопротекторных свойствах ингибиторов АПФ у группы больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с артериальной гипертензией (АГ), которые нельзя объяснить только снижением АД. Было показано, что ингибиторы АПФ влияют на основные патологические процессы, лежащие в основе коронарной болезни сердца — вазоконстрикцию, структурные изменения в сосудистой стенке, ремоделирование левого желудочка (ЛЖ), формирование тромба. Протекторное влияние ингибиторов АПФ в отношении развития атеросклероза, по-видимому, обусловлено сложным механизмом их действия: снижением уровня ангиотензина II и повышением продукции оксида азота, а также улучшением функции эндотелия сосудов. Одним из механизмов антиишемического действия ингибиторов АПФ является и артериовенозная периферическая вазодилатация, устраняющая гемодинамическую перегрузку сердца (как заполнением, так и сопротивлением) и снижение давления в желудочках [6, 20]. Кроме того, препараты оказывают прямое положительное действие на коронарный кровоток, уменьшая вазопрессорные симпатико-адреналовые эффекты, потенцируя эффекты нитратов (часто назначаемые больным стенокардией) и устраняя толерантность к ним, а также оказывая непосредственное вазодилатирующее действие на коронарные сосуды.
Некоторые препараты ингибиторов АПФ (Моноприл) оказывают благоприятное влияние на суточный профиль АД, обеспечивая стабильный на протяжении суток уровень гемодинамики, снижение постнагрузки на ЛЖ. Возможно, именно эта особенность антигипертензивного эффекта и определяет способность моноприла избирательно устранять эпизоды ночной ишемии миокарда [16].
В. П. Лупанов, доктор медицинских наук, профессор
НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова, Москва
Телмисартан – эффективный антигипертензивный препарат с выраженными метаболическими эффектами
Осложнения сахарного диабета 2 типа обусловливают его медико-социальную значимость. Расходы на лечение осложнений составляют огромную сумму – до 15–20% бюджета, выделенного на здравоохранение. Ведущими факторами высокого и очень высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений у таких больных считаются хроническая гипергликемия и артериальная гипертензия. Немаловажную роль играют инсулинорезистентность, ожирение, дислипидемия.
Телмисартан (Микардис®) является эффективным кардиометаболическим антигипертензивным средством, блокатором рецепторов к ангиотензину II, а также агонистом рецепторов, активируемых пероксисомными пролифераторами. Результаты первого метаанализа десяти рандомизированных контролируемых исследований (уровень доказательности 1а) показали, что лечение телмисартаном может улучшить метаболические показатели у лиц с метаболическим синдромом. Так, на фоне приема телмисартана наряду с эффективным снижением артериального давления, превосходящим валсартан и лозартан, у пациентов с метаболическим синдромом и нарушениями углеводного обмена улучшились показатели HOMA-IR и липидного спектра (возможно, за счет повышения уровня адипонектина). Это сопровождалось снижением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта миокарда и инсульта.
Осложнения сахарного диабета 2 типа обусловливают его медико-социальную значимость. Расходы на лечение осложнений составляют огромную сумму – до 15–20% бюджета, выделенного на здравоохранение. Ведущими факторами высокого и очень высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений у таких больных считаются хроническая гипергликемия и артериальная гипертензия. Немаловажную роль играют инсулинорезистентность, ожирение, дислипидемия.
Телмисартан (Микардис®) является эффективным кардиометаболическим антигипертензивным средством, блокатором рецепторов к ангиотензину II, а также агонистом рецепторов, активируемых пероксисомными пролифераторами. Результаты первого метаанализа десяти рандомизированных контролируемых исследований (уровень доказательности 1а) показали, что лечение телмисартаном может улучшить метаболические показатели у лиц с метаболическим синдромом. Так, на фоне приема телмисартана наряду с эффективным снижением артериального давления, превосходящим валсартан и лозартан, у пациентов с метаболическим синдромом и нарушениями углеводного обмена улучшились показатели HOMA-IR и липидного спектра (возможно, за счет повышения уровня адипонектина). Это сопровождалось снижением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта миокарда и инсульта.
Сахарный диабет (СД) занимает четвертое место среди болезней, которые становятся причиной летального исхода. Ежегодно от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в мире умирает более 17 млн человек, среди них более 5 млн – пациенты с СД [1].
Доминирующей целью лечения СД 2 типа по-прежнему остается контроль уровня глюкозы. Однако согласно последним рекомендациям он должен проводиться в контексте комплексной программы по снижению факторов риска (ФР) ССЗ, предполагающей долгосрочную коррекцию образа жизни, управление массой тела, артериальным давлением (АД), метаболизмом липидов [2]. Среди больных СД 2 типа артериальная гипертензия (АГ) наблюдается в 71% случаев, избыточная масса тела – в 85%, дислипидемия – в 65% случаев.
Артериальная гипертензия при СД 2 типа встречается в два раза чаще, чем в популяции без диабета. Кроме того, в 75% случаев она может стать причиной развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО), что требует более интенсивного контроля АД.
У больных СД 2 типа с большим количеством патологий лечение, как правило, следует начинать с комбинации препаратов, обладающих синергизмом в отношении гипотензивного действия, позволяющих нивелировать контррегуляторные механизмы повышения АД, снижающих выраженность нежелательных явлений и эффективно предупреждающих развитие ССЗ и ССО.
Хроническая гипергликемия и артериальная гипертензия – основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2 типа
В декабре 2006 г. Генеральная Ассамблея Организации Объединенных Наций приняла резолюцию 61/225, в которой СД признан хроническим, изнурительным, требующим больших расходов и сопровождающимся тяжелыми осложнениями заболеванием, которое создает большую угрозу для семей, государств и всего мира [3]. По данным Международной федерации диабета, каждые 10 секунд в мире у трех человек развивается данное заболевание, каждые 6 секунд один человек умирает от его осложнений [4]. Эксперты Всемирной организации здравоохранения называют СД 2 типа одним из основных и независимых ФР развития микро- и макрососудистых осложнений [5].
В Российской Федерации, по данным государственного регистра больных СД, на январь 2015 г. по обращаемости в лечебные учреждения насчитывалось более 4,1 млн пациентов, из них с СД 1 типа – 340 тыс., с СД 2 типа – 3,7 млн. Результаты контрольно-эпидемиологических исследований, проведенных Эндокринологическим научным центром с 2002 по 2010 г., показали, что реальная численность больных СД 2 типа в России в три-четыре раза выше и достигает 9–10 млн, что составляет около 7% населения [6].
Метаанализ результатов исследований UKPDS, VADT, ACCORD и ADVANCE, проведенный F.M. Turnbull и соавт. [7], показал, что в группе интенсивной терапии СД 2 типа по сравнению с группой стандартной терапии относительный риск (ОР) крупных сердечно-сосудистых событий снизился на 9% (ОР 0,91 при 95%-ном доверительном интервале (ДИ) 0,84–0,99), прежде всего за счет уменьшения риска инфаркта миокарда на 14% (ОР 0,85 (95% ДИ 0,76–0,94)) (рис. 1, адаптировано по [8]). Субанализ по подгруппам выявил наилучший результат терапии у больных с минимальной продолжительностью заболевания и отсутствием ССЗ в анамнезе. Таким образом, авторы продемонстрировали возможность интенсивной сахароснижающей терапии снижать риск развития ССО, отметив, что, чтобы добиться этой цели, начинать лечение и достигать контроля гликемии следует как можно раньше.
Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность периферических тканей – ключевые звенья патогенеза артериальной гипертензии у пациентов с метаболическими нарушениями
Согласно последним данным в развитии АГ у пациентов с метаболическим синдромом особую роль играют гиперинсулинемия и сопутствующие гормонально-метаболические нарушения.
Резистентность тканей к физиологическому действию инсулина – основной признак метаболического синдрома, важнейшими компонентами которого являются нарушение углеводного обмена, АГ, избыточная масса тела и дислипидемия. Концепция инсулинорезистентности применима ко всем физиологическим эффектам инсулина, включая его влияние на обмен углеводов, жиров и белков, функцию эндотелия сосудов, экспрессию генов. Печень, скелетная мускулатура и жировая ткань считаются основными инсулинчувствительными тканями. Сосудистая сеть также может быть отнесена к инсулинзависимым органам.
Инсулинорезистентность – это снижение биологических эффектов инсулина в перечисленных выше органах и тканях. Для ее преодоления требуется повышение продукции инсулина. Компенсаторная гиперинсулинемия приводит к повышению поглощения глюкозы периферическими тканями, а также уменьшению продукции глюкозы печенью, что определенное время поддерживает нормальное содержание глюкозы крови. В дальнейшем повышенный уровень инсулина приводит к развитию серьезных гормонально-метаболических, гемодинамических и системных нарушений.
При манифестации СД 2 типа секреция инсулина снижена уже на 50%, чувствительность тканей к инсулину – на 70%. При СД 2 типа секреция инсулина недостаточна по отношению к нарастающей гипергликемии. Наибольшая диспропорция между секрецией инсулина и потребностью в нем отмечается после приема пищи.
После того как компенсаторный механизм инсулинорезистентности (нефизиологическая гиперинсулинемия) утрачивается, печень начинает избыточно продуцировать глюкозу, что приводит к развитию гипергликемии натощак. При СД 2 типа, несмотря на пищевую нагрузку, продукция эндогенной глюкозы печенью продолжается, что в сочетании с относительной недостаточностью секреции инсулина приводит к постпрандиальной гипергликемии.
Резистентность к инсулину связана также с характером распределения жировой ткани в организме. Жировая масса у спортсменов может составлять 2–3% общей массы тела, при морбидном ожирении – до 60–70%. Превышение идеальной массы тела на 35–40% снижает чувствительность тканей к инсулину более чем на 40%.
Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет висцеральный жир. При нормальной массе тела его доля в среднем должна составлять 6–20%. Увеличение объема висцеральных адипоцитов приводит к изменению конформации молекулы инсулинового рецептора и нарушению связывания его с инсулином. Кроме того, адипоциты висцерального жира в отличие от адипоцитов подкожного жира обладают высокой плотностью и чувствительностью бета-адренорецепторов, рецепторов кортизола.
В условиях инсулинорезистентности и гиперинсулинемии формируется атерогенная дислипидемия, характеризующаяся гипертриглицеридемией, повышением содержания холестерина липопротеинов низкой плотности, снижением концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности [9, 10]. Гипертриглицеридемия в сочетании с низким уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности считается независимым и существенным ФР инфаркта миокарда/инсульта у больных метаболическим синдромом [11, 12].
Другим последствием липотоксичности является эктопическое отложение жира, часто наблюдающееся у пациентов с метаболическим синдромом [11, 13, 14]. Так, интрамиокардиальное отложение депозитов триглицеридов способствует керамид-индуцированному апоптозу, фиброзу и повышенному образованию свободных радикалов. Избыточное накопление липидов в сердечной мышце обусловливает нарушение ремоделирования левого желудочка и, как следствие, его гипертрофию и формирование неишемической, дилатационной кардиомиопатии. Периваскулярное отложение жира нарушает сосудистый тонус и реактивность и, как следствие, способствует развитию эндотелиальной дисфункции [10, 11]. В дополнение к этому эктопическое отложение жира в пределах жесткой капсулы почек приводит к повышению интраренального давления и наряду с другими факторами – к развитию АГ [14].
Предполагают, что гиперинсулинемия приводит к развитию вазоконстрикции, повышению активности симпатической нервной системы, увеличению объема циркулирующей крови за счет увеличения реабсорбции ионов натрия и воды в проксимальных и дистальных канальцах нефронов [6, 14]. Она способствует накоплению ионов кальция и натрия в гладкомышечных клетках сосудистой стенки, повышая чувствительность к прессорным факторам (катехоламинам, ангиотензину II). Кроме того, гиперинсулинемия обусловливает повышенную пролиферацию гладкомышечных клеток, фибробластов, избыточный синтез коллагена и увеличение сосудистого сопротивления [7, 13].
В ответ на гиперинсулинемию активизируется симпатическая нервная система. Вследствие длительной гиперактивности симпатической нервной системы повышается АД, что приводит к периферической вазоконстрикции и увеличению реабсорбции натрия в почках [9, 15]. Системное повышение активности симпатической нервной системы сопровождается увеличением локальной симпатической активности почек – главного органа кардиоваскулярного гомеостаза.
В качестве факторов гиперактивации симпатической нервной системы также рассматривают генетические факторы, гиперлептинемию и высокую концентрацию свободных жирных кислот.
Современная терапия пациентов с артериальной гипертензией и метаболическими нарушениями
Сахарный диабет 2 типа и метаболический синдром в сочетании с АГ позволяют отнести пациентов к группе высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска (рис. 2).
Стандартными целями терапии АГ являются достижение целевого уровня АД, защита от повреждения органов-мишеней (ПОМ) и улучшение прогноза. При этом крайне важно, чтобы терапия способствовала снижению инсулинорезистентности, гиперактивации симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, оказывала положительное влияние на метаболический профиль пациентов.
Современный подход к лечению АГ у больных СД 2 типа предполагает применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) или блокаторов рецепторов к ангиотензину II (БРА, сартаны).
Телмисартан – кардиометаболический блокатор рецепторов к ангиотензину II
У пациентов с АГ и СД 2 типа, а также метаболическим синдромом представляется перспективным применение БРА, в частности телмисартана, который можно считать кардиометаболическим сартаном.
Телмисартан (Микардис®) был разрешен к применению в 1998 г. [16]. В отличие от других БРА он обладает уникальными фармакологическими свойствами и оказывает двойное действие. С одной стороны, как все БРА, телмисартан блокирует рецепторы к ангиотензину II, с другой – является агонистом рецепторов PPAR-гамма, активируемых пероксисомными пролифераторами. PPARs представляют собой группу ядерных рецепторов, функционирующих как факторы транскрипции [17]. Они играют существенную роль в регуляции клеточной дифференцировки, контроле обмена веществ.
Результаты ряда исследований свидетельствуют о снижении инсулинорезистентности тканей вследствие стимуляции ядерных PPAR-гамма-рецепторов клеток жировой, мышечной тканей и гепатоцитов, и этот эффект сопоставим с действием пероральных гипогликемических препаратов.
Влияние телмисартана на инсулинорезистентность у пациентов с ожирением, метаболическим синдромом, СД 2 типа существенно превосходит таковое других сартанов [18–20]. Метаанализ десяти рандомизированных исследований с участием 546 пациентов с метаболическим синдромом показал, что телмисартан достоверно снижает уровень глюкозы натощак, гиперинсулинемию, уровень гликированного гемоглобина, повышает чувствительность к инсулину и уровень адипонектина [21], при этом по последнему показателю он превосходит другие сартаны [20]. В исследовании TRENDY у пациентов, страдающих СД 2 типа, телмисартан в большей степени способствовал повышению уровня адипонектина, чем рамиприл [22]. Аналогичные результаты получены при сравнении эффектов терапии телмисартаном и лозартаном [23]. Более того, перевод с терапии валсартаном и ирбесартаном на терапию телмисартаном приводил к уменьшению инсулинорезистентности, воспаления и повышению уровня адипонектина [24].
При сравнении эффектов сартанов [27] установлено, что у пациентов с СД телмисартан в большей степени, чем другие препараты данного класса, снижает риск госпитализации по поводу сердечной недостаточности, инфаркта миокарда или инсульта.
Кроме того, в исследовании ONTARGET выявлена способность телмисартана снижать риск развития СД 2 типа у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском. По объединенным данным исследований PRoFESS/TRANSCEND, прием препарата сопровождался снижением риска развития СД на 16% [17, 28].
Телмисартан обладает выраженным антигипертензивным действием. Данные метаанализа показывают, что через 8–12 недель приема телмисартана в дозе 40–80 мг систолическое и диастолическое АД (САД, ДАД) в среднем снизилось на 15,5 и 11,3 мм рт. ст. соответственно.
В отличие от других сартанов телмисартан имеет длительный период полувыведения (более 20 часов), что позволяет эффективно контролировать АД, в частности уменьшать риск его повышения в ранние утренние часы, и соответственно снижать риск развития тяжелых ССО (инфаркта миокарда, инсульта) [29].