мелкий песок в кале что это значит

Примеси в стуле: 5 признаков неблагополучия в организме

Большинство людей не разглядывают внимательно свой стул после каждого похода в туалет. Однако появление в каловых массах некоторых примесей и включений может быть первым «сигналом тревоги», который свидетельствует о появлении в организме серьезных проблем и даже угрожающих жизни заболеваний, требующих безотлагательного визита к врачу. Самолечение в таких случаях малоэффективно и может привести к потере времени и тяжелым последствиям.

Так, следует насторожиться при появлении в кале:

Обнаружение видимой крови в стуле всегда является серьезным симптомом, которым нельзя пренебрегать. Количество крови может варьировать от еле заметных прожилок до нескольких стаканов. Цвет крови связан с локализацией источника кровопотери. Она может быть признаком (иногда первым):

• патологии прямой кишки и заднего прохода (анальной трещины, геморроя и др.);

* воспалительных заболеваний кишечника (язвенного колита или болезни Крона);

• доброкачественных новообразований (например, полипов);

• ишемического колита (обусловленного патологией сосудов, питающих кишечник);

• патологии свертывающей системы крови;

• инфекционного заболевания с поражением кишки ( дизентерии, амебиаза, кишечного туберкулеза и др.);

• лекарственным поражением кишки (результат приема жаропонижающих, нестероидных противовоспалительных средств и др.);

• глистного заболевания (аскаридоз, трихоцефалез и др.).

Наличие зеленоватого или желтоватого гноя в экскрементах является признаком серьезного воспалительного процесса. Он появляется при:

• воспалительных заболеваниях кишечника (язвенный колит, колит Крона);

• прорыве гнойников в кишку;

В здоровом кишечнике всегда присутствуют клетки, вырабатывающие слизь. Она необходима для своевременного прохождения кала по кишке. Поэтому малое количество прозрачной слизи в фекалиях может встречаться и в норме. В то же время большое количество слизи, желтоватая или коричневатая ее окраска часто бывают проявлениями:

• повышенной двигательной активности кишечника (например, при синдроме раздраженного кишечника);

• инфекционных заболеваний (сальмонеллез, брюшной тиф, дизентерия и др.);

• воспалительных процессов в кишечнике неинфекционного происхождения (дивертикулит и др.);

Кроме того, слизь может быть спутником запоров и первым признаком болезни Крона или язвенного колита.

Пищеварительные ферменты нашего организма не способны полностью переварить некоторые компоненты (например, грубую кожуру овощей, маковые зерна и т.д.). Поэтому их наличие в кале не должно быть причиной беспокойства. Но необходимо насторожиться, если в стуле заметны остатки мяса, яиц, творога. Их присутствие отражает серьезную ферментативную недостаточность. Такое встречается при:

• тяжелой атрофическом гастрите;

• угнетении выработки панкреатического сока (следствие панкреатитов или удаления части поджелудочной железы);

• недостаточности кишечных ферментов.

Также остатки пищи в фекалиях могут присутствовать при ускоренной моторике кишки (синдроме раздраженного кишечника).

Иногда в кале можно увидеть округлые или продолговатые белые или светло-желтые плотные включения. Это могут быть фрагменты глистов (цепней) или сами черви (острицы, власоглав, аскариды и др.). Пленки в стуле могут появляться при псевдомембранозном колите – тяжелом поражении толстой кишки, связанном с лечением антибиотиками. В ряде случаев в экскрементах можно заметить остатки оболочек лекарственных средств (чаще гранулированных) или самих препаратов (например, крупинок активированного угля).

Источник

мелкий песок в кале что это значит. Смотреть фото мелкий песок в кале что это значит. Смотреть картинку мелкий песок в кале что это значит. Картинка про мелкий песок в кале что это значит. Фото мелкий песок в кале что это значит

Каловый камень – это образование плотной консистенции, формирующееся в толстом кишечнике из каловых масс при хронических запорах, нарушениях перистальтики и некоторых хронических заболеваниях пищеварительного тракта. Может протекать бессимптомно или проявляться признаками непроходимости кишечника: болями в животе, тошнотой, рвотой, скудным жидким калом, кровотечениями. Диагностируется с помощью ректороманоскопии, рентгенологического исследования толстого кишечника (ирригоскопии) и колоноскопии. Лечение консервативное с применением эндоскопических манипуляций и сифонной клизмы; при неэффективности и осложнениях показаны хирургические вмешательства.

МКБ-10

мелкий песок в кале что это значит. Смотреть фото мелкий песок в кале что это значит. Смотреть картинку мелкий песок в кале что это значит. Картинка про мелкий песок в кале что это значит. Фото мелкий песок в кале что это значит

Общие сведения

Патология более характерна для развитых стран Северного полушария, жители которых потребляют в пищу меньше клетчатки, едят больше жиров и чаще страдают запорами. Корреляции по половому признаку нет, мужчины и женщины болеют одинаково часто. Лечением и диагностикой занимаются врачи проктологи.

