местная инфекция кожи и подкожной клетчатки неуточненная что такое

Бактериальные инфекции кожи

Бактериальные инфекции кожи — это обширная группа заболеваний, инициированных патогенными бактериями и характеризующихся поражением кожи и мягких тканей. Они считаются одними из наиболее распространённых в дерматологии и способны локализоваться либо на небольшом, либо на большом участке кожи (в течение нескольких часов). По своей тяжести такие инфекции очень разнообразны и варьируют в диапазоне от небольших узелков до состояний, несущих в себе угрозу для жизни пациента.

Пройти диагностику и курс лечения бактериальных инфекций кожи в Москве предлагает отделение дерматовенерологии ЦЭЛТ. Мы ведём профессиональную деятельность на столичном рынке платных медицинских услуг уже почти три десятилетия и пользуемся хорошей репутацией. Диагностика проводится на современном оборудовании, позволяющем выявлять заболевания даже на начальных стадиях развития, а их лечение осуществляется в соответствии с международными стандартами.

Этиология бактериальных кожных инфекций

Самыми распространёнными возбудителями кожных инфекций являются стафилококки и стрептококки:

Наши врачи

Виды бактериальных инфекций кожи

Диагностика и лечение бактериальных инфекций в ЦЭЛТ

Перед тем, как приступить к лечению, наши специалисты проводят диагностические исследования инфекции, позволяющие установить её вид, точную локализацию гнойника (если он имеется) и причины, вызвавшие появление проблемы. В зависимости от ситуации проводится объективный осмотр и дополнительные исследования в виде ультразвукового сканирования мягких тканей, пункции, лабораторных анализов.

Тактика лечения зависит от результатов исследований и индивидуальных показаний пациента. Как правило, она заключается в антибиотикотерапии, которую подбирают исходя из того, каким возбудителем была вызвана инфекция. Так, заболевания кожи, вызванные стафилококком, хорошо поддаются лечению макролидами. Они считаются наименее токсичными антибиотиками и сравнительно легко переносятся человеческим организмом. Что касается стрептококковых инфекций, то против них возможно использование пенициллина. Курс лечения им предусматривает инъекции в течение восьми дней, после чего пациенту назначают его пероральным приём. Важный момент — проверка индивидуальной переносимости препарата.

Наилучших результатов позволяет добиться комплексное лечение бактериальных инфекций. Помимо приёма антибиотиков оно должно предусматривать:

В ЦЭЛТ ведут приём врачи высшей категории и кандидаты наук с опытом практической работы не менее двадцати лет. Вы можете записаться к ним на приём онлайн через наш сайт или связавшись с нашими операторами: +7 (495) 788 33 88.

Источник

Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки

Гнойные заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки – наиболее распространённые гнойные заболевания (около 30% заболеваний этой группы). На амбулаторно-поликлиническом приёме хирурга они составляют почти 70%. Наиболее часто возбудителем этих заболеваний является стафилококковая флора (70-90%).

Основными условиями развития гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожно-жировой клетчатки являются:

Фурункул

Фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей.

При развитии процесса воспаление переходит на сальную железу и окружающие ткани. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Возникновению их способствуют: загрязнённость, трещины, ссадины кожи, несоблюдение санитарно-гигиенических требований, сахарный диабет, авитаминозы, переохлаждение и т.д. Фурункулы не развиваются на коже, лишённой волос (ладони, ладонные поверхности пальцев, подошвы).

Клиника. Вокруг корня волоса формируется пустула с небольшим воспалительным инфильтратом в виде узелка. Кожа над инфильтратом гиперемирована, болезненная при пальпации. Фурункулы в преддверии носа, в наружном слуховом проходе сопровождаются значительным болевым синдромом. На вершине инфильтрата образуется некроз. На 3-7 сут. инфильтрат расплавляется, и некротизированные ткани вместе с остатками волоса выделяются с гноем. Фурункулы на лице, мошонке сопровождаются выраженным отёком, что объясняется рыхлостью подкожной клетчатки. Образовавшаяся после этого рана очищается, выполняется грануляциями, образуется белый рубец.

При фурункулах в области верхней губы, носогубной складки, носа, суборбитальной области возможно тяжёлое состояние с развитием прогрессирующего тромбофлебита и переходом на венозные синусы, твёрдую мозговую оболочку, возможно развитие базального менингита и сепсиса (лихорадка выше 40ОС, отёк лица, ригидность затылочных мышц).

Фурункул может быть одиночным, однако иногда одновременно или последовательно один за другим появляется много очагов воспаления на различных участках кожи – фурункулёз. Появление многих фурункулов на ограниченном участке тела называется местным фурункулёзом, на большой поверхности кожи – общим фурункулёзом. Иногда возникновение фурункулов в виде множественных высыпаний продолжается с небольшими ремиссиями в течение нескольких лет. Этот процесс называют хроническим, рецидивирующим фурункулёзом.

Лечение. Лечение фурункулов производится по общим принципам лечения хирургической инфекции. При локализации фурункула выше носогубной складки обязательны антибактериальная, дезинтоксикационная, противовоспалительная, общеукрепляющая, терапия, постельный режим, запрет разговоров и жевания (пища в жидком состоянии). «Выдавливание фурункула на лице – смерти подобно!».

Больным с хроническим рецидивирующим фурункулёзом, кроме общего и местного лечения, целесообразно назначение неспецифической стимулирующей терапии в виде аутогемотерапии. Применяют также переливание малых доз консервированной крови, подкожное введение стафилококковой вакцины или аутовакцины, иммунизация стафилококковым анатоксином, γ-глобулином. После проведения анализа иммунограммы показана иммуностимулирующая терапия, направленная на коррекцию иммунодефицита. В последнее время широко применяется УФО, лазерное облучение аутокрови.

Карбункул

Карбункул – сливное гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с образованием общего обширного некроза кожи и подкожной клетчатки.

Заболевание вызывается стафилококком, иногда – стрептококком. Образуется обширный некроз, вокруг которого развивается нагноение. Течение заболевания сопровождается явлениями интоксикации. Осложнения – лимфангоит, лимфаденит, тромбофлебит, менингит, сепсис.

При дифференциальной диагностике карбункула необходимо помнить о сибиреязвенном карбункуле, для которого характерен плотный чёрный безболезненный некротический струп по центру, явления регионарного лимфаденита и выраженной общей интоксикации.

Лечение Лечение карбункула проводится в условиях стационара, назначается постельный режим. Выполняется хирургическая обработка гнойно-некротического очага (с иссечением некрозов) под общей анестезией. Обязательными являются антибактериальная, дезинтоксикационная, противовоспалительная, общеукрепляющая терапия. При локализации процесса на лице – запрет разговоров, жидкое питание.

Гидраденит

Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез, которые расположены в подмышечных впадинах, промежности, в области сосков (у женщин).

Инфекция проникает через протоки желез по лимфатическим сосудам или через повреждённую кожу. В толще кожи появляется плотный болезненный узелок. При расплавлении последнего определяется симптом флюктуации, происходит самопроизвольное вскрытие гнойника с образованием свища. Сливающиеся инфильтраты образуют конгломерат с множественными свищами.

Дифференциальная диагностика. В отличие от фурункула при гидрадените не образуется пустула и некроз. Гидраденит также необходимо дифференцировать от лимфаденита, тубуркулёза лимфатических узлов, лимфогранулематоза, лимфосаркомы. Основным отличием является то, что гидраденит развивается в толще кожи, а все виды поражения лимфоузлов – в подкожной клетчатке.

Лечение. Основным методом лечения является радикальная операция по иссечению конгломератов воспалённых потовых желез. Вторым компонентом выбора в лечении является противовоспалительная лучевая терапия. При рецидивирующих формах показана специфическая иммунотерапия, общеукрепляющие средства.

Абсцесс

Абсцесс (гнойник) – ограниченное скопление гноя в тканях, различных органах.

Причиной абсцесса может быть проникновение инфекции через повреждённую кожу, как осложнение других местных инфекций (фурункул, лимфаденит, гидраденит и др.), а также метастатические абсцессы при сепсисе. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки, внутренняя стенка которой выстлана грануляциями.

Клиника. Течение абсцесса может быть острым и хроническим. При этом гнойном заболевании выявляются все типичные признаки воспаления – color, dolor, tumor, rubor, functio lese. Для абсцесса характерен симптом флюктуации («зыбления»). Общие симптомы зависят от локализации абсцесса.

Дифференциальный диагноз. Хронический абсцесс необходимо дифференцировать с туберкулёзными натёчниками, аневризмой, сосудистыми опухолями.

Лечение абсцессов производится по общим принципам лечения хирургической инфекции, включающим оперативное вмешательство и медикаментозную терапию.

Флегмона

Флегмона – разлитое воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.).

Флегмона вызывается как аэробными, так и анаэробными (чаще неклостридиальными) микроорганизмами. По характеру экссудата флегмоны разделяются на серозные, гнойные и гнилостные. Отличием флегмоны от абсцесса является отсутствие пиогенной оболочки, что обеспечивает достаточно быстрое и обширное распространение гнойного процесса. Клинически флегмону определяют все признаки воспаления.

При серозной форме флегмон допускается консервативное лечение, остальные формы лечатся по общим принципам лечения хирургической инфекции.

Чтобы избежать гнойных заболеваний кожи или получить профессиональное лечение, необходимо записаться к хирургу.

Источник

Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки

Гнойно-воспалительные заболевания кожи — большая группа заболеваний кожи, сопровождающихся воспалением (острым или хроническим) тканей человеческого тела и образованием гноя. Условиями для развития таких заболеваний являются:

Для гнойно-воспалительных заболеваний характерны некоторые общие симптомы: повышение температуры, покраснение и болевые ощущения в области воспаления, общее недомогание, озноб и головная боль.

Виды гнойно-воспалительных заболеваний кожи

Наиболее часто встречаются следующие виды гнойно-воспалительных кожных заболеваний.

