метформин или глюкованс что лучше

Препараты для снижения сахара в крови

Препаратов для снижения уровня сахара в крови очень много, от дешевых таблеток до современных инсулинов в специальных устройствах. Иногда хочется разобраться в назначениях врача. Вдруг есть препарат лучше?

Сдайте все необходимые анализы со скидкой от 10% до 25% по промокоду «МОЕЗДОРОВЬЕ». Посетите один из множества удобно расположенных медофисов KDL https://bit.ly/3gIM9wP или бесплатно вызовите медсестру для забора биоматериала с помощью инновационной лабораторной службы LifeTime https://bit.ly/3yd9Pj2

Сахарный диабет

Сахароснижающие препараты никто не принимает просто так. Это важнейший пункт в лечении сахарного диабета, заболевания, которое связано с гипергликемией. У здорового человека уровень сахара в крови достаточно постоянен и не должен выходить за определенные границы независимо от периодов приема пищи или голода. Считается что он может колебаться от 2,5 ммоль/л до 8 ммоль/л.

Раньше, когда лечения сахарного диабета не было, через несколько лет болезни могла развиться кетоацидотическая кома и человек умирал. Сегодня таких случаев все меньше, препараты помогают не повышаться уровню сахара до критических для жизни значений. Перед врачами и пациентами стоит новая задача – отсрочить развитие осложнений и максимально продлить жизнь.

Гипергликемия приводит к развитию атеросклероза, поражению сосудов и нервов, ишемической болезни сердца, нарушению чувствительности конечностей. Может развиться слепота, гангрена, хроническая почечная недостаточность, инфаркт, инсульт. Все эти изменения копятся изо дня в день по причине высокого уровня сахара в крови.

При сахарном диабете 1 типа постепенно гибнут клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, поэтому лечение одно – регулярное введение инсулина.

При сахарном диабете 2 типа могут использоваться как препараты, так и различные формы инсулина. Обычно введение инсулина на постоянной основе происходит, когда использованы все возможности комбинаций препаратов, а эффекта нет. Именно на постоянной основе, потому что инсулин может вводиться временно для снятия токсического эффекта от гипергликемии.

Только при сахарном диабете 2 типа могут использоваться лекарственные препараты, а не инсулин.

Теперь подробнее о препаратах, кроме инсулина.

Препараты

Цель приема препаратов — удержание уровня глюкозы в определенном коридоре значений. При этом слишком низкий сахар может быть также «вредным», как и высокий. Порог цифровых значений определяет эндокринолог. После начала лечения может быть долгий путь подбора оптимальной терапии, так как результаты оцениваются не на следующий день по показаниям глюкометра, а только через 3 месяца по анализу на гликированный гемоглобин.

Средства, влияющие на инсулинорезистентность

Эта группа увеличивает чувствительность клеток организма к инсулину, клетки организма (мышечные, жировые и др.) начинают активнее захватывать глюкозу из крови.

Недостатки:

К преимуществам можно отнести:

Глитазоны (Тиазолидиндионы). Используются с 1996 года. Пиоглитазон наиболее широко применяющееся действующее вещество из этой группы.

Недостатки:

Преимущества:

Средства, усиливающие выделение инсулина

Производные сульфонилмочевины (ПСМ):

Эта группа стимулирует выход инсулина из поджелудочной железы. С одной стороны происходит быстрое снижение уровня глюкозы в крови, с другой — есть риск развития гипогликемии. Доступная цена, возможное положительное влияние на мелкие сосуды делают препарат часто назначаемым, но из отрицательных эффектов можно отметить быстрое привыкание, что может свести на нет эффект от его приема, а также возможное увеличение массы тела.

Средства с инкретиновой активностью

Эти вещества помогают восстановить достаточный синтез инсулина поджелудочной железой в ответ на прием пищи.

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4):

У этих лекарств достаточно высокая цена, а также предполагается влияние на развитие панкреатита, но эти данные еще не подтверждены. Из положительных действий:

Удобны готовые комбинированные препараты с метформином:

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1):

Данные препараты имеют инъекционную форму введения и выпускаются в форме шприц-ручек, но это не инсулин. Лекарство вводится в подкожно-жировую клетчатку на животе, бедре или плече один раз в день, желательно в одно и то же время. Лечение требует определенных навыков использования, условий; нужны расходные материалы (иглы). После использования шприц-ручки иглы нужно снимать и выбрасывать, не все соблюдают эти правила, что может приводить к инфицированию в местах введения, поломке устройства. Еще одна из возможных неприятностей — это падение шприц-ручки и ее выход из строя. По сравнению с таблетированными формами эти препараты имеют внушительный список положительных действий:

К недостаткам можно отнести:

Средства, блокирующие всасывание глюкозы в кишечнике

Ингибиторы альфа-глюкозидазы. Препарат, представленный на рынке, — Акарбоза. Она блокирует всасывание углеводов из пищеварительного тракта. Несмотря на плюсы в виде:

Средства, ингибирующие реабсорбцию глюкозы в почках

Глифлозины (Ингибиторы НГЛТ-2):

Прием этих препаратов вызывает глюкозурию, то есть выведение глюкозы с мочой, что помогает снизить гипергликемию при сахарном диабете. Кроме этого, теряя с мочой глюкозу, происходит и потеря калорий, так препараты помогают снизить вес. Также их прием имеет низкий риск развития гипогликемии, снижает смертность, уменьшает частоту госпитализаций при хронической сердечной недостаточности. Действие препаратов не зависит от наличия инсулина в крови.

Глифлозины уменьшают частоту госпитализаций при хронической сердечной недостаточности.

Но есть и риски развития:

Цена также достаточно высокая.

Сложный выбор

Определить самый лучший препарат невозможно, все они лишь кирпичики в комплексном подходе. Успех в лечении сахарного диабета во многом зависит от пациента. Для того чтобы получить эффект от приема препаратов не только врач должен подобрать правильную схему и комбинировать препараты, учесть риски со стороны почек, сердца, сопутствующие заболевания. От человека требуется изменить образ жизни, привычки питания, заняться физкультурой, проводить ежедневно мониторинг уровня глюкозы, вести дневник, соблюдать диету. Только вместе можно добиться стабильных цифр глюкозы в крови.

Источник

Глюкованс: преимущества лечения сахарного диабета 2 типа фиксированной комбинацией

Опубликовано в журнале:
«ДИАБЕТ. ОБРАЗ ЖИЗНИ», 2008, № 4, с. 17-18

Л. В. Кондратьева, к.м.н., доцент кафедры эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава

В настоящее время хорошо известно, что сахарный диабет 2 типа — хроническое заболевание, имеющее прогрессирующее течение. Действительно, нарушение секреции инсулина р-клетками поджелудочной железы начинается примерно за десять лет до момента установления диагноза. Если считать, что в среднем скорость снижения секреции инсулина составляет примерно 6% в год, то к моменту выявления сахарного диабета нормально функционируют уже только около 50% общего количества р-клеток поджелудочной железы.

Согласно современным представлениям основу сахарного диабета 2 типа составляют сниженная чувствительность к действию инсулина и недостаточность продукции инсулина вследствие нарушения либо его синтеза, либо его секреции (рис. 1). Поэтому и лечение сахарного диабета 2 типа должно быть направлено на исправление этих основных патофизиологических дефектов.

Лечение сахарного диабета 2 типа, согласно стандартизованному алгоритму ADA/EASD 2006 года, начинают с модификации образа жизни пациента одновременно с назначением терапии препаратом метформин (глюкофаж), причем независимо от массы тела пациента.

Как известно, сахарный диабет 2 типа очень часто манифестирует на фоне ожирения, поэтому первоочередной задачей лечения является борьба с лишним весом. Уменьшение массы тела диктует необходимость изменения стиля жизни, включающего правильное питание, физические нагрузки, уменьшение стрессовых ситуаций. Пациентам с избыточной массой тела или ожирением рекомендуется низкокалорийное питание. При этом исключаются легкоусвояемые углеводы, уменьшается содержание жиров в суточном рационе до 30% и ограничивается потребление холестерина (менее 300 мг в сутки). Целесообразно в пищевой рацион включать продукты с высоким содержанием пищевых волокон, сократить прием алкоголя. Независимо от возраста, пациентам показаны ежедневные дозированные физические нагрузки. Адекватной нагрузкой считается ходьба в среднем в течение 30—60 минут, по крайней мере, пять дней в неделю. Как известно, физическая активность повышает поглощение глюкозы мышцами и улучшает чувствительность тканей к действию инсулина. Одновременно к изменению образа жизни пациента подключается медикаментозная терапия — метформин (Глюкофаж). Основное действие этого препарата направлено на повышение чувствительности к действию инсулина печени, мышц и жировой ткани, подавление повышенной продукции глюкозы печенью. Также препарат оказывает благоприятный эффект на липидный обмен посредством уменьшения концентрации свободных жирных кислот и триглицеридов. Важной особенностью в действии метформина является замедление всасывания углеводов из кишечника, что способствует уменьшению гипергликемии после приема пищи, которая ассоциируется с развитием сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, показано, что метформин снижает свертываемость и вязкость крови, а также стабилизирует количество тромбоцитов, препятствуя образованию тромбов в сосудах. Положительное влияние метформина на систему гемостаза, реологические свойства крови, процессы метаболизма в значительной степени нивелирует риск развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 2 типа. Необходимо также отметить, что метформин — это единственный препарат, который способствует снижению массы тела, что очень важно, поскольку за нормализацией веса, как известно, следует улучшение тканевой чувствительности к собственному инсулину. В свою очередь, это ведет к улучшению некоторых биохимическиъх параметров, в частности, снижению гиперинсулинемии, гипергликемии, гипертриглицеридемии. Все это в совокупности, возможно, и мотивирует пациента на продолжение дальнейшего лечения. Доза метформина увеличивается постепенно (в течение одного—двух месяцев) до максимально эффективной и переносимой. При отсутствии эффективности терапевтических мероприятий (о чем свидетельствует высокий уровень гликированного гемоглобина >7% в течение 2—3-х месяцев) рекомендуется интенсифицировать сахароснижающую терапию.

Для стимуляции секреции инсулина р-клетками поджелудочной железы используются препараты сульфанилмочевины (глибенкламид, глимепирид, гликвидон, гликлазид). Наиболее выраженной сахароснижающей активностью обладает глибенкламид. В последние годы все чаще применяют его микронизированную форму, когда в одной таблетке доза препарата меньше, но по своей сахароснижающей активности и абсорбции (всасыванию) она превосходит немикронизированный эквивалент. Основная цель сульфаниламидных препаратов заключается в нормализации глюкозы после приема пищи. Наверное, при чтении этой статьи читатели задумались над вопросом: «Какое количество таблеток и сколько раз их нужно принимать в течение суток, чтобы воздействовать на восстановление тех самых нарушенных механизмов, которые составляют основу сахарного диабета 2 типа?» Да, действительно, порой приходится принимать большое количество таблеток, и не только сахароснижающих, но и в связи с другими сопутствующими заболеваниями. Согласны мы и с тем, что это не повышает качество жизни больного человека и не утверждает его приверженность к проводимому лечению. И для нас не секрет, что пациенты не всегда четко следуют рекомендациям врача по приему препаратов. Мы прекрасно понимаем, что иногда можно случайно забыть принять таблетки, и особенно часто это случается с людьми пожилого возраста. В ряде случаев, как ни странно, пациенты сознательно пропускают прием препаратов: например, утром из-за их суммарно большого количества в один прием, либо переносят время приема лекарств на другие часы, когда суммарно их не так много (допустим, на вечер). Беда заключается в том, что, если это окажутся именно сахароснижающие препараты, то их суммарная доза уже удвоится. То, что за этим последует, не заставит себя долго ждать и, скорее всего, приведет к развитию гипогликемического состояния. Последствия гипогликемии, особенно у пациентов пожилого возраста, могут оказаться непредсказуемыми, вплоть до развития инфаркта миокарда, инсульта и т. д.

В настоящее время для улучшения качества жизни пациентов с сахарным диабетом 2 типа в клинической практике используют препараты с фиксированной комбинацией лекарственных компонентов. Одним из таких препаратов является Глюкованс. Что представляет собой этот препарат?

Глюкованс — это фиксированная комбинация метформина 500 мг и глибенкламида 2,5 мг и 5 мг в одной таблетке. Необходимо отметить, что глибенкламид в препарате Глюкованс представлен в виде микронизированной формы. Уникальная система доставки глибенкламида, который содержится в матриксе растворимого метформина в виде частиц строго определенного размера, способствует более быстрому его поступлению в кровоток после приема пищи, поэтому препарат можно принимать вместе с едой (рис. 2).

Рис. 2. Схематичное изображение таблетки Глюкованса.

Также следует заметить, что активность глибенкламида в составе Глюкованса такая же, как и при приеме только глибенкламида, но пик концентрации глибенкламида наступает раньше. Как представлено на рис. 3, эффективность по достижению компенсации углеводного обмена на фоне применения Глюкованса значительно выше по сравнению с использованием монотерапии глибенкламидом и метформином.

Рис. 3. Глюкованс более эффективно снижает HbA1c, чем комбинация метформина и глибенкламида

Средние конечные дозы

Комбинация этих двух компонентов в составе препарата Глюкованс обеспечивает патогенетический подход в лечении сахарного диабета 2 типа, а также позволяет сократить количество таблеток в один прием, что безусловно, улучшает качество жизни пациентов сахарным диабетом 2 типа.

Источник

Оценка эффективности отечественных гликлазида и метформина в различных схемах лечения сахарного диабета 2-го типа

В настоящее время прогрессирование распространенности сахарного диабета (СД) 2 го типа в мире приобрело характер «неинфекционной эпидемии».

В настоящее время прогрессирование распространенности сахарного диабета (СД) 2-го типа в мире приобрело характер «неинфекционной эпидемии». Важнейшая цель терапии СД 2-го типа — проведение интенсивной сахароснижающей терапии и достижение целевых значений показателей углеводного и липидного обмена у пациентов с СД для профилактики прогрессирования сосудистых осложнений, являющихся основной причиной летальности у этой категории больных. Традиционный вариант комбинированной терапии предполагает коррекцию двух ключевых звеньев патогенеза СД 2-го типа: инсулинорезистентности и дисфункции бета-клеток. Медикаментозное лечение начинают с препарата метформина с последующей титрацией дозы, требуемой для получения максимальной терапевтической эффективности. Но даже если у пациентов удалось достигнуть хорошего уровня гликемического контроля на монотерапии, в дальнейшем все равно возникает потребность в назначении комбинированного лечения для воздействия на основные звенья патогенеза СД.

Наиболее часто применяемой комбинацией пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП) является сочетание метформина и препарата сульфонилмочевины [1]. Метформин снижает инсулинорезистентность, способствует нормализации показателей липидного обмена [2, 3]. В последнее время все больше работ подтверждают непрямое антиоксидантное действие метформина. Гликлазид модифицированного высвобождения действует медленно и равномерно в течение 24 часов, что позволяет применять его один раз в сутки. Исследование ADVANCE, в котором в качестве сахароснижающего препарата использовался гликлазид (Диабетон МВ), показало снижение риска микрососудистых осложнений, преимущественно нефропатии, при интенсивном лечении, и была выявлена тенденция к снижению макрососудистого риска. Также ранее было доказано, что гликлазид обеспечивает прямое превентивное действие на сердечно-сосудистую систему, связанное главным образом с уникальным антиоксидантным эффектом, приводящим к подавлению окисления ЛПНП и уменьшению выработки свободных радикалов [4].

В России препараты метформина и гликлазида производятся под названиями «Глиформин» и «Глидиаб МВ». Настоящее исследование было проведено с целью оценки терапевтической эффективности препарата Глидиаб МВ в монотерапии и в комбинации с препаратом Глиформин.

Цели исследования

Материалы и методы исследования

Математическая обработка полученных данных проводилась с использованием программного комплекса Statistica.

Дизайн исследования

После подписания информированного согласия, всем пациентам осуществлялось определение уровня гликированного гемоглобина (HbA_1c ), после чего методом простой рандомизации они были распределены на три группы. Пациентам группы 1, исходно находившимся на монотерапии Диабетоном МВ (гликлазидом), назначался препарат Глидиаб МВ. Пациентам группы 2 без изменения дозы гликлазида, принимавшегося ранее в виде монотерапии, назначался препарат Глидиаб МВ и дополнительно к терапии был назначен препарат Глиформин в дозе от 500–850 мг до 1000 мг (в зависимости от исходных показателей гликемии и ИМТ). Пациентам группы 3, принимавшим ранее комбинацию препаратов метформина (Глюкофаж, Сиофор) и гликлазида (Диабетон МВ), были назначены Глидиаб МВ и Глиформин в эквивалентных либо увеличенных дозах в зависимости от исходных показателей углеводного обмена. Целевое значение гликемии натощак составляло 4,4–6,1 ммоль/л. По данным дневника самоконтроля, доза препаратов титровалась в течение периода наблюдения.

Всем пациентам исходно и на последнем визите проводилось измерение гликемии натощак и определение уровня гликированного гемоглобина, а также оценка антропометрических и лабораторных показателей.

Критериями исключения являлись стандартные противопоказания к использованию препаратов, а также нарушение функции печени и почек, выявленные при исследовании лабораторных показателей на визите скрининга.

Результаты исследования

Из 40 пациентов, включенных в исследование, 36 успешно завершили программу лечения. 4 пациента преждевременно выбыли из протокола наблюдения по причине развития нежелательного явления (1), неявки на визит (2) и отказа от лечения (1).

Из 36 пациентов, завершивших программу лечения, 8 были включены в группу 1, 9 — в группу 2, 19 — в группу 3.

Динамика показателей ИМТ, HbA_1c и гликемии натощак представлена в табл. 1.

Источник

Глюкованс – высокоэффективная комбинация метформина и глибенкламида в одной таблетке

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

К большому хору специалистов и экспертов ВОЗ, выражающих тревогу по росту заболеваемости са­харным диабетом 2 типа (СД–2) среди взрослого населения планеты, присоединилась крупнейшая политическая организация мира – ООН, заявившая, что диабет представляет угрозу человечеству. В США диабет прочно занимает четвертое место по смертности, обусловленной преимущественно ишемической болезнью сердца (ИБС) [1,17,21]. СД–2 увеличивает риск кардиоваскулярных заболеваний в 4 раза, что особенно проявляется среди женщин–диабетиков [15]. В ряде исследований продемонстрировано, что у больных СД–2 риск возникновения инсульта повышен в 2–3 раза, хронической почечной недостаточности – в 15–20 раз, а слепоты – в 10–20 раз [4,8,11]. Кроме того, риск развития хро­нической сердечной недостаточности у больных СД–2 в 2,5 раза выше, чем у лиц без СД. СД–2 характеризуется прогрессирующим нарушением функ­ции β–кле­ток поджелудочной железы на фоне развития инсулинорезистентности [4,8]. При манифестации СД–2 секреция инсулина снижается на 50%, чувствительность к ин­су­лину – на 70% [13]. В настоящее время известно бо­лее 40 различных состояний, при которых формируется инсулинорезистентность той или иной степени. Инсулинорезистентность сопутствует стрессам, инфекциям, уменьшению физической ак­тив­ности, по­жи­лому возрасту, приему алкоголя, ожирению и многим другим состояниям [13]. Вместе с тем нарушение се­кре­ции инсулина в результате секреторного дефекта β–клеток поджелудочной железы встречается исключительно при СД–2. Одним из ранних патофизиологических дефектов секреторной функции β–клеток при СД–2 является нарушение ранней фазы секреции инсулина, ограничивающей подъем гипергликемии в пост­пран­диальный период. Ранняя фаза прандиального от­вета инсулина вызывает подавление эндогенной продукции глюкозы печенью, контролирует дальнейший рост гликемии, подавляет липолиз и секрецию глюкагона, а также повышает чувствительность периферических тканей к действию инсулина, способствуя утилизации ими глюкозы. При СД–2 секреция инсулина недостаточна по отношению к нарастающей гипергликемии. Наиболь­шая диспропорция между секрецией инсулина и потребностью в нем возникает после приема пищи. Другим важным патофизиологическим механизмом является инсулинорезистент­ность периферических тканей – печени, мышечной и жи­ровой. Ин­су­линорезис­тент­ность печени со­про­вождается снижением синтеза гликогена, активизацией гликогенолиза и глюконеогенеза. Физиоло­ги­че­ская реакция печени на гиперинсулинемию заключается в снижении продукции глюкозы. Длительное время инсулинорезистентность компенсируется нефизиологической гиперинсулинемией. В дальнейшем этот механизм утрачивается и печень избыточно продуцирует глюкозу, что приводит к гипер­гликемии натощак. При СД–2 продукция эндогенной глюкозы печенью продол­жается, несмотря на пищевую нагрузку, и в сочетании с относительной недостаточностью выброса инсулина также приводит к постпрандиальной гипергликемии.

К большому хору специалистов и экспертов ВОЗ, выражающих тревогу по росту заболеваемости са­харным диабетом 2 типа (СД–2) среди взрослого населения планеты, присоединилась крупнейшая политическая организация мира – ООН, заявившая, что диабет представляет угрозу человечеству. В США диабет прочно занимает четвертое место по смертности, обусловленной преимущественно ишемической болезнью сердца (ИБС) [1,17,21]. СД–2 увеличивает риск кардиоваскулярных заболеваний в 4 раза, что особенно проявляется среди женщин–диабетиков [15]. В ряде исследований продемонстрировано, что у больных СД–2 риск возникновения инсульта повышен в 2–3 раза, хронической почечной недостаточности – в 15–20 раз, а слепоты – в 10–20 раз [4,8,11]. Кроме того, риск развития хро­нической сердечной недостаточности у больных СД–2 в 2,5 раза выше, чем у лиц без СД. СД–2 характеризуется прогрессирующим нарушением функ­ции β –кле­ток поджелудочной железы на фоне развития инсулинорезистентности [4,8]. При манифестации СД–2 секреция инсулина снижается на 50%, чувствительность к ин­су­лину – на 70% [13]. В настоящее время известно бо­лее 40 различных состояний, при которых формируется инсулинорезистентность той или иной степени. Инсулинорезистентность сопутствует стрессам, инфекциям, уменьшению физической ак­тив­ности, по­жи­лому возрасту, приему алкоголя, ожирению и многим другим состояниям [13]. Вместе с тем нарушение се­кре­ции инсулина в результате секреторного дефекта β –клеток поджелудочной железы встречается исключительно при СД–2. Одним из ранних патофизиологических дефектов секреторной функции β –клеток при СД–2 является нарушение ранней фазы секреции инсулина, ограничивающей подъем гипергликемии в пост­пран­диальный период. Ранняя фаза прандиального от­вета инсулина вызывает подавление эндогенной продукции глюкозы печенью, контролирует дальнейший рост гликемии, подавляет липолиз и секрецию глюкагона, а также повышает чувствительность периферических тканей к действию инсулина, способствуя утилизации ими глюкозы. При СД–2 секреция инсулина недостаточна по отношению к нарастающей гипергликемии. Наиболь­шая диспропорция между секрецией инсулина и потребностью в нем возникает после приема пищи. Другим важным патофизиологическим механизмом является инсулинорезистент­ность периферических тканей – печени, мышечной и жи­ровой. Ин­су­линорезис­тент­ность печени со­про­вождается снижением синтеза гликогена, активизацией гликогенолиза и глюконеогенеза. Физиоло­ги­че­ская реакция печени на гиперинсулинемию заключается в снижении продукции глюкозы. Длительное время инсулинорезистентность компенсируется нефизиологической гиперинсулинемией. В дальнейшем этот механизм утрачивается и печень избыточно продуцирует глюкозу, что приводит к гипер­гликемии натощак. При СД–2 продукция эндогенной глюкозы печенью продол­жается, несмотря на пищевую нагрузку, и в сочетании с относительной недостаточностью выброса инсулина также приводит к постпрандиальной гипергликемии.

Обычный подход к лечению СД–2 включает диету и физические нагрузки, изменение поведения, фармакотерапию, обучение больных, а также профилактику и лечение осложнений [1,4,20]. Однако в декабре 2006 года Американская диабетичесая ассоциация (ADA) и Европейская ассоциация по изучению СД (EASD) пришли к соглашению (консенсусу), согласно которому на этапе установления диагноза СД всем па­циентам следует назначить метформин наряду с прин­ципами модификации образа жизни. При неудаче терапии, проводимой на любом этапе прогрессирования СД–2, важно своевременно проводить ее коррекцию и выбирать наиболее оптимальный вариант. Модифи­кация образа жизни включает соблюдение правильного питания, снижение и контроль за массой тела, увеличение физической активности, пре­кращение курения, огра­ничение или исключение упо­требления алкоголя, укло­нение, решение социальных и сексуальных проблем.

При избыточном весе рекомендуются: низкокалорийное питание с исключением легкоусвояемых углеводов, доля жиров в суточном рационе не должна превышать 30%, а насыщенные жиры должны составлять не более 1/3 от всего потребляемого жира; снижение потребления холестерина (менее 300 мг в сутки); употребление продуктов с высоким содержанием пищевых волокон; сокращение приема алкоголя (менее 30 г в сутки). Для лучшей мотивации больных следует избегать жестких ограничений в диете. Хороший эффект оказывает регулярная физическая нагрузка (например, ходьба в течение 1 часа, интенсивность которой увеличивается постепенно во избежание нежелательных по­следствий), безопасная и эффективная с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента. Четко уста­новлена способность регулярных физических упраж­нений снижать риск осложнений СД путем повышения чувствительности к инсулину [2]. Однако нефармакологические методы лечения СД–2 обеспечивают достижение и поддержание целевых показателей гликемии в течение 1 года после установления диагноза не более чем у 5–10% пациентов [4,17]. Поэтому эксперты сочли необходимым немедленное начало фармакотерапии метформином при отсутствии противопоказаний к данному препарату. Фармакотерапия СД–2 должна воздействовать на основные патофизиологические нарушения, присущие СД–2: дисфункция β –клеток и инсулинорезистентность [8,14].

Монотерапия одним из пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП) имеет положительные результаты непродолжительное время и обычно эффективна в первые 5–6 лет заболевания. В дальнейшем возникает необходимость комбинации из двух и более препаратов с различным механизмом действия. Так, результаты UKPDS показали, что через 3 года от начала лечения только у 50% больных на фоне терапии диетой и монотерапии ПССП достигается уровень HbA 1c менее 7,0%, а спустя 9 лет только 25% достигают такой цели [9]. В дальнейшем для достижения компенсации СД появляется необходимость назначения комбинированной терапии. В клинической практике применяются комбинации из препаратов разных групп, которые дополняют друг друга по механизму действия. В сравнении с монотерапией ПССП комбинированная фармакотерапия способна снизить содержание HbA 1с на 2–2,5% [4] (табл. 1).

Одним из основополагающих принципов фармакотерапии СД–2 с учетом его прогрессирующей природы является регулярная оценка ее эффективности. В настоящее время известно, что хороший гликемический контроль снижает риск развития и прогрессирования осложнений СД–2 [3,19]. В современной клинической практике терапии СД–2 используются следующие группы лекарственных препаратов:

Источник