мелкий песок в кале что это значит. Смотреть фото мелкий песок в кале что это значит. Смотреть картинку мелкий песок в кале что это значит. Картинка про мелкий песок в кале что это значит. Фото мелкий песок в кале что это значит

Причины

Причины образования каловых камней можно условно разделить на механические и химические. К механическим факторам относят гипотонию и атонию толстого кишечника, которые часто развиваются в старческом возрасте. К нарушениям кишечной моторики ведут и такие заболевания, как болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма, дивертикулы кишечника. Также образование каловых камней провоцируют некоторые врожденные патологии, например, мегаколон, болезнь Гиршпрунга, дополнительные петли кишечника. При этих болезнях длина толстого кишечника увеличивается, что ведет к более длительному пассажу по нему каловых масс.

К механическим причинам можно отнести также инородные тела, которые попадают в кишечник – ягодные косточки, твердые, трудно перевариваемые куски пищи, кости животных и т. д. Они выступают ядром для формирования калового камня.

Среди химических причин образования каловых камней выделяют слишком щелочную среду кишечника, употребление в пищу большого количества тугоплавких жиров и продуктов с высоким содержанием кальция, изменение состава кала из-за воспалительных процессов, усиленное всасывание воды стенками толстой кишки.

Для формирования калового камня необходимо ядро. В качестве него часто выступают инородные тела кишечника, плохо переваренные куски пищи, твердые куски кала, которые появились в результате длительного запора. Вокруг ядра начинают скапливаться каловые массы, которые быстро теряют воду, в них начинают откладываться соли. В результате комок твердеет и образуется каловый камень. Процесс ускоряется, если больной употребляет в пищу много жирной пищи или у него нарушено усвоение жиров. Также благоприятствуют образованию каловых камней воспалительные процессы с выделением большого количества слизи, кровотечениями.

Патогенез

Каловый камень состоит из различных органических веществ, минеральных солей (карбоната кальция, фосфата магния, оксалата магния), желчных кислот и бактерий. Соотношение этих компонентов может быть разным. Описаны каловые камни, которые состояли исключительно из карбоната кальция или фосфата магния. Иногда образуются так называемые восковые каловые камни, которые состоят в основном из тугоплавких жиров с небольшим содержанием минеральных солей.

По своему происхождению различают истинные и ложные каловые камни. Истинные образуются непосредственно в толстом кишечнике. Ложные могут попадать в просвет кишки из желчного пузыря через проток или через свищ, из мочевого пузыря или почечной лоханки через свищи. Ложные камни могут стать ядром для образования истинного калового камня.

В большинстве случаев каловый камень фиксируется к стенке кишечника и постоянно увеличивается в размерах. В месте фиксации возникают пролежни, язвы, которые могут кровоточить или воспаляться. Крупные камни способны частично или полностью перекрывать просвет кишечника и вызывать обтурационную кишечную непроходимость. Крупные камни формируются долго, иногда около десяти лет.

Симптомы калового камня

Кишечный камень небольшого размера может никак себя не проявлять и выявляется случайно при рентгенологическом или колоноскопическом исследовании. Если каловый камень частично перекрывает просвет толстой кишки, больные жалуются на запоры, вздутие живота, спастические боли. Жидкие каловые массы могут проходить мимо калового камня, поэтому у пациентов периодически появляется жидкий стул на фоне хронического запора. Если каловый камень повреждает стенку кишечника, боли могут усиливаться. В кале появляется большое количество слизи, иногда прожилки алой или темной крови. Из-за хронического запора у пациентов наблюдается раздражительность, незначительное снижение массы тела, потеря аппетита, тошнота, общая слабость.

Осложнения

Каловые камни большого размера провоцируют непроходимость, которая проявляется резкими болями и вздутием живота, симптомами интоксикации, иногда лихорадкой. При пальпации выявляется значительная болезненность, напряженность передней стенки живота. Длительное повреждение стенок кишки потенцирует злокачественную пролиферацию, в месте контакта с каловым камнем может развиваться рак. Также повреждения стенок приводят к образованию рубцов и стриктур. Если каловый камень попадает в червеобразный отросток, он очень быстро вызывает его закупорку и воспаление. Вследствие аппендикулярных камней может развиться флегмонозный аппендицит, гангрена или эмпиема аппендикса.

Диагностика

Если каловый камень находится в прямой кишке или в дистальных отделах сигмовидной кишки, его можно выявить при пальцевом ректальном обследовании. Во время осмотра врач-проктолог нащупывает твердое, подвижное образование, иногда с рыхлой поверхностью. На перчатке после осмотра могут оставаться следы каловых масс. Большие каловые камни можно выявить при глубокой пальпации живота, но их часто путают с опухолями. Также при пальпации определяют болезненность в месте локализации калового камня или в близлежащих участках.

Для диагностики калового камня в нижних отделах кишечника можно использовать ректороманоскопию. Методика позволяет выявить камни в прямой и сигмовидной кишке. При проведении ирригоскопии можно обнаружить объемное образование в толстом кишечнике, но отличить его от раковой опухоли или полипа удается редко. На рентгеновском снимке будет виден большего или меньшего размера дефект заполнения кишки контрастом. Заподозрить каловый камень можно только тогда, когда контрастное вещество проникает между ним и стенкой кишечника.

Более точный диагноз устанавливают при колоноскопии. Исследование позволяет лучше визуализировать образование, при необходимости взять биопсию прилегающей к нему стенки. Если и эта методика не дала результата, прибегают к диагностической лапароскопии. Общий анализ и биохимия крови имеют дополнительное значение. Они помогают отличить каловый камень от других заболеваний, прежде всего от злокачественных опухолей. Так, при раке толстой кишки у пациента выявляют анемию значительной степени, повышение СОЭ, что редко бывает при каловом камне.

Дифференцируют каловый камень, прежде всего, с опухолями толстого кишечника. При пальпации или на рентгенограмме их очень трудно различить, поэтому чтобы установить точный диагноз, приходиться прибегать к другим методам обследования. Следует заметить, что раковые опухоли часто сопровождаются анемией, резкой потерей массы тела, что редко бывает при каловом камне. Также симптомы, характерные для копролитов, напоминают признаки дивертикулеза, а если есть признаки кровотечения, то каловый камень легко спутать с геморроем, неспецифическим язвенным колитом.

Лечение каловых камней

В большинстве случаев избавиться от кишечного камня удается консервативными методами. Камни дистальных отделов кишечника можно удалить уже при пальцевом ректальном обследовании. При неэффективности прибегают к ректороманоскопии и колоноскопии. Только после задействования всех этих методов можно переходить к сифонной клизме, ставить которую должен врач-проктолог. Пытаться устранить каловые камни с помощью слабительных средств ни в коем случает нельзя.

Хирургическое лечение необходимо, если каловый камень мигрировал в аппендикс и вызвал его воспаление. Червеобразный отросток в таком случае удаляют. Также оперировать больного приходится в том случае, если повреждение стенки кишечника привело к ее частичному некрозу. Иногда возникает необходимость в хирургическом лечении по поводу кишечной непроходимости. Даже если избавиться от камня получилось консервативным способом, стенки кишечника нужно тщательно обследовать, при необходимости взять биопсию, так как в месте контакта копролита и кишки может развиваться злокачественная опухоль. В дальнейшем больной должен проходить регулярные осмотры.

Прогноз и профилактика

Если диагноз поставлен правильно, лечить каловый камень несложно, прогноз при этой патологии благоприятный. Он ухудшается, если у пациента возникла кишечная непроходимость, стриктуры или рак. Опасным является попадание калового камня в аппендикс, так как он может вызвать закупорку и гнойное воспаление отростка (гнойный аппендицит).

Для профилактики формирования каловых камней, прежде всего, нужно наладить правильное питание с содержанием большого количества клетчатки, чтобы предотвратить запоры. Пациентам с патологиями, которые приводят к нарушениям перистальтики или удлинению толстого кишечника, нужно особенно тщательно следить за своим стулом: при необходимости пить слабительные препараты или делать клизмы, проходить регулярные осмотры в отделении проктологии.

Источник

У ребенка в кале песок причины, симптомы, терапия Детские заболевания

Копролиты, или попросту каловые камни — это скопленные в кишечнике формирования, являющиеся ничем иным как окаменелыми экскрементами. Пагубно влияют работу ЖКТ, иммунную систему и общее состояние здоровья больного. Предпосылок к возникновению такой патологии немало, но основными все же остаются: современный темп жизни, характеризующийся питанием «на ходу», расслабление посредством вредных привычек, отвержение активного образа жизни.

мелкий песок в кале что это значит. Смотреть фото мелкий песок в кале что это значит. Смотреть картинку мелкий песок в кале что это значит. Картинка про мелкий песок в кале что это значит. Фото мелкий песок в кале что это значит

Что означает песок в кале у ребенка

Чаще всего родители обнаруживают песок в кале у ребенка при его подмывании. Эта проблема может возникнуть как у малышей в возрасте до 1 года, так и у детей 2-3 лет. Вкрапления имеют вид мелких жестких частичек черного, коричневого или зеленоватого цвета и к песку, в традиционном понятии этого слова, не имеют ни малейшего отношения. Причины появления данной примеси могут быть следующие: незрелость пищеварительной системы; плохое усвоение кальция и железа; нарушение микробного пейзажа кишечника Также черные вкрапления могут появляться после употребления свежих ягод, семечек, приема активированного угля или препаратов железа с целью лечения железодефицитной анемии.

Если крупинки в кале у ребенка обнаруживаются регулярно, рекомендуется посетить педиатра и получить назначение на копрограмму. Это лабораторное исследование фекалий, с помощью которого можно исследовать микрофлору кишечника, оценить ферментативную активность пищеварительного тракта, подтвердить или исключить воспалительный процесс в кишечнике.

Также будет не исследовать микробный пейзаж кишечника. Необходимо определить, какие группы микроорганизмов преобладают в кишечнике: полезные бактерии, условно-патогенные или патогенные. Поводом к беспокойству служит обнаружение сальмонеллы, золотистого стафилококка, кишечной палочки. Срок выполнения анализа составляет 5-7 дней.

При плохих результатах анализов ребенку должно быть назначено соответствующее лечение. Следует обратиться к детскому гастроэнтерологу. Возможно, после этого проблема с плохим усвоением кальция и железа, если она имеется, отпадет сама собой.

Общая незрелость пищеварительной системы, если речь идет о грудном ребенке, является вариантом нормы, особенно у детей младше 4 месяцев. Со временем ситуация стабилизируется.

Еще один дополнительный анализ, который может назначить врач – анализ кала на яйца глистов. Он позволит исключить заражение паразитами.

Все, что нужно знать о стуле у ребенка: полный ликбез от педиатра

Вряд ли найдутся родители, которые никогда бы не задавались вопросами и не волновались на тему стула у ребенка. Ведь шуточки про «мы покакали» и малыша-«тугосерю» возникли не на пустом месте. Разбираемся в деликатном вопросе вместе с врачом-неонатологом, педиатром, к.м.н. Ириной Игоревной Лавренюк @doctor_lavrenuyk.

Итак, каким в норме должен быть стул ребенка?

Может быть любым: коричневым, желтым, серо-зеленым, пестрым (разноцветным в одной порции). Если ребенок начал есть прикорм и вы стул окрашивается в цвет съеденной тыквы или брокколи – это нормально. Насторожить должен белый стул – это может указывать на патологию печени и желчного пузыря. Красный стул – свежее кровотечение (например, из-за анальной трещины, заболеваниях кишечника и т.д.). Черный стул может означать застарелое кровотечение при поражении желудка, тонкой кишки. Окрасить кал ребенка также могут свекла, активированный уголь, препараты железа, продукты с красителями – не паникуйте сразу и вспомните, что ребенок ел в последние 2-3 дня. Если вы видите не просто прожилки крови, а кровотечение из заднего прохода, срочно вызывайте скорую. В остальных случаях при обнаружении небольших следов крови в кале и хорошем самочувствии ребенка покажите его педиатру в плановом порядке.

Если ребенок находится на грудном вскармливании, стул обычно мягкий, кашицеобразный. При искусственном вскармливании – более плотный. В течение дня консистенция может различаться. Если вы видите в стуле младенца «белую» зернистость, пятна обводнения, небольшое количество слизи без комков – это тоже вариант нормы.

С введением прикорма кал становится оформленным. Запах из кисломолочного превращается в неприятный.

Комфортная частота стула индивидуальна. При грудном вскармливании стул допустим 1 раз в 7 дней. При искусственном вскармливании – дважды в неделю. Хотя в своей практике мне не встречались дети, которые прекрасно себя чувствовали в течение 7 дней отсутствия стула. Если ребенка начинает беспокоить живот после меньшего количества дней, возникает запор, не нужно дожидаться этих сроков!

При запоре, чем дольше стул отсутствует, тем он плотнее. Иногда он становится настолько плотным, что самостоятельно сходить в туалет ребенок уже не может. Одних малышей запоры беспокоят ДО введения прикорма, других – после. Это значит, что ребенок какает:

О запоре как проблеме мы говорим, если два и более перечисленных симптомов встречаются в течение 1 месяца.

ВАЖНО! Чаще всего запор путают с младенческой дисхезией (затрудненностью дефекации из-за отсутствия координации между мышцами тазового дна и анальных сфинктеров). При дисхезии малыш тоже будет краснеть, тужиться, беспокоиться. НО! Стул при дисхезии всегда будет мягким.

Причины

Между тем, природа предусмотрела эту ситуацию и снабдила малышей надежной страховкой: грудное молоко содержит липазу, которая облегчает переваривание жиров. Однако если ребенок находится на искусственном вскармливании, незрелость липазы поджелудочной железы может проявиться клинически.

Помимо липазы, для переваривания жиров необходим определенный состав желчи, поэтому нарушения жирового обмена могут также наблюдаться у детей с заболеваниями печени и желчевыводящих путей. Для таких заболеваний характерен не просто жирный, но и более светлый, чем обычно, стул.

Причины образования каловых камней

Почему образуются твердые каловые массы?