Фурункулы — острое воспаление сальной железы или волосяного мешочка, которое может распространиться в подкожно-жировую клетчатку. Начинается заболевание с болезненного узелка небольшого размера со «стержнем» в центре, который располагается на подбородке, верхней губе или шее. Может вызвать сепсис или менингит.

Карбункулы — проявляются припухлостью тканей, образованием инфильтрата с несколькими «стержнями», омертвением тканей и общей интоксикацией. Наблюдается в подмышечной впадине, на лице и шее, спине и области ягодиц.

Гидраденит («сучье вымя») — гнойное отечное воспаление потовых желез, вызываемое стафилококком, в области подмышек или паховых складок, а также в области женских сосков.

Панариций — воспаление тканей на пальцах рук.

Гнойные воспаления прямой кишки (проктит, парапроктит) — проявляются болью и зудом в области ануса и в прямой кишке; также возможны выделения в виде слизи, крови из прямой кишки; повышается температура и появляется озноб.

Абсцесс (гнойник) — скопление гноя в различных тканях (поверхностное или глубокое), вызванное проникновением инфекции.

Постинъекционные абсцессы — гнойные болезненные воспаления в месте инъекций (на ягодицах, плече или бедре, реже — на передней брюшной стенке), сопровождаются общей интоксикацией и опухолью

Флегмона — гнойное воспаление клетчатки, вызванное аэробными микроорганизмами.

Вросший ноготь — врастание ногтя в мягкие ткани и образование гноя в зоне воспаления.

Методы диагностики и лечения гнойно-воспалительных заболеваний кожи

Прежде чем приступать к лечению гнойно-воспалительных заболеваний, необходимо идентифицировать возбудитель, их вызвавший, а также определить чувствительность к антибиотикам. Для этого проводят бактериоскопию (исследование мазка под микроскопом) и делают посев на флору и чувствительность к антибиотикам.

Лечение гнойно-воспалительных кожных заболеваний производит врач-хирург. Самолечение, в том числе и антибиотиками, а также использование всевозможных народных средств чревато последующим длительным лечением и различными осложнениями, которые могут сказаться на трудоспособности больного и его жизни в целом.

В большинстве случаев гнойно-воспалительные заболевания кожи лечатся хирургическим путем в сопровождении терапии антибиотиками.

Так, например, во время удаления фурункула хирург под местной анестезией вскрывает полость, удаляет гной и омертвевшие ткани и обрабатывает рану. Удаление карбункула подразумевает вскрытие полости и обеспечение оттока гноя, антибиотикотерапию и ежедневные перевязки. Удаление панариция — вскрытие гнойника, установку дренажа, физиотерапию и лечение антибиотиками. При абсцессе вскрывается гнойная полость, удаляется гной и обеспечивается дренирование раны. Больным назначаются антибиотики, рекомендуется сбалансированное питание и, при необходимости, коррекция обмена веществ.

Источник

Новые подходы в лечении гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

В статье приведены новые подходы в лечении гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки

Для цитирования. Ахтямова Н.Е. Новые подходы в лечении гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки // РМЖ. 2016. No 8. С. 508–510.

К гнойно-воспалительным процессам кожи и подкожной клетчатки относится обширная группа заболеваний, основной сущностью которых является острое или хроническое воспаление различной локализации, сопровождающееся образованием гноя в отграниченной полости или клетчаточных пространствах [1, 2]. Больные с гнойно-воспалительными заболеваниями составляют треть всех амбулаторных хирургических больных [3].
Основными факторами, определяющими начало развития гнойно-воспалительного процесса, являются:
К гнойно-воспалительным процессам кожи и подкожной клетчатки относится обширная группа заболеваний, основной сущностью которых является острое или хроническое воспаление различной локализации, сопровождающееся образованием гноя в отграниченной полости или клетчаточных пространствах [1, 2]. Больные с гнойно-воспалительными заболеваниями составляют треть всех амбулаторных хирургических больных [3].
Основными факторами, определяющими начало развития гнойно-воспалительного процесса, являются:
• состояние иммунобиологических сил макроорганизма;
• количество, вирулентность, лекарственная устойчивость и другие биологические свойства микробов, проникших во внутреннюю среду организма человека;
• анатомо-физиологические особенности очага внедрения микрофлоры;
• состояние общего и местного кровообращения;
• степень аллергизации больного.
Вследствие аллергизирующего влияния факторов окружающей среды, широкого применения различных лечебно-профилактических мероприятий, таких как переливание крови и кровезамещающих жидкостей, вакцинопрофилактика, прием лекарственных средств, антибиотикотерапия и др., в последние годы отмечается как значительное изменение иммунобиологической реактивности населения, так и стремительное увеличение числа штаммов микроорганизмов, устойчивых к воздействию антибактериальных препаратов.
Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: микроорганизмами – грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и т.д., а также патогенными грибами. При определенных благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, сапрофитами – Proteus vulgaris и др. [4].
Наиболее частым возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, гидраденит, абсцесс, флегмона и др.) выступает стафилококк, в частности золотистый стафилококк Staphylococcus aureus [5, 6]. S. aureus относится к сапрофитной микрофлоре человека, колонизирует нос, подмышечные впадины, влагалище, зев, поверхность кожи и является доказанным потенциальным возбудителем со способностью вызывать широкий диапазон инфекций от локализованных кожных высыпаний до угрожающих жизни состояний, таких как бактериемия, эндокардит и пневмония [7]. Золотистый стафилококк также является одной из наиболее распространенных причин внутрибольничных инфекций [8, 9].
Существенная особенность золотистого стафилококка – его способность вырабатывать устойчивость к наиболее часто используемым антибиотикам и антисептикам. Развитие устойчивости микроорганизма к пенициллину опосредовано выработкой фермента пенициллиназы, относящегося к группе β-лактамаз [9]. Этот фермент способен разрушать β-лактамное кольцо, которое является важной частью структуры молекул многочисленных антибиотиков. Внедрение новых форм пенициллиназорезистентных β-лактамных антибиотиков, таких как метициллин, оксациллин, клоксациллин и диклоксациллин, первоначально были эффективны в отношении инфекций, вызванных золотистым стафилококком. Однако в начале 1960-х годов в литературе стали появляться единичные сообщения о резистентности некоторых штаммов золотистого стафилококка к антибиотикам [10]. Эти устойчивые штаммы впоследствии стали известны как метициллинорезистентный золотистый стафилококк (MRSA) [7], и в настоящее время более 80% всех штаммов микроорганизма, изученных в лабораториях, устойчивы к антибиотикам. MRSA невосприимчив ко всем имеющимся в настоящее время в распоряжении медиков β-лактамным антибиотикам: пенициллинам, цефалоспоринам, монобактамам, карбапенемам.
Наиболее часто с MRSA связаны нозокомиальные инфекции. В стационарах пациенты с открытыми ранами и с ослабленной иммунной системой подвергаются большему риску инфицирования, чем другие больные. Однако помимо внутрибольничного, с 1990-х годов выделяют бытовой (community-acquired) MRSA, который не связан с традиционными факторами риска [11, 12]. Первые случаи внебольничных метициллинорезистентных стафилококковых инфекций описаны в середине 1990-х годов в США, Австралии, Великобритании, Франции, Финляндии [13, 14]. Особенностью таких инфекций было то, что заболевали люди, не находившиеся в медицинских учреждениях.
Бытовой MRSA имеет mecA резистентный ген 4-го и 5-го типа в хромосомной кассете в отличие от внутрибольничного MRSA, у которого этот ген относится к 1–3-му типу. Кроме того, бытовой MRSA отличается высокой вирулентностью за счет продукции ряда экзотоксинов, в частности лейкоцидина Пантона – Валентайна.
Все гнойно-воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки можно разделить на 3 группы:
1) первичные пиодермии – импетиго, фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит, абсцесс, флегмона, целлюлит;
2) вторичные инфекции, развивающиеся на фоне сопутствующих заболеваний, – диабетическая стопа, пролежни, послеоперационные раневые инфекции;
3) некротизирующие инфекции – некротизирующий фасциит, мионекроз, синергидный целлюлит.
В последнее время отмечается рост числа инфекций кожи и подкожной клетчатки, вызванных бытовыми штаммами MRSA [2, 5]. Инфекции кожи и подкожной клетчатки, вызванные бытовым MRSA, обычно ассоциируются с неэффективностью лечения β-лактамными антибиотиками, рецидивирующим течением, тяжелым течением с формированием абсцессов, флегмон, глубоких некрозов, при отсутствии предрасполагающих факторов (травмы, иммуносупрессия).
Результаты глобального микробиологического мониторирования в 1998–2004 гг. выявили доминирование золотистого стафилококка в структуре возбудителей инфекций кожи и мягких тканей (44,6%), при этом доля MRSA составила 35,9% от всех стафилококков [5].
В ряде случаев MRSA может быть выделен из клинически спокойно заживающей раны. Так, согласно результатам одного из ретроспективных исследований, изучавшего исходы лечения 204 пациентов, у которых из послеоперационных ран был выделен MRSA, установлено, что у 24 пациентов впоследствии отмечено воспаление послеоперационных ран, у 102 – имело место развитие внутрибольничной инфекции, обусловленной MRSA-культурой, 25,5% пациентов с внутрибольничной инфекцией умерли; и был сделан вывод, что MRSA способствовал смерти в 57,6% случаев. На основании полученных данных авторы пришли к выводу, что хотя присутствие MRSA необязательно приводит к развитию клинической инфекции, но в такой ситуации должна быть проведена эрадикация возбудителя из-за потенциального риска прогрессирования колонизации и развития трудно поддающейся лечению инфекции [15].
Существуют общие принципы лечения гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки:
• хирургическая обработка очага;
• туалет и адекватное дренирование раны;
• проведение этиотропной терапии;
• применение современных перевязочных материалов в соответствии с фазами раневого процесса.
В качестве этиотропной терапии пациентам с гнойно-воспалительными процессами кожи и подкожной клетчатки назначают наружные и системные антибактериальные средства. В подавляющем большинстве случаев выбор препаратов происходит эмпирически [16]. Однако, с одной стороны, рост антибиотикорезистентных штаммов микрофлоры, отражающий общую тенденцию эволюции микроорганизмов, вызывает существенные трудности в лечении и негативно влияет на клинические результаты, с другой стороны, назначение системных антибиотиков даже короткими курсами приводит к гибели ряда представителей микробиома кожи, что сопровождается улучшением условий для колонизации патогенными возбудителями [17].
Применение современных наружных антибактериальных и антисептических средств в лечении гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки позволяет избежать многих побочных эффектов системной антибиотикотерапии.
К наружным средствам относят:
• антисептики (этиловый спирт);
• красители (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий);
• нитрофураны (фурацилин);
• бигуаниды (хлоргексидин и др.);
• окислители (растворы перманганата калия, перекиси водорода);
• кислоты (растворы бензойной и борной кислоты);
• протеолитические ферменты – для ускорения очищения гнойных ран и язв от некротических масс (трипсин, хемотрипсин);
• антибактериальные препараты – мази на водорастворимой основе (диоксометилтетрагидропиримидин+хлорамфеникол, диоксометилтетрагидропиримидин+сульфадиметоксин+тримекаин+хлорамфеникол, синтомицин, аминитрозол+сульфаниламид, диэтилбензимидазолия трийодид и др.);
• препараты йода (повидон-йод, повидон-йод+калия йодид, йодопироновая мазь);
• препараты серебра.
Широко используемые в клинической практике традиционные антисептики характеризуются низкой эффективностью в отношении MRSA-культуры [18].
За последние десятилетия отечественные и зарубежные фармацевтические производители предложили большое количество препаратов для местного лечения гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки. Широкое применение нашли многокомпонентные мази на водорастворимой основе, обладающие антимикробной активностью, соответствующие фазам раневого процесса, проявляющие необходимый осмотический эффект. Однако результаты ряда рандомизированных исследований, проводивших оценку антимикробной активности мазей, демонстрируют ограниченность выбора последних в отношении штаммов MRSA [19].
Для лечения гнойно-воспалительных процессов кожи используются препараты комплексного соединения йода с поливинилпирролидоном, однако данные об их бактерицидной активности в отношение MRSA противоречивы [20, 21].
Дезинфицирующие и антимикробные свойства серебра известны очень давно. Соединения серебра и сульфатиазола проявляют токсическое действие в отношении широкого спектра патогенных бактерий, вирусов, грибов вследствие взаимодействия с нуклеиновыми кислотами, повреждения структурных белков мембран и клеточной стенки [22, 23].
Как показано в исследовании in vitro, соединения серебра и сульфаниламидов эффективны в отношении 50 штаммов MRSA [23].
Одним из факторов, повышающих устойчивость бактерий к неблагоприятному действию окружающей среды, является формирование специфически организованных биопленок на поверхности кожи. Биопленка имеет сложную архитектуру, а патогенные микроорганизмы в ее составе обладают более высокой резистентностью к действию антибактериальных препаратов. Соединения серебра препятствуют росту и образованию бактериальных биопленок [22].
Препараты серебра обладают не только антибактериальным, но и противовоспалительным свойством. Так, согласно результатам проведенного исследования, в очагах воспаления на коже при применении препаратов серебра было отмечено снижение активности матриксных металлопротеиназ, усиление апоптоза воспалительных клеток, стимуляция ангиогенеза в пораженном участке [24].
Интересным фактом является то, что препараты серебра преимущественно подавляют рост патогенных микроорганизмов и не оказывают влияния на жизнедеятельность резидентной микрофлоры кожи. Одним из объяснений данного феномена служит высокая интенсивность обменных процессов патогенной флоры (в отличие от таковой у сапрофитов) и соответственно быстрая адсорбция ионов серебра [25].
Хорошо известным препаратом серебра является крем Аргосульфан. Это уникальный антибактериальный препарат с двумя синергически активными компонентами: ионами серебра и сульфатиазолом. Серебряная соль сульфатиазола обладает мощным антибактериальным эффектом в отношении и грамположительной и грамотрицательной флоры и эффективно предупреждает возникновение реинфекции прираневой поверхности.
Показаниями к назначению крема Аргосульфан являются пиодермии, вторичное инфицирование кожи при различных дерматозах, гнойные раны и ссадины, ожоги и отморожения, а также трофические язвы и пролежни.
Препарат наносится на участок воспаления 2–3 раза в день толщиной 2–3 мм как открытым способом, так и под окклюзионную повязку. Аргосульфан хорошо смешивается с прираневым секретом и предупреждает прилипание марлевой повязки к прираневой поверхности. Максимальная суточная доза препарата – 25 г. Во время лечения вся рана должна быть покрыта кремом. В случае открытия раны необходимо дополнительно нанести крем. Крем применяется до полного заживления раны. Максимальная продолжительность лечения – 60 дней.
Многочисленные клинические исследования крема Аргосульфан показали высокую антибактериальную активность препарата. Так, согласно данным исследования Е.В. Зиновьева и соавт., при лечении гнойных ран кремом Аргосульфан у пациентов с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы частота нагноения ран ниже на 15–19%, чем при использовании других антибактериальных мазей и антисептического раствора [26].
Помимо высокой антибактериальной активности препарат обладает регенеративным действием, способствуя улучшению микроциркуляции в ране, усиливая пролиферацию кератиноцитов и активность фибробластов. Регенеративные свойства сульфатиазола серебра обеспечивают ускорение эпителизации эрозий и рубцевания язв, о чем свидетельствуют результаты проведенных исследований. Так, у пациентов с трофическими язвами на фоне диабетической стопы и венозной недостаточности применение Аргосульфана способствовало более быстрому заживлению трофических язв в сравнении с применением левомицетина в сочетании с метилурацилом. У пациентов, применявших Аргосульфан, уже на 10-е сутки рана очищалась от некротических тканей, появлялись зрелые грануляции и краевая эпителизация раны, а на 20-е сутки отмечено заживление трофических язв. У пациентов, применявших левомицетин и метилурацил, заживление язв наступало на 30-е сутки [27].
Многочисленные клинические исследования крема Аргосульфан показали хорошую переносимость препарата больными при различных инфекционных поражениях кожи [25–28].
Итак, гнойно-воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки – самая частая причина обращения за хирургической помощью.
Возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки преимущественно является золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus.
Лечение данных состояний включает первоочередную хирургическую санацию и этиотропную терапию. Особую сложность в лечении представляют штаммы MRSA.
Несмотря на имеющееся на сегодняшний день многообразие лекарственных средств, их выбор ограничен в отношении штаммов MRSA.
Сульфатиазол серебра в значительной степени подавляет рост патогенного S. aureus, в том числе и MRSA-штаммов.
Крем Аргосульфан является современным эффективным и безопасным средством в терапии гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки.

• количество, вирулентность, лекарственная устойчивость и другие биологические свойства микробов, проникших во внутреннюю среду организма человека;
• анатомо-физиологические особенности очага внедрения микрофлоры;
• состояние общего и местного кровообращения;
• степень аллергизации больного.
Вследствие аллергизирующего влияния факторов окружающей среды, широкого применения различных лечебно-профилактических мероприятий, таких как переливание крови и кровезамещающих жидкостей, вакцинопрофилактика, прием лекарственных средств, антибиотикотерапия и др., в последние годы отмечается как значительное изменение иммунобиологической реактивности населения, так и стремительное увеличение числа штаммов микроорганизмов, устойчивых к воздействию антибактериальных препаратов.
Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: микроорганизмами – грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и т.д., а также патогенными грибами. При определенных благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, сапрофитами – Proteus vulgaris и др. [4].
Наиболее частым возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, гидраденит, абсцесс, флегмона и др.) выступает стафилококк, в частности золотистый стафилококк Staphylococcus aureus [5, 6]. S. aureus относится к сапрофитной микрофлоре человека, колонизирует нос, подмышечные впадины, влагалище, зев, поверхность кожи и является доказанным потенциальным возбудителем со способностью вызывать широкий диапазон инфекций от локализованных кожных высыпаний до угрожающих жизни состояний, таких как бактериемия, эндокардит и пневмония [7]. Золотистый стафилококк также является одной из наиболее распространенных причин внутрибольничных инфекций [8, 9].
Существенная особенность золотистого стафилококка – его способность вырабатывать устойчивость к наиболее часто используемым антибиотикам и антисептикам. Развитие устойчивости микроорганизма к пенициллину опосредовано выработкой фермента пенициллиназы, относящегося к группе β-лактамаз [9]. Этот фермент способен разрушать β-лактамное кольцо, которое является важной частью структуры молекул многочисленных антибиотиков. Внедрение новых форм пенициллиназорезистентных β-лактамных антибиотиков, таких как метициллин, оксациллин, клоксациллин и диклоксациллин, первоначально были эффективны в отношении инфекций, вызванных золотистым стафилококком. Однако в начале 1960-х годов в литературе стали появляться единичные сообщения о резистентности некоторых штаммов золотистого стафилококка к антибиотикам [10]. Эти устойчивые штаммы впоследствии стали известны как метициллинорезистентный золотистый стафилококк (MRSA) [7], и в настоящее время более 80% всех штаммов микроорганизма, изученных в лабораториях, устойчивы к антибиотикам. MRSA невосприимчив ко всем имеющимся в настоящее время в распоряжении медиков β-лактамным антибиотикам: пенициллинам, цефалоспоринам, монобактамам, карбапенемам.
Наиболее часто с MRSA связаны нозокомиальные инфекции. В стационарах пациенты с открытыми ранами и с ослабленной иммунной системой подвергаются большему риску инфицирования, чем другие больные. Однако помимо внутрибольничного, с 1990-х годов выделяют бытовой (community-acquired) MRSA, который не связан с традиционными факторами риска [11, 12]. Первые случаи внебольничных метициллинорезистентных стафилококковых инфекций описаны в середине 1990-х годов в США, Австралии, Великобритании, Франции, Финляндии [13, 14]. Особенностью таких инфекций было то, что заболевали люди, не находившиеся в медицинских учреждениях.
Бытовой MRSA имеет mecA резистентный ген 4-го и 5-го типа в хромосомной кассете в отличие от внутрибольничного MRSA, у которого этот ген относится к 1–3-му типу. Кроме того, бытовой MRSA отличается высокой вирулентностью за счет продукции ряда экзотоксинов, в частности лейкоцидина Пантона – Валентайна.
Все гнойно-воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки можно разделить на 3 группы:
1) первичные пиодермии – импетиго, фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит, абсцесс, флегмона, целлюлит;
2) вторичные инфекции, развивающиеся на фоне сопутствующих заболеваний, – диабетическая стопа, пролежни, послеоперационные раневые инфекции;
3) некротизирующие инфекции – некротизирующий фасциит, мионекроз, синергидный целлюлит.
В последнее время отмечается рост числа инфекций кожи и подкожной клетчатки, вызванных бытовыми штаммами MRSA [2, 5]. Инфекции кожи и подкожной клетчатки, вызванные бытовым MRSA, обычно ассоциируются с неэффективностью лечения β-лактамными антибиотиками, рецидивирующим течением, тяжелым течением с формированием абсцессов, флегмон, глубоких некрозов, при отсутствии предрасполагающих факторов (травмы, иммуносупрессия).
Результаты глобального микробиологического мониторирования в 1998–2004 гг. выявили доминирование золотистого стафилококка в структуре возбудителей инфекций кожи и мягких тканей (44,6%), при этом доля MRSA составила 35,9% от всех стафилококков [5].
В ряде случаев MRSA может быть выделен из клинически спокойно заживающей раны. Так, согласно результатам одного из ретроспективных исследований, изучавшего исходы лечения 204 пациентов, у которых из послеоперационных ран был выделен MRSA, установлено, что у 24 пациентов впоследствии отмечено воспаление послеоперационных ран, у 102 – имело место развитие внутрибольничной инфекции, обусловленной MRSA-культурой, 25,5% пациентов с внутрибольничной инфекцией умерли; и был сделан вывод, что MRSA способствовал смерти в 57,6% случаев. На основании полученных данных авторы пришли к выводу, что хотя присутствие MRSA необязательно приводит к развитию клинической инфекции, но в такой ситуации должна быть проведена эрадикация возбудителя из-за потенциального риска прогрессирования колонизации и развития трудно поддающейся лечению инфекции [15].
Существуют общие принципы лечения гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки:
• хирургическая обработка очага;
• туалет и адекватное дренирование раны;
• проведение этиотропной терапии;
• применение современных перевязочных материалов в соответствии с фазами раневого процесса.
В качестве этиотропной терапии пациентам с гнойно-воспалительными процессами кожи и подкожной клетчатки назначают наружные и системные антибактериальные средства. В подавляющем большинстве случаев выбор препаратов происходит эмпирически [16]. Однако, с одной стороны, рост антибиотикорезистентных штаммов микрофлоры, отражающий общую тенденцию эволюции микроорганизмов, вызывает существенные трудности в лечении и негативно влияет на клинические результаты, с другой стороны, назначение системных антибиотиков даже короткими курсами приводит к гибели ряда представителей микробиома кожи, что сопровождается улучшением условий для колонизации патогенными возбудителями [17].
Применение современных наружных антибактериальных и антисептических средств в лечении гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки позволяет избежать многих побочных эффектов системной антибиотикотерапии.
К наружным средствам относят:
• антисептики (этиловый спирт);
• красители (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий);
• нитрофураны (фурацилин);
• бигуаниды (хлоргексидин и др.);
• окислители (растворы перманганата калия, перекиси водорода);
• кислоты (растворы бензойной и борной кислоты);
• протеолитические ферменты – для ускорения очищения гнойных ран и язв от некротических масс (трипсин, хемотрипсин);
• антибактериальные препараты – мази на водорастворимой основе (диоксометилтетрагидропиримидин+хлорамфеникол, диоксометилтетрагидропиримидин+сульфадиметоксин+тримекаин+хлорамфеникол, синтомицин, аминитрозол+сульфаниламид, диэтилбензимидазолия трийодид и др.);
• препараты йода (повидон-йод, повидон-йод+калия йодид, йодопироновая мазь);
• препараты серебра.
Широко используемые в клинической практике традиционные антисептики характеризуются низкой эффективностью в отношении MRSA-культуры [18].
За последние десятилетия отечественные и зарубежные фармацевтические производители предложили большое количество препаратов для местного лечения гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки. Широкое применение нашли многокомпонентные мази на водорастворимой основе, обладающие антимикробной активностью, соответствующие фазам раневого процесса, проявляющие необходимый осмотический эффект. Однако результаты ряда рандомизированных исследований, проводивших оценку антимикробной активности мазей, демонстрируют ограниченность выбора последних в отношении штаммов MRSA [19].
Для лечения гнойно-воспалительных процессов кожи используются препараты комплексного соединения йода с поливинилпирролидоном, однако данные об их бактерицидной активности в отношение MRSA противоречивы [20, 21].
Дезинфицирующие и антимикробные свойства серебра известны очень давно. Соединения серебра и сульфатиазола проявляют токсическое действие в отношении широкого спектра патогенных бактерий, вирусов, грибов вследствие взаимодействия с нуклеиновыми кислотами, повреждения структурных белков мембран и клеточной стенки [22, 23].
Как показано в исследовании in vitro, соединения серебра и сульфаниламидов эффективны в отношении 50 штаммов MRSA [23].
Одним из факторов, повышающих устойчивость бактерий к неблагоприятному действию окружающей среды, является формирование специфически организованных биопленок на поверхности кожи. Биопленка имеет сложную архитектуру, а патогенные микроорганизмы в ее составе обладают более высокой резистентностью к действию антибактериальных препаратов. Соединения серебра препятствуют росту и образованию бактериальных биопленок [22].
Препараты серебра обладают не только антибактериальным, но и противовоспалительным свойством. Так, согласно результатам проведенного исследования, в очагах воспаления на коже при применении препаратов серебра было отмечено снижение активности матриксных металлопротеиназ, усиление апоптоза воспалительных клеток, стимуляция ангиогенеза в пораженном участке [24].
Интересным фактом является то, что препараты серебра преимущественно подавляют рост патогенных микроорганизмов и не оказывают влияния на жизнедеятельность резидентной микрофлоры кожи. Одним из объяснений данного феномена служит высокая интенсивность обменных процессов патогенной флоры (в отличие от таковой у сапрофитов) и соответственно быстрая адсорбция ионов серебра [25].
Хорошо известным препаратом серебра является крем Аргосульфан. Это уникальный антибактериальный препарат с двумя синергически активными компонентами: ионами серебра и сульфатиазолом. Серебряная соль сульфатиазола обладает мощным антибактериальным эффектом в отношении и грамположительной и грамотрицательной флоры и эффективно предупреждает возникновение реинфекции прираневой поверхности.
Показаниями к назначению крема Аргосульфан являются пиодермии, вторичное инфицирование кожи при различных дерматозах, гнойные раны и ссадины, ожоги и отморожения, а также трофические язвы и пролежни.
Препарат наносится на участок воспаления 2–3 раза в день толщиной 2–3 мм как открытым способом, так и под окклюзионную повязку. Аргосульфан хорошо смешивается с прираневым секретом и предупреждает прилипание марлевой повязки к прираневой поверхности. Максимальная суточная доза препарата – 25 г. Во время лечения вся рана должна быть покрыта кремом. В случае открытия раны необходимо дополнительно нанести крем. Крем применяется до полного заживления раны. Максимальная продолжительность лечения – 60 дней.
Многочисленные клинические исследования крема Аргосульфан показали высокую антибактериальную активность препарата. Так, согласно данным исследования Е.В. Зиновьева и соавт., при лечении гнойных ран кремом Аргосульфан у пациентов с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы частота нагноения ран ниже на 15–19%, чем при использовании других антибактериальных мазей и антисептического раствора [26].
Помимо высокой антибактериальной активности препарат обладает регенеративным действием, способствуя улучшению микроциркуляции в ране, усиливая пролиферацию кератиноцитов и активность фибробластов. Регенеративные свойства сульфатиазола серебра обеспечивают ускорение эпителизации эрозий и рубцевания язв, о чем свидетельствуют результаты проведенных исследований. Так, у пациентов с трофическими язвами на фоне диабетической стопы и венозной недостаточности применение Аргосульфана способствовало более быстрому заживлению трофических язв в сравнении с применением левомицетина в сочетании с метилурацилом. У пациентов, применявших Аргосульфан, уже на 10-е сутки рана очищалась от некротических тканей, появлялись зрелые грануляции и краевая эпителизация раны, а на 20-е сутки отмечено заживление трофических язв. У пациентов, применявших левомицетин и метилурацил, заживление язв наступало на 30-е сутки [27].
Многочисленные клинические исследования крема Аргосульфан показали хорошую переносимость препарата больными при различных инфекционных поражениях кожи [25–28].
Итак, гнойно-воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки – самая частая причина обращения за хирургической помощью.
Возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки преимущественно является золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus.
Лечение данных состояний включает первоочередную хирургическую санацию и этиотропную терапию. Особую сложность в лечении представляют штаммы MRSA.
Несмотря на имеющееся на сегодняшний день многообразие лекарственных средств, их выбор ограничен в отношении штаммов MRSA.
Сульфатиазол серебра в значительной степени подавляет рост патогенного S. aureus, в том числе и MRSA-штаммов.
Крем Аргосульфан является современным эффективным и безопасным средством в терапии гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки.

Источник