мальабсорбция витамина д что это такое у взрослых
Дефицит витамина D у взрослых
Общая информация
Краткое описание
Российская ассоциация эндокринологов
Дефицит витамина D у взрослых
Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 5 лет)
Витамин D – жирорастворимый витамин, секостероидного строения, