миграция суправентрикулярного водителя ритма что это у детей

Миграция водителя ритма у детей

Миграция водителя ритма — это вид аритмии (любой ритм сердца, отличный от нормального, — ритма здорового человека), характеризующийся постоянным перемещением импульса возбуждения, вызывающего сокращение сердца, в пределах правого предсердия. При этом источник возбуждения сердца постепенно перемещается от синусового узла (участок сердца, производящий импульс, регулирующий нормальную работу сердца) по предсердиям к атриовентрикулярному узлу (участок сердца, замедляющий проведение электрического импульса от предсердия к желудочкам). Миграция водителя ритма может возникать как при наличии у человека заболеваний сердца, так и у здоровых людей.

Симптомы миграции водителя ритма у ребенка

Причины миграции водителя ритма у ребенка

Наиболее частой причиной возникновения миграции источника ритма у детей является вегетососудистая дистония (комплекс нарушений, связанный с нарушением функционирования вегетативной нервной системы (автономная нервная система, регулирующая работу внутренних органов).

Кроме того, она может наблюдаться при кардите (воспаление внутренней оболочки сердца), а также у детей с патологическим спортивным сердцем (изменение структуры сердца (стенок, перегородок, сосудов) при тяжелых спортивных нагрузках).

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Диагностика миграции водителя ритма у ребенка

Лечение миграции водителя ритма у ребенка

Лечение миграции водителя ритма сводится к лечению основного заболевания, которое стало причиной возникновения миграции источника ритма. Существуют общие рекомендации, включающие в себя:

Осложнения и последствия миграции водителя ритма у ребенка

Профилактика миграции водителя ритма у ребенка

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Певцова Анастасия Владимировна, врач-методист, акушер-гинеколог, медицинский редактор.

Ельчанинова Ольга Николаевна, редактор.

Что делать при миграции водителя ритма?

Источник

Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка

Выявление миграции водителя ритма на ЭКГ у ребенка часто обнаруживается случайным образом, во время проведения планового обследования. Чем опасно нарушение работы сердца и как избавиться от проблемы, необходимо знать каждому родителю.

Понятие проводящей системы сердца и миграции водителя ритма

Чтобы лучше понять, что такое развитие миграции водителя ритма сердца, необходимо обладать знаниями о принципах функционирования органа.

Сердце состоит из рабочей мускулатуры в виде поперечнополосатой мышцы, а также из атипической (специальной) ткани, представляющей своеобразные узлы и слагающейся из малодифференцированных мышечных волокон. Синусно-предсердный и антриовентрикулярный узлы, а также пучок Гиса составляют проводящую систему, обеспечивающую ритмичную работу органа.

В норме частота сердечного ритма у взрослого человека может колебаться от 60 до 90 ударов в минуту, а электрическое возбуждение, охватывающее мышцу сердца должно характеризоваться последовательностью и равномерностью проведения волн по миокарду.

Самогенерация электричества, приводящая к регулярному сокращению сердца в течение всей жизни человека, осуществляется в синусовом узле (водителе ритма, пейсмекере 1-го порядка) – анатомическом образовании, по размеру, не превышающему 1,5 см.

Антриовентрикулярный узел и пучок Гиса выступают лишь в роли передатчиков импульсов от водителя ритма к миокарду.

Периодическая смена источника импульсов (миграция водителя ритма) приводит к нарушению частоты и последовательности сокращений сердца. Точка возникновения импульсов в данном случае перемещается по предсердиям или в антриовентрикулярный узел.

При нарушении работы основного водителя ритма, его функции начинает выполнять антриовентрикулярный узел, с уменьшением количества импульсов до 40–50 в 1 мин., что поддерживает сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии.

При блокировке и этого узла функционировать начинает пучок Гиса, частота импульсов при этом составляет 30–40 в 1 мин. В случае сбоев в работе и этого регенерирующего участка функция водителя ритма переходит к волокнам Пуркинье, задающим ритмические сокращения примерно 20 раз в 1 мин.