Предпосылкой служат такие факторы:

Диагностика и лечение

Если у ребенка жирный стул, который сопровождается запорами или поносами, педиатр или детский гастроэнтеролог в первую очередь исключают нарушение переваривания жиров. Для этого назначается копрологическое исследование (т.е. исследование кала), проверяется состояние печени и поджелудочной железы (УЗИ, биохимические и иммунологические исследования).

В сложных случаях обследование ребенка проводится в стационаре. Детям подбирается диета и препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы и желчные кислоты. Лечение назначает только врач, так как состав и эффективность ферментных препаратов различны, и к ним существуют определенные показания и противопоказания.

Симптоматика каменной патологии

Выявление копролитов может произойти случайно во время обследования. Патология не имеет выраженных симптомов, если каловый застой не большой по размеру. По мере увеличения диаметра и массы калового камня возникают характерные симптомы:

При частично закупоренном копролитом просвете в кишечнике, возникают следующие признаки:

Усугубление патологии может проявиться при увеличенных каловых камнях, провоцирующих обтурационную кишечную непроходимость:

Целиакия

Одна из самых серьезных причин появления жирного стула — целиакия.

Целиакия — это болезнь генетической природы, при которой из-за дефицита фермента нарушается усвоение вещества под названием глютен (клейковина). Глютен содержится во многих злаках, и входит в состав многих пищевых продуктов. При употреблении таких продуктов в организме больного целиакией накапливаются токсичные продукты неполного расщепления глютена, которые повреждают слизистую тонкой кишки. Это повреждение сопровождается нарушением всасывания белков, жиров и углеводов, и развитием так называемого синдрома мальабсорбции.

Как правило, симптомы целиакии впервые возникают у детей через некоторое время после введения в рацион злаков (манной, овсяной и других каш). При этом возникают поносы, жирный стул. Такие дети плохо растут и прибавляют в весе, становятся капризными и раздражительными. Со временем могут появиться симптомы рахита.

Методы терапии и профилактики

Обнаружение каловых залежей в кишечнике нуждается в немедленном лечении, так как даже незначительные по размеру копролиты могут спровоцировать интоксикацию организма.

Каловые камни, расположенные в толстом кишечнике, не перекрывающие просвет кишки и небольших размеров, подлежат консервативной терапии.

Показано использование сифоновых клизм, при неэффективности очистительных и микроклизм. Принцип воздействия сифонных клизм, заключается в многократном промывании толстого кишечника. За одну процедуру в кишечник больного вливают общей суммарностью 15-20 литров жидкости по 1- 2 литра постепенно.

Глубоко очищает толстый кишечник от зашлакованности процедура гидроколоноскопия.

Применение слабительных препаратов не должно быть длительным, с целью исключения привыкания организма к внешней стимуляции опорожнения.

Предупреждение возникновения копролитов, заключается в правильном питании, активном и здоровом образе жизни.

Каловые камни (копролиты)

. Каловые камни или копролиты — это уплотненные камнеподобные каловые массы. Они бывают разных, часто крупных размеров и очень твердые. Кишечные камни (энтеролиты). Кишечные камни значительно меньше размером каловых. Они состоят из органического ядра (косточка вишни и др.), на которое нарастают кристаллы минеральных солей — фосфаты, трипельфосфаты.

Кишечные камни бывают различных форм: типичные кишечные камни, тяжелые, твердые, шарообразные; на разрезе ясно видна слоистость и инородное тело — ядро, вокруг которого наслаивалась постепенно вся масса камня.

Более легкие камни

, однородные, без слоистости. Камни, состоящие из смеси непереваренных остатков растительной пищи с фосфорнокислыми солями.

, образующиеся из принятых внутрь лекарств. Они обычно состоят из нерастворимых или плохо растворимых лекарств, принимаемых в виде порошков, таблеток (салол, магнезия и др.).

Лечение целиакии

Основное лечение целиакии — диета с полным исключением продуктов, содержащих глютен. Из питания следует исключить все злаки, кроме риса, гречки, кукурузы, а также продукты, которые могут их содержать, в том числе колбасы, сосиски, некоторые консервы. Обычно диета дополняется исключением лактозы и аллергенов.

Детям 1-го года жизни могут быть назначены соевые смеси или смеси на основе гидролизата казеина.

При целиакии соблюдение диеты должно быть пожизненным, так как отход от нее не только чреват возможным обострением процесса, но значительно повышает риск развития злокачественных новообразований, в том числе лимфом кишечника.

Строгое соблюдение диеты при своевременном начале лечения позволяет обеспечить нормальное развитие ребенка. В случае строгого соблюдения диеты и проведения адекватной дополнительной терапии дети с целиакией не отстают от своих сверстников ни по физическому, ни по умственному развитию.

