миграция водителя ритма по предсердиям на экг что это
Миграция водителя ритма: постановка диагноза и прогноз пациента
Нормальную частоту и ритм сердца обеспечивает синусовый узел, расположенный в толще миокарда в месте впадения нижней полой вены. Если его работа нарушается, функция пейсмейкера переходит на предсердные участки или размещенные ниже уровни проводящей системы. Данное явление называется миграцией водителя ритма, что впоследствии приводит к аритмиям и недостаточности кровообращения. Неадекватная частота сокращений, отсутствие последовательности фаз между желудочками и предсердиями вызывают нарушения кардиальной и системной гемодинамики, что проявляется характерными симптомами.
Причины и механизм возникновения
Миграция водителя ритма не всегда является болезнью, иногда у здоровой части населения данный синдром считается вариантом нормы, как физиологическая особенность организма. Однако такие случаи наблюдаются нечасто, поскольку патология чаще обнаруживается при органических или функциональных поражениях сердца или других органов.
Основные причины миграции суправентрикулярного водителя ритма представлены в таблице.
При наличии каких жалоб можно заподозрить патологию
Жалоб, которые достоверно принадлежали бы этому состоянию, нет. Чаще всего миграция пейсмейкера диагностируется случайным образом при электрокардиографическом обследовании. Необходимо отметить, что в практике выделяют наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую форму (очень редко встречается) патологии.
Больные могут ощущать:
Довольно редко возникают симптомы кардиалгии, одышки с утрудненным вдохом, головокружения, эпизоды синкопальных состояний (кратковременной потери сознания).
Особенности у детей
Самой распространенной причиной возникновения миграции источника ритма у детей является вегетососудистая дистония. Патология характеризуется изменением тонуса сосудистой стенки. Чувствительность структур и тканей эндотелия артерий способствует функциональным расстройствам участков проводящей системы сердца, вызывая миграцию пейсмейкера в атриовентрикулярный узел. Подробнее о том, что представляет собой ВСД и как с ней бороться, смотрите в видео по ссылке ниже. Коротко, доступно и о главном от экспертов нашего портала.
Кроме того, изменения источника ритма может наблюдаться при эндокардите или при наличии патологического спортивного сердца. В подростковом периоде картина заболевания становится более выраженной. Появляются постоянные жалобы на головные и загрудинные боли, замедление развития, нарушение сна.
Как подтверждается диагноз
Для постановки диагноза используется комплексный подход с целью определения причины, дополнительных признаков формирующейся сердечной недостаточности.
Алгоритм оценки состояния больного:
Наиболее достоверным методом постановки диагноза считается электрокардиографический с записью электрической активности различных участков.
Патология на кардиограмме характеризуется:
Дополнительно используются другие методы инструментальной диагностики:
Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка отличается выраженной брадикардией, которая вызывает характерные клинические признаки.
Лечение
Основным пунктом в лечении миграции водителя ритма по предсердиям считается устранение причины заболевания. Довольно часто после терапии первичной болезни, которая вызвала нарушение, проблема исчезает.
Кроме того, необходимо соблюдать общие рекомендации:
В сложных и угрожающих жизни ситуациях нужно провести имплантацию кардиостимулятора (искусственный водитель ритма сердца), чтобы возобновить стабильную работу. Основное показание к установке ЭКС — нарушение гемодинамики, которое характеризуется снижением артериального давления и прогрессированием симптомов.
Выводы
Прогноз будет благоприятным, если это состояние возникло у здорового человека и является его физиологической особенностью, — со временем оно может пройти. Если же эти изменения были вызваны стойкими нарушениями в самой сердечно-сосудистой системе, тогда прогноз условно благоприятный. Полного выздоровления можно ожидать при своевременном начале лечения с коррекцией образа жизни и сопутствующих патологий.
Для подготовки материала использовались следующие источники информации.
Что такое миграция водителя ритма: причины, характерные симптомы и лечение
Из этой статьи вы узнаете: как врачи выявляют миграцию водителя ритма, почему она возникает, опасна ли она. Как она может беспокоить человека, можно ли от нее избавиться.
Миграция водителя ритма – это перемещение источника импульса, который заставляет сердце биться, из одного места в другое. В норме импульс всегда должен формироваться в синусовом узле. Он находится в верхней части правого предсердия. Когда же импульс начинает генерироваться разными участками предсердий, речь идет о миграции водителя ритма.
Нормальное формирование импульса в синусовом узле
Миграция водителя ритма опасна тем, что может быть признаком сердечно-сосудистых заболеваний. Также при ней повышается склонность к предсердным аритмиям, например, трепетанию предсердий.
Если у вас на ЭКГ выявили эту особенность, проконсультируйтесь с кардиологом или аритмологом.
Если миграция водителя ритма была вызвана болезнью, то устранить ее можно только после полного излечения основного заболевания. Если же она не сопровождается никакими патологиями, она может исчезнуть самостоятельно с возрастом.
Причины патологии
Миграция водителя ритма иногда встречается у абсолютно здоровых людей. Если это никак не влияет на функционирование сердца, то ее признают индивидуальной особенностью организма и не лечат.
Иногда же мигрирующий водитель ритма может быть признаком заболеваний.
Данный симптом часто наблюдается у пациентов с такими патологиями сердечно-сосудистой системы:
Симптомы
ЭКГ-признаки
Эту особенность можно легко заметить на кардиограмме.
Проявляется она таким образом:
Сопровождающие симптомы
Они зависят от того, на фоне какого заболевания возникла миграция водителя ритма по предсердиям.
У здоровых людей эта особенность никак не проявляется.
Причины и сопровождающие симптомы в каждом случае:
| Заболевание | Признаки |
|---|---|
| ВСД по гипотоническому типу | Редкий пульс, низкое артериальное давление, потливость, холодные и влажные руки, повышенная выработка слюны. |
| Синдром слабости синусового узла | Головные боли, головокружение, быстрая утомляемость, пониженная частота сердечных сокращений, снижение памяти, раздражительность, частые перемены характера, боли в груди, ощущение «перебоев» в работе сердца, его «замирания», одышка. |
| Ишемическая болезнь сердца | Приступы болей в груди (жгущих, давящих), которые отдают в левую руку, челюсть, плечо. |
| Миокардит | Боли в области сердца, которые носят приступообразный характер, аритмии (выражаются головокружением, чувством «неправильной», «усиленной» работы сердца), одышка, отеки. |
| Стеноз митрального клапана | Отеки ног, рук, живота, одышка, хриплый голос, увеличенная печень, болевые ощущения в сердце. |
| Недостаточность митрального клапана | Кашель, одышка, склонность к отекам, ноющие боли в области сердца, чувство дискомфорта или боли в правом подреберье. |
| Стеноз трикуспидального клапана | Слабость, ускоренное сердцебиение, боль в области желудка, в правом подреберье, тошнота, отрыжка после еды, отеки, пониженное артериальное давление, кашель, синюшность слизистых оболочек, желтый оттенок кожи. |
| Недостаточность трикуспидального клапана | Приступы наджелудочковой тахикардии (чувство сильного сердцебиения, «трепетания», «выпрыгивания» сердца, головокружение вплоть до обморока), отеки лица, увеличение печени, тяжесть в правом подреберье, тошнота, рвота, слабость, кашель, иногда – с кровью. |
Диагностика
Если у вас на кардиограмме есть признаки миграции водителя ритма, врач отправит вас на дополнительную диагностику для определения причины.
Вам нужно будет пройти такие процедуры:
Лечение миграции водителя ритма
Если дополнительное обследование сердечно-сосудистой системы не выявило никаких патологий, то и лечение не требуется.
Если же у вас обнаружили какие-либо отклонения, то методика терапии будет зависеть от разновидности заболевания.
Болезни, провоцирующие миграцию водителя ритма, и их лечение:
| Патология | Как лечат |
|---|---|
| Синдром слабости синусового узла | Устанавливают кардиостимулятор.
|
| Ишемия сердца | Назначают статины (Ловастатин, Розувастатин), антиагреганты (Аспирин), бета-адреноблокаторы (Анаприлин), ингибиторы АПФ (Каптоприл). Для снятия приступа боли в сердце – Нитроглицерин. |
| Миокардит | Запрещают физические нагрузки на 1–2 месяца. Предписывают антивирусные (Римантадин) или противобактериальные (Цефтриаксон, Эритромицин) препараты. |
| Пороки сердечных клапанов | Назначают симптоматическое лечение сердечной недостаточности (диуретики, гликозиды, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антиагреганты, сосудорасширяющие). В тяжелых случаях проводят операцию по пластической реконструкции пораженного клапана или по его замене на протез. |
| ВСД по гипотоническому типу | Назначают ноотропы (например, Фенибут). Рекомендуют скорректировать образ жизни (заниматься физкультурой, исключить вредные привычки, больше времени проводить на свежем воздухе, отдыхать столько, сколько требуется вашему организму, включить в рацион больше овощей, фруктов, орехов, сухофруктов, рыбы). |
Прогноз
Если миграция водителя ритма не вызвана заболеваниями, а является вашей индивидуальной особенностью, то прогноз благоприятный. Обычно беспричинную миграцию водителя ритма выявляют у подростков и молодых людей. С возрастом она может пройти.
Если же эта ЭКГ-аномалия была вызвана заболеваниями сердечно-сосудистой системы, прогноз условно благоприятный. Улучшение состояния возможно только при своевременном и правильном лечении причинного заболевания.
Синдром слабости синусового узла
Синусовый (сино-атриальный) узел является источником электрических возбуждений и водителем ритма сердца первого порядка. Он локализуется в стенке правого предсердия и продуцирует импульсы частотой 60—80 в минуту. СА-узел подчиняется влияниям ВНС (вегетативной нервной системы) и гормональных систем, это проявляется изменениям ритма адекватно потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, состоянии сна или бодрствования.
При синдроме слабости синусового узла происходит утрата СА-узлом лидирующей позиции в генерации сердечного ритма.
Классификация СССУ
Формы заболевания СССУ
Симптомы СССУ
Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.
Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).
Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям. Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий — это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца. При неблагоприятном течении развивается фибрилляция желудочков, часто являющаяся причиной внезапной сердечной смерти.
Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.
По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.
Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.
Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга — страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.
Причины СССУ
Первичная дисфункция:
Вторичная дисфункция:
Диагностика СССУ
Для выявления органической патологии миокарда применяют ЭхоКГ (УЗИ сердца), реже томографию сердца.
Лечение СССУ
Тактика лечения синдрома слабости синусового узла зависит от степени дисфункции синусового узла, причины болезни, клинических проявлений, выраженности нарушений гемодинамики. Вторичный характер патологии подразумевает лечение основного заболевания.
При легких и умеренных формах СССУ используются лекарственные препараты. Если медикаменты не дают эффекта, либо развивается сложная, комбинированная с другими нарушениями ритма, или острая, тяжелая форма дисфункции синусного узла, нарушающая регионарное и системное кровообращение, показана установка электрокардиостимулятора.
Публикации в СМИ
Миграция наджелудочкового водителя ритма
Миграция наджелудочкового водителя ритма — ритм, характеризующийся постепенным смещением водителя ритма от синусно-предсердного узла к предсердно-желудочковому узлу. На ЭКГ в одном и том же отведении последовательно изменяются форма, амплитуда, полярность зубца Р, продолжительность интервалов Р–Р, P–Q.
Причины возникновения • Ваготония у здоровых людей • Вегетативно-сосудистая дистония • ИБС • Миокардиты • Синдром слабости синусно-предсердного узла.
Клинические проявления — определяются причиной возникновения данного состояния.
ЭКГ-идентификация • Ритм нерегулярный, ЧСС менее 100 в минуту • Синусовые и несинусовые зубцы Р • Продолжительность интервала P–Q варьирует, может быть менее 0,12 с.
Дифференциальная диагностика • Синусовая аритмия • Частые предсердные экстрасистолы.
Лечение основного заболевания.
МКБ-10 • I49.8 Другие уточнённые нарушения сердечного ритма
Код вставки на сайт
Миграция наджелудочкового водителя ритма
Миграция наджелудочкового водителя ритма — ритм, характеризующийся постепенным смещением водителя ритма от синусно-предсердного узла к предсердно-желудочковому узлу. На ЭКГ в одном и том же отведении последовательно изменяются форма, амплитуда, полярность зубца Р, продолжительность интервалов Р–Р, P–Q.
Причины возникновения • Ваготония у здоровых людей • Вегетативно-сосудистая дистония • ИБС • Миокардиты • Синдром слабости синусно-предсердного узла.
Клинические проявления — определяются причиной возникновения данного состояния.
ЭКГ-идентификация • Ритм нерегулярный, ЧСС менее 100 в минуту • Синусовые и несинусовые зубцы Р • Продолжительность интервала P–Q варьирует, может быть менее 0,12 с.
Дифференциальная диагностика • Синусовая аритмия • Частые предсердные экстрасистолы.
Лечение основного заболевания.
МКБ-10 • I49.8 Другие уточнённые нарушения сердечного ритма
АРИТМИИ: диагностика и лечение
Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента. Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миока
Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента. Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миокарда (ИМ), умирают в течение года. Основными факторами высокого риска внезапной смерти после ИМ являются желудочковые аритмии и сердечная недостаточность (СН).
Аритмии сердца — это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты и регулярности ритма сердца.
Очень важно для врача установить основную причину заболевания, вызвавшую аритмию. Иногда это связано с определенными затруднениями, так как причины развития аритмии могут быть разными: экстракардиальными, кардиальными и идиопатическими (первичная электрическая болезнь сердца).
К экстракардиальным факторам развития аритмии относятся функциональные и органические поражения ЦНС, дисфункция вегетативной нервной системы, эндокринные заболевания, электролитный дисбаланс, механическая и электрическая травма, гипо- и гипертермия, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация алкоголем, никотином, кофе, лекарственными средствами. Особенно это касается симпатомиметиков, сердечных гликозидов, диуретиков, многих психотропных и иных средств, в том числе и антиаритмических.
Кардиальные факторы — это прежде всего ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, воспалительные и невоспалительные поражения миокарда, диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах.
Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий. При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить характер аритмии, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии. Для этих целей используются физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводная электрокардиография.
Для уточнения диагноза служат:
Согласно клинической классификации, аритмии разделяют по функциональному принципу: нарушения функции автоматизма, возбудимости, проводимости и комбинированные аритмии. Нарушения функции автоматизма — это синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и миграция источника ритма; нарушения функции возбудимости — экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков. К нарушениям проводимости относят блокады: синоаурикулярные, предсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые; асистолию желудочков. И наиболее сложные — комбинированные аритмии: синдром слабости синусового узла, ускользающие сокращения и ритмы, атриовентрикулярная диссоциация, синдром преждевременного возбуждения желудочков и парасистолия.
Все тахиаритмии разделяются на два типа.
Аритмии с узким комплексом QRS
Аритмии с широким комплексом QRS
Лечение назначается как при соответствующем суправентрикулярном ритме, если же частота желудочковых сокращений превышает 200 — как при синдроме WPW.
Атриовентрикулярная блокада
I степень. Удлиненный постоянный интервал PR (0,20 с) лечения не требует и может рассматриваться как вариант нормы или быть вызван ваготонией, часто возникающей после применения дигиталиса.
II степень. Мобитц I (Венкебах). На ЭКГ регистрируется узкий комплекс QRS с прогрессирующим увеличением интервала PR до выпадения комплекса QRS, после чего последовательность повторяется. Наблюдается при интоксикации дигиталисом, ваготонии, нижнем инфаркте миокарда. Обычно лечения не требует; при симптоматическом характере аритмии вводят в вену атропин 0,6 мг (введение повторяют три-четыре раза). В некоторых ситуациях используется временный водитель ритма.
Мобитц II. Интервал PR фиксирован, комплексы периодически выпадают в соотношении 2:1, 3:1 или 4:1, комплекс QRS широкий. Обычно встречается при поражении проводящей системы или инфаркте миокарда. Такой ритм опасен для жизни, часто приводит к полной AV-блокаде. Для устранения патологии назначают водитель ритма.
III степень (полная AV-блокада). Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Наблюдается при поражении проводящей системы сердца, инфаркте миокарда, интоксикации дигиталисом. Если отсутствует преходящее сочетание полной AV-блокады с бессимптомной врожденной блокадой сердца или с нижним инфарктом миокарда, показан постоянный водитель ритма.
Синдром предвозбуждения (WPW)
Проведение импульса осуществляется через дополнительный путь между предсердиями и желудочками. Для ЭКГ характерны короткий интервал PR и слившиеся, направленные вверх комплексы QRS (волна «дельта»).
На этапе лечения важно подобрать наиболее эффективный с точки зрения соответствия спектра воздействия и характера аритмии и в то же время максимально безопасный препарат. Рассмотрим некоторые из этих лекарственных средств, наиболее часто используемых практикующим врачом.
Все современные антиаритмические средства делятся на три группы.
Группа 1. Препараты, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы.
Эти вещества — мембраностабилизаторы — блокируют натриевые каналы и препятствуют распространению патологических импульсов. Однако следует помнить, что увеличение дозы препарата часто провоцирует аритмию, подавляя проведение импульса в нормальных тканях, особенно при тахикардии, гиперкалиемии и ацидозе.
Группа 1 А с умеренным замедлением проведения.
Группа 1 В с минимальным замедлением проведения.
Группа 1 C с выраженным замедлением проведения.
Группа 2. β-адреноблокаторы.
В результате устранения избыточного влияния катехоламинов на сердце эти препараты понижают возбудимость, частоту сердечных сокращений, нормализуют ритм. К этому классу относятся метопролол, надолол, пиндолол, тразикор, корданум. Типичным представителем β-адреноблокаторов является пропранолол.
Пропранолол — УД — 0,5-1 мг/мин в/в до 0,15-0,2 мг/кг; ПД — внутрь 10—200 мг через 6 ч; ПЭ — брадикардия, AV-блокада, ЗСН, бронхоспазм.
Группа 3. Препараты, блокирующие калиевые каналы и удлиняющие потенциал действия.
Группа 4. Лекарственные средства, блокирующие медленные кальциевые каналы.
Замедляют проведение электрических импульсов, препятствуя транспорту ионов кальция внутрь клетки. Самые выраженные антиаритмические свойства у двух представителей этого класса — у верапамила и дилтиазема.
Верапамил — УД – 2,5—10 мг в/в; ПД — внутрь 80—120 мг три-четыре раза в день; ПЭ — AV-блокада, артериальная гипотензия, ЗСН, запоры.
При аритмиях применяются и препараты других классов: препараты калия, дигоксин, аденозин.
Дигоксин — УД — внутрь в/в 0,75-1,5 мг в течение 24 ч; ПД — внутрь, в/в 0,125-0,25 мг ежедневно; ПЭ — тошнота, AV-блокада, суправентрикулярная и желудочковая аритмия.
Аденозин — в/в 6 мг болюс, если нет эффекта, 12 мг; ПЭ — преходящая артериальная гипотензия или асистолия предсердий.
Следует помнить, что все без исключения антиаритмические препараты могут оказывать токсическое воздействие. Это в большей степени относится к препаратам группы 1 А, которые вызывают удлинение интервала QT в сочетании с двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардией (типа «пируэт»), трепетанием/мерцанием желудочков, желудочковой тахикардией. В этом случае необходима отмена препарата, если приведенный к ЧСС интервал QT удлинен более чем на 25% (QT нужно разделить на квадратный корень из величины интервала RR).
Итак, при назначении антиаритмических лекарственных средств обязательно наблюдение за уровнем препаратов и интервалами ЭКГ (особенно QRS и QT). Если у пациента в анамнезе печеночная или почечная недостаточность, дозы должны быть снижены. Нельзя назначать антиаритмические средства больным после перенесенного острого инфаркта миокарда с бессимптомными желудочковыми аритмиями, так как это повышает риск смертельного исхода заболевания.
Л. Н. Романова, кандидат медицинских наук, доцент
НГМА им. С. М. Кирова, Нижний Новгород