Причины

Не исключено возникновение миграции водителя ритма без определенных причин. Данный сбой, как правило, не мешает деятельности сердца, не лечится и относится к индивидуальной особенности организма.

Беспричинная миграция чаще наблюдается в подростковый период, а также у молодых людей и по истечении некоторого времени проходит самостоятельно.

Миграция водителя ритма сердца может возникать вследствие:

У новорожденных детей дисфункция проводящей системы возникает в результате перинатальной патологии при недоношенности, внутриутробной гипотрофии и инфицированности.

Ребенок рождается с конусообразной, овальной или шарообразной формой сердца с недостаточно развитыми сердечной мышцей, желудочками и большими предсердиями. Несовершенство проводящей системы заключается в ее массивности и нечеткости контурирования волокон. По мере роста малыша сердечно-сосудистая система непрерывно развивается и совершенствуется. Особенно ярко это проявляется в возрасте 2–6 лет и в пубертатный период. В 14 лет орган становится такой же формы, как и у взрослых людей.

Активный рост сердца и процесс усовершенствования проводящей системы приводит к нарушению ритма в детском возрасте. Негативные симптомы, как правило, проходят без применения лечебной терапии, как только перестройка органа закончится.

Изменение локализации генератора сердечных импульсов часто возникает у деток, которые легко возбуждаются, но при этом совершенно здоровы. Так, электрокардиография, вызывающая страх и отрицательные эмоции, фиксирует миграцию источника ритма. Как только ребенок осознает безопасность и безболезненность процедуры, происходит восстановление нормального стойкого синусового ритма.

Сердце у детей отличается:

Симптоматика

Здоровый человек не испытывает никаких нежелательных проявлений при миграции водителя ритма сердца.

Если сбои в работе проводящей системы вызваны патологическими изменениями в организме, симптомы будут зависеть от сопутствующего заболевания.

Общая симптоматика характеризуется:

Симптоматика может не проявляться в течение длительного времени или возникать периодически.

При сбоях в работе проводящей системы у детей:

В тяжелых случаях ребенок начинает систематически терять сознание. Возникновение осложнений повышает вероятность внезапной смерти.

В пубертатном возрасте заболевание приобретает ярко выраженную симптоматику, характеризующуюся кардиалгией, гипервозбудимостью, бессонницей, метеочувствительностью.

Выявление заболевания

Зачастую сбои в работе проводящей системы выявляются случайным образом при профилактическом прохождении электрокардиографии. Это связано с отсутствием яркой симптоматики патологии или халатным отношением к своему здоровью.

Очень важно следить за состоянием своего ребенка и при первых клинических проявлениях обращаться к врачу для проведения дальнейших диагностических мероприятий и, в случае необходимости, – своевременного лечения.

Выявление патологии происходит с помощью:

К основному методу диагностики миграции ритма сердца относится электрокардиография, на которой проявляется специфика патологии:

Также целесообразно назначение Холтеровского мониторинга ЭКГ – непрерывной записи электрокардиограммы в течение суток или более длительного времени с использованием кардиорегистратора. По окончании обследования специалистом анализируются записи, выявляются нарушения в проводящей системе сердца и причины, ее спровоцировавшие.

Методы лечения

Схема лечения назначается индивидуально и напрямую зависит от заболевания, спровоцировавшего сбои в проводящей системе.

Однако в каждом случае требуется:

В некоторых случаях целесообразно назначение медикаментозных препаратов, оказывающих положительное воздействие на сердечную деятельность: Гипоксена, Рибоксина, Милдроната и других.

При синдроме слабости синусового узла требуется установка кардиостимулятора.

Профилактические мероприятия

Как таковых профилактических мер для предупреждения миграции водителя ритма сердца не существует. Необходимо вести здоровый образ жизни и приучать к нему своих детей:

Как взрослые, так и дети должны проходить систематические плановые обследования. При своевременной диагностике с помощью современных методов терапии можно избавиться от многих заболеваний и не допустить тяжелых осложнений.

Источник

Миграция суправентрикулярного водителя ритма что это у детей

Синусовая аритмия является нормой у детей и выявляется как циклическое изменение сердечного ритма, связанное с дыханием. В процессе вдоха происходит ускорение и в процессе выдоха происходит замедление (колебание сердечного ритма составляет вплоть до 30 в минуту).

Суправентрикулярная тахикардия наиболее распространённый вид аритмии в детском возрасте. Сердечный ритм очень частый, между 250 и 300 в минуту. Это может приводить к низкому сердечному выбросу и отёку лёгких. Обычно она проявляется симптомами сердечной недостаточности в неонатальном периоде или в начале младенческого периода. Она является причиной водянки плода и внутриутробной гибели.

Термин «возвратная аритмия (аритмия re-entry)» используется в связи с тем, что устанавливается круговое проведение с недоразвитой активацией предсердий через дополнительные пути. Она редко становится структурной проблемой, однако необходимо провести ЭхоКГ.

Методы исследования детей с суправентрикулярной тахикардией

На ЭКГ в большинстве случаев выявляется тахикардия с узкими комплексами с частотой 250-300 в минуту. Можно различить зубец Р после комплекса QRS в связи с ретроградной активацией предсердий через дополнительные пути. Если сердечная недостаточность выраженная, могут быть изменения, свидетельствующие об ишемии миокарда, с инверсией зубца Т в латеральных околосердечных отведениях.

Если сохраняется синусовый ритм, можно отметить короткие R-R-интервалы. При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) ранняя антеградная активация желудочков через пути приводит к укорочению R-R-интервалов и появлению дельта-волн.

Ведение детей с суправентрикулярной тахикардией

У ребёнка с тяжёлым заболеванием ключевым подходом к улучшению состояния является восстановление синусового ритма. Этого можно достичь различными путями.
• Циркуляторной и респираторной поддержкой — корригируется тканевой ацидоз, проводится вентиляция с положительным давлением, если есть необходимость.
• Манипуляцией, стимулирующей блуждающий нерв, например массажем каротид или прикладыванием льда к лицу, — эффективны приблизительно у 80%.
• Внутривенным введением аденозина (препарат выбора). Он безопасен и эффективен, в том числе и при атриовентрикулярной блокаде после быстрой болюсной инъекции. Он останавливает тахикардию путём блокады цикла re-entry, который устанавливается между атриовентрикулярным узлом и дополнительными путями. Он вводится по нарастающей в увеличивающихся дозировках.
• Электрической кардиоверсией с синхронизированным DC (0,5-2 Дж/кг массы тела), если аденозин неэффективен.

После восстановления синусового ритма требуется поддерживающая терапия, например флекаинид или соталолом. Дигоксин может применяться самостоятельно, когда отсутствуют явные волны предвозбуждения (дельта-волны) на ЭКГ в покое, однако может быть дополнительно введён пропранолол при наличии предвозбуждения.

Даже если на ЭКГ в покое сохраняются патологические изменения, у 90% детей в дальнейшем больше не будет атак после младенческого периода. Поэтому лечение прекращается в возрасте 1 года. Тем, у кого впоследствии наступает рецидив, обычно проводятся перкутанная радиочастотная аблация или криоаблация дополнительных проводящих путей.

Очевидно, эти антитела предотвращают нормальное развитие системы электрического проведения в развивающемся сердце с атрофией и фиброзом атриовентрикулярного узла. Они могут вызывать водянку плода, внутриутробную гибель плода и сердечную недостаточность в неонатальном периоде. У большинства симптомы отсутствуют на протяжении многих лет, однако у некоторых появляются симптомы в форме пресинкопального или синкопального (обморочного) состояния. Всем детям с симптомами требуется установление эндокардиального пейсмейкера (водителя ритма).

Наследование происходит по аутосомно-доминантному типу, имеются различные фенотипы. Удлинение интервала P-Q. Ha ЭКГ могло быть связано с препаратом цизапридом, который использовался для лечения ГЭР, и с применением антибиотика эритромицина. Фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, эктопическая предсердная тахикардия, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков редко встречаются у детей. Чаще всего они наблюдаются у детей, которые перенесли хирургическую коррекцию сложного врождённого порока сердца.

Видео ЭКГ при суправентрикулярной тахикардии (синусовой тахикардии, фибрилляции предсердий, трепетании предсердий)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Миграция суправентрикулярного водителя ритма что это у детей

Автоматизм атриовентрикулярного соединения и предсердий может выражаться в виде отдельных выскакивающих импульсов на фоне синусового ритма. Эти импульсы появляются в тех случаях, когда имеются длинные паузы между циклами. Это может быть при синусовой брадикардни, резкой брадикардии, при синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокаде, в компенсаторных паузах после экстрасистол и т. п. Место возникновения выскакивающего импульса в предсердиях или атриовентрикулярном соединении распознается по наличию измененного по форме или отрицательного зубца Р и его соотношению с комплексом QRS. Этому импульсу из предсердий или атриовентрикулярного соединения обычно предшествует длинная пауза, чем они отличаются от предсердных и атриовентрикулярных экстрасистол, которым предшествует укороченная пауза.

Атриовентрикулярный ритм иногда наблюдается у здоровых людей с повышенным влиянием блуждающего нерва на сердце. Такое нарушение ритма может возникнуть при давлении на коротидныи синус. Чаще всего этот ритм встречается при острых миокардитах (ревматизме), коронарной недостаточности, нарушении кровообращения, воздействии некоторых лекарственных препаратов (хинидин, дигиталис).

Миграция суправентрикулярного (источника) водителя ритма. Под миграцией суправентрикулярного водителя ритма («блуждающий ритм») понимают периодическую смечу водителя ритма: синусовый ритм сменяется предсердным или ритмом из атриовентрикулярного соединения и обратно. Автоматизм синуснопредсердного узла при этом периодически подавляется более выраженной автоматической активностью предсердных центров или атриовентрикулярного соединения а затем автоматическая активность этого узла вновь преобладает, и он опять становится водителем ритма сердца. Миграция водителя ритма наблюдается при ревматизме, острых инфекционных заболеваниях, ишемической болезни сердца, иногда обусловлена подавляюшим действием блуждающего нерва на автоматизм синусно-предсердкого узла.
Для миграции водителя ритма характерны следующие признаки: различная форма или полярность волн Р, различная продолжительность интервалов Р—Q, Р—Р.

Атриовентрикулярная диссоциация с интерференцией (неполная атриовентрикулярная диссоциация) — одна из сложных разновидностей атриовентрикулярного ритма. Ее также называют «узловым ритмом II типах (В. Е. Незлин, С. Е. Карпай, 1959). Впервые этот тип атриовентрикулярного ритма описал Cushg в 1897 году (в эксперименте на собаках при интоксикации дигиталисом). В большинстве случаев диссоциация с интер ференцией обусловлена поражением синусно-предсерд ного узла с урежением частоты импульсов, исходящих из него. Но иногда наряду с понижением автоматизме этого узла отмечается повышение автоматизма атриовентрикулярного соединения.

Сущность атриовентрикулярной диссоциации с интерференцией заключается в одновременном, почти одинаковом по частоте функционировании двух центров автоматизма: синусового и атриовентрикулярного. При этом атриовентрикулярный центр работает с несколько большей частотой, чем синусовый. Второй особенностью этой формы атриовентрикулярного ритма является то, что импульсы в атриовентрикулярной соединении возбуждают только желудочки, так как ретроградная проводимость по предсердио-желудочковому узлу замедлена или блокирована. Поэтому предсердия возбуждаются импульсами из синусно-предсердного узла. Возникает диссоциация в деятельности предсердий и желудочков. Но нормальное (ортоградное) проведение импульса из синусно-предсердного узла не нарушено.

Однако вследствие несколько более высокого автоматизма атриовентрикулярного соединения большая часть синусовых импульсов не может охватить желудочки, так как они достигают атриовентрикулярной границы в тот момент, когда предсердно-желудочковый узел и предсердно-желудочковый пучок находятся в состоянии возбуждения (в рефрактерном периоде). Периодически отдельные синусовые импульсы застают атриовентрикулярную систему вне рефрактерного периода, и тогда они проскакивают в желудочки. Происходит сцепление ритмов, или интерференция, — отдельный синусовый импульс возбуждает и предсердия, и желудочки. Таким образом, для атриовентрикулярной диссоциации с интерференцией (интерферирующей диссоциации) характерно то обстоятельство, что почти правильный атриовентрикулярный ритм сокращений желудочков время от времени прерывается как бы «преждевременным» синусовым сокращением предсердий и желудочков, напоминающим предсердную экстрасистолу.

Источник

Нарушения сердечного ритма

Сердце человека в нормальных условиях бьется ровно и регулярно. Частота сердцебиения в минуту при этом составляет от 60 до 90 сокращений. Данный ритм задается синусовым узлом, который называется также водитель ритма. В нем имеются пейсмекерные клетки, от которых возбуждение передается далее на другие отделы сердца, а именно на атрио-вентрикулярный узел, и на пучок Гиса непосредственно в ткани желудочков.

Данное анатомо-функциональное разделение важно с позиции типа того или иного нарушения, потому что блок для проведения импульсов или ускорение проведения импульсов могут возникнуть на любом из этих участков.

Нарушения ритма сердца и его проводимости носят название аритмий и представляют собой состояния, когда сердечный ритм становится меньше нормы (менее 60 в минуту) или больше нормы (более 90 в минуту). Также аритмией является состояние, когда ритм является нерегулярным (неправильным, или несинусовым), то есть исходит из любого участка проводящей системы, но только не из синусового узла.

Классификация

Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:

В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма и/или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.

В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:

Причины аритмии сердца

Причины аритмии (возникновения нарушений ритма сердца) настолько многообразны, что перечислить абсолютно все является очень трудной задачей. Тем не менее, во многих случаях именно от причины аритмии зависит ее безопасность для жизни больного, дальнейшая тактика лечения.

Предложено множество различных классификаций причин аритмии, однако ни одна из них в настоящее время не является общепринятой. Наиболее приемлемой для пациента мы считаем следующую классификацию. Она основывается на признаке наличия или отсутствия у больного первичного заболевания сердца. Если имеется заболевание сердца, аритмию называют органической, а если заболевания сердца нет — неорганической. Неорганические аритмии принято также называть функциональными.

Органические аритмии

К органическим аритмиям относятся:

Функциональные аритмии

Это также достаточно большая группа, включающая:

Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 ударов в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания.

Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача.

Разновидности аритмий

Большинство людей под аритмией подразумевает беспорядочные сокращения сердечной мышцы («сердце бьется, как захочет»). Однако это не совсем так. Врач этот термин использует при любом нарушении сердечной деятельности (урежение или учащение пульса), поэтому виды аритмий можно представить следующим образом:

По частоте сердечного ритма различают 3 формы мерцательной аритмии:

На ЭКГ при МА зубец Р не регистрируется, потому что нет возбуждения предсердий, а определяются только предсердные волны f (частота 350-700 в минуту), которые отличаются нерегулярностью, различием формы и амплитуды, что придает электрокардиограмме своеобразный вид.

Причиной МА могут быть:

Частота встречаемости трепетания предсердий (ТП) в 20-30 раз ниже, чем МА. Для него также характерны сокращения отдельных волокон, но меньшая частота предсердных волн (280-300 в минуту). На ЭКГ предсердные волны имеют большую амплитуду, чем при МА.

Интересно, что на одной ЭКГ можно видеть переход мерцания в трепетание и наоборот.

Причины возникновения трепетания предсердий аналогичны причинам формирования мерцания.

Симптомы мерцания и трепетания часто отсутствуют вообще, но иногда отмечаются некоторые клинические проявления, вызванные беспорядочной деятельностью сердца или симптомы основного заболевания, В общем, яркой клинической картины такая патология не дает.

Синдром слабости синусового узла

Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:

Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:

Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).

Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

Источник