Источник

Оксалатно-кальциевая кристаллурия — основа возникновения оксалатной нефропатии и уролитиаза

Оксалатно-кальциевая кристаллурия может быть вызвана нарушением обмена щавелевой кислоты или фосфорно-кальциевого обмена. Приведены алгоритмы действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии и оксалатно-кальциевой кристаллурии при отсутствии повышенно

Calcium oxalate crystalluria may be caused by metabolic disorders of oxalic acid or calcium-phosphorus metabolism. The algorithms of the doctor’s actions in revealing the oxalate crystalluria and calcium oxalate crystalluria in the absence of increased urinary oxalate and calcium were considered.

За последние годы появилось большое количество публикаций, посвященных проблеме обменных или, как их часто называют, дисметаболических нефропатий (ДН). Этот термин возник в нашей стране в 1970-е гг. и был предложен московскими детскими нефрологами, среди которых следует, прежде всего, назвать таких ученых, как профессора М. С. Игнатова, Ю. Е. Вельтищев, В. А. Таболин, Н. А. Коровина, Э. А. Юрьева, доцент В. П. Лебедев и др. Этот термин получил свое распространение лишь в педиатрической среде. Это объясняется тем, что у взрослых данная патология трансформируется в интерстициальный нефрит дисметаболического генеза или в мочекаменную болезнь (МКБ), но эти заболевания могут возникать и в детском возрасте. Однако и на сегодня отсутствуют четкие критерии, позволяющие выделить эту патологию как отдельную нозологическую форму. Некоторые рассматривают ее как синдром обменной нефропатии [1]. В связи с существующей расплывчатостью в трактовке диагноза обменной нефропатии, на что указывалось еще в 1990-х гг. М. С. Игнатовой и Г. А. Маковецкой [2], необходимо с современных позиций дать характеристику патологии, которую следует обозначать как «дисметаболическая нефропатия на примере оксалатно-кальциевой кристаллурической нефропатии».

Среди ДН особое место занимает патология, обусловленная образованием оксалатно-кальциевых кристаллов, которые практически нерастворимы в биологических жидкостях и тканевых структурах. Это способствует развитию оксалатно-кальциевой кристаллурической нефропатии, которая при соответствующих условиях реализуется чаще всего в хронический интерстициальный нефрит и/или в МКБ. Последние часто осложняются вторичным как необструктивным, так и обструктивным пиелонефритом соответственно. Возникновение оксалатно-кальциевой кристаллурии может быть обусловлено как нарушением обмена щавелевой кислоты (ЩК), так и патологией фосфорно-кальциевого обмена.

Существуют первичные и вторичные нарушения обмена ЩК. Первичная форма вызвана наследственно обусловленным отсутствием ферментов, препятствующих превращению глиоксиловой и гликолевой кислот в ЩК, что приводит к гипероксалемии и гипероксалурии. Вторичные гипероксалурии имеют различный генез. Одни могут быть обусловлены поражением цитомембран, способствующим распространенному или местному повышенному мембранолизу, наблюдаемому при различных интоксикациях, приводящих к активации перекисного окисления липидов и образованию ряда метаболитов, конечным продуктом которых является ЩК [3–5]. При этом гипероксалурия, возникающая на фоне острых интеркуррентных заболеваний, бывает транзиторной и исчезает после выздоровления от основного заболевания. Как правило, такого генеза вторичная гипероксалурия не приводит к возникновению ДН, если поддерживается нормальный мочеток и не возникает дефицита ингибиторов кристаллизации солей. В других случаях причиной вторичной гипероксалурии является нестабильность почечных цитомембран, которая часто носит семейный характер, но может возникать и спорадически в связи с воздействием различных неблагоприятных факторов, в том числе и экологического характера [4, 6, 7].

Продолжает привлекать внимание вторичная гипероксалурия в связи с поступлением экзогенных оксалатов с пищевыми продуктами. Однако если раньше акцентировалось внимание на количестве оксалатов, поступавших с пищей, то в настоящее время придается большее значение степени нарушения полостного и пристеночного пищеварения, при котором может усиливаться абсорбция оксалатов [8–10]. В связи с этим изменился подход к проведению диетотерапии и диетопрофилактики детям с абсорбтивной формой гипероксалурии. Так, нецелесообразно во всех случаях ограничивать продукты, содержащие ЩК и витамин С, а также молочные продукты, богатые кальцием. Более того, при абсорбтивном типе гипероксалурии необходимо не только не ограничивать поступление с пищей кальция (Ca), но и рекомендовать его потребление, а иногда и назначать плохо всасываемые препараты кальция, ограничив поступление витамина D.

Усиление абсорбции оксалатов наступает и при дисбиозе кишечника, когда исчезает присутствующий в норме анаэробный микроб Oxalobacter formigenеs, способствующий разрушению ЩК [11–15]. Следует отметить, что гипероксалурия может встречаться у совершенно здоровых лиц, но она будет носить кратковременный характер и бывает связана с особенностями сезонного пищевого рациона.

Помимо первичной и вторичной гипероксалурии причиной возникновения оксалатной кристаллурии может быть присутствие в моче большого количества кальция. Гиперкальциурия, также как и гипероксалурия, периодически может возникать и в норме, если потребляются в большом количестве продукты, богатые кальцием. При патологии, обусловленной повышенной абсорбцией кальция в кишечнике (при гипервитаминозе D, повышенной продукции активных метаболитов витамина D или нарушении их перехода в неактивные формы), наблюдается абсорбтивная форма гиперкальциурии, которая способствует образованию в мочевых путях оксалатно-кальциевой кристаллурии. Кроме абсорбтивной формы встречается почечная форма гиперкальциурии из-за нарушения реабсорбции кальция в канальцах, носящая как первичный характер, так и вторичный в связи с различной приобретенной патологией почек, осложненной тубулоинтерстициальным синдромом. Существует и третий вариант гиперкальциурии, вызванный гиперпаратиреоидизмом.

Вместе с тем хорошо известно, что далеко не всегда кристаллурия возникает при избыточной экскреции с мочой оксалатов и кальция. Даже у лиц, страдающих оксалатным уролитиазом, часто отсутствует как гипероксалурия, так и гиперкальциурия.

Иными словами, отсутствует прямая связь между уровнем экскреции оксалата кальция и нефролитиазом [16]. В этом случае причиной возникновения кристаллов оксалата кальция является отсутствие или недостаточное содержание в моче тех или иных ингибиторов кристаллообразования, которые, находясь в моче в малых концентрациях, способны подавлять как образование, так и дальнейший рост уже возникших кристаллов за счет их агрегации. Установлено, что выпадение кристаллов оксалата кальция связано не столько с количеством общего кальция, содержащегося в моче, сколько с наличием в ней ионизированной его фракции [17–19]. Только ионизированный кальций способен вступать в химическую связь с анионом ЩК, образуя нерастворимую соль оксалата кальция в виде моногидрата или дигидрата. У здоровых лиц содержание ионизированного кальция контролируется присутствием в моче лимонной кислоты, выделяемой в необходимом количестве канальцевым эпителием. Гипоцитратурия — одна из частых причин повышенной оксалатно-кальциевой кристаллурии. Она может быть первичной у лиц, родственники которых страдают МКБ, и вторичной — при почечной патологии, протекающей с поражением тубулоинтерстиция. Однако не у всех пациентов с поражением тубулоинтерстиция возникает гипоцитратурия. Вероятно, имеется нарушение обмена органических кислот, а также их транспортировка почечными канальцами [20]. Это наблюдается, прежде всего, у тех больных, у которых имеется наследственная предрасположенность, реализующаяся при почечном заболевании.

И все же почему кристаллурия возникает не у всех, у кого имеется гипер­оксалурия или отмечается повышенный мембранолиз? Кроме того, почему не у всех лиц, проживающих в экологически неблагоприятных регионах, наблюдается повышенная кристаллизация солей? Это можно объяснить только одним, а именно наличием предрасположенности к выпадению кристаллов, в частности оксалата кальция. Этому способствует наличие оксалатного диатеза [20, 21], который может способствовать возникновению пограничного состояния, характеризующегося появлением изменений на клеточном и субклеточном уровне под влиянием неблагоприятных факторов эндо- и экзогенного характера, когда клинические проявления патологии могут еще отсутствовать [21]. Можно предположить, что в основе как щавелевокислого диатеза, так и других видов кристаллурических диатезов лежат сниженные антикристаллизирующие свойства мочи. Применительно к рассматриваемому диатезу можно говорить о возможно латентно протекающей гипоцитратурии.

Персистирующее воздействие неблагоприятных факторов способствует у этих лиц развитию уже патологического состояния, которое следует обозначить как оксалатно-кальциевая нефропатия — наиболее частому варианту ДН. Многие считают, что специфических симптомов для ДН нет, и диагноз ставится на основе анамнеза, включая обязательно клинико-генетическое обследование [3]. Несомненно, тщательный сбор анамнеза с учетом характера семейной патологии чрезвычайно важен для постановки диагноза. Вместе с тем, на наш взгляд, основой для постановки данного диагноза должна быть соответствующая клиника. Она характеризуется склонностью к частому появлению в осадке мочи кристаллов оксалата кальция в сочетании с периодической микрогематурией, лейкоцитурией и обязательно проявлениями дизурии. Данная симптоматика обусловлена травматизацией слизистой мочевых путей образующимися микролитами. Основным признаком, который определяет данную патологию, является кристаллурия. Однако солевой осадок в виде кристаллов оксалата кальция следует считать патологическим не столько в зависимости от степени его выраженности, сколько с учетом объема данной ночной порции мочи и ее относительной плотности. Для патологической кристаллурии характерно ее наличие при достаточном объеме данной порции мочи и невысокой относительной плотности.

Для ДН не характерна протеинурия, ибо еще нет воспалительного поражения интерстиция почки. При данной патологии отсутствуют отчетливые признаки нарушения функции почек и изменения могут быть лишь на клеточном и субклеточном уровне. В литературе это состояние обозначается как «предболезнь» [21]. Можно предполагать, что на этой стадии можно выявить снижение содержания в моче ингибиторов кристаллообразования, а для оксалатно-кальциевой нефропатии прежде всего цитратов.

Появление даже небольшой, но стойкой протеинурии свидетельствует уже о наличии интерстициального нефрита дисметаболического генеза, обусловленного при наличии оксалатной кристаллурии возникновением абактериального воспалительного процесса в интерстиции почки в ответ на раздражение ткани образующимися микролитами. При этом уже может быть выявлено нарушение концентрационной функции почек по пробе Зимницкого, а также функции аммониогенеза по пробе с лазиксом [22, 23].

Клинически оксалатная нефропатия может долгое время протекать бессимптомно или маскироваться под заболевания, имеющие одинаковые с ней симптомы. Так, учащенные, а подчас и болезненные мочеиспускания часто расцениваются как нейрогенная дисфункция МП или цистит, тем более что при этом в анализе мочи может наблюдаться лейкоцитурия. Обнаружение в осадке мочи только кристаллов оксалата кальция еще не является признаком патологии даже при наличии их в большом количестве, если относительная плотность данной порции мочи будет выше 1025. И, наоборот, при большом объеме ночной порции мочи и низких цифрах относительной плотности даже небольшое количество кристаллов является признаком или оксалатного диатеза, или, при наличии микрогематурии, а нередко лейкоцитурии и дизурии, свидетельством уже развившейся патологии в виде оксалатно-кальциевой нефропатии.

Ниже приводится алгоритм действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии.

Алгоритм действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии в общем анализе мочи

1. Оценить обстоятельства, при которых сдавалась моча на анализ:

2. Обратить внимание на ряд параметров общего анализа мочи:

3. Назначается анализ суточной мочи на:

4. При обнаружении повышенной экскреции оксалатов для уточнения причины резко ограничить поступление оксалатов с пищей и через 4–5 дней повторно исследовать суточную мочу на соли.

5. При наличии оксалатной кристаллурии и отсутствии гипероксалурии следует оценить суточную экскрецию кальция.

При подозрении на абсорбтивный тип оксалурии рекомендуется назначение продуктов, богатых кальцием, но при исключении поступления в организм витамина D. Кальций необходим для связывания ЩК в просвете кишечника в целях ограничения поступления оксалатов в кровь, а затем в мочу. Однако при этом необходимо контролировать кальциурез, по крайней мере, с помощью пробы Сулковича. Ранее рекомендуемые ограничения в приеме молочных продуктов, как основных источников кальция, при абсорбтивной гипероксалурии не только не показаны, а даже противопоказаны. При этом следует учитывать, что молочные продукты являются важнейшими продуктами питания для растущего и формирующегося организма ребенка.

После исключения гипероксалурии как причины кристаллурии следует оценить суточную экскрецию кальция (рис.). Частота гиперкальциурии у детей различного возраста достигает 15% [11]. При избыточном поступлении кальция с пищей при наличии витамина D возникает пищевая гиперкальциурия, что может приводить к образованию кристаллов оксалата кальция при нормальном содержании ЩК в моче. Абсорбтивный вариант гиперкальциурии возникает при гипервитаминозе D или при нарушении механизма превращения активной формы метаболита витамина D в неактивную.

мелкий песок в кале что это значит. Смотреть фото мелкий песок в кале что это значит. Смотреть картинку мелкий песок в кале что это значит. Картинка про мелкий песок в кале что это значит. Фото мелкий песок в кале что это значит

Существует также ренальная форма гиперкальциурии, возникающая при нарушении механизма реабсорбции кальция в канальцевой системе нефрона. Реабсорбция его происходит на протяжении как проксимальной, так и дистальной части тубулярного аппарата, но дистальный нефрон представляет собой главный участок, где реализуется действие паратгормона, усиливающего реабсорбцию кальция [24, 25]. Поэтому как гипопаратиреоз, так и снижение в дистальных отделах нефрона количества рецепторов к паратгормону при поражении тубулоинтерстиция могут вызвать гиперкальциурию.

Кроме того, выделяют резорбтивную форму гиперкальциурии, возникающую в результате вымывания кальция из костной ткани вследствие развития гиперпаратиреоза или вторичного гиперпаратиреоидизма.

Алгоритм действий врача при выявлении оксалатно-кальциевой кристаллурии при отсутствии повышенной экскреции оксалатов и кальция

Таким образом, причины и механизмы возникновения оксалатно-кальциевой кристаллурии весьма различны и это диктует необходимость индивидуального подхода к профилактике и лечению того или иного состояния, проявляющегося данным видом кристаллурии.

Литература

ГБОУ ВПО СПбГПМУ МЗ РФ, Санкт-Петербург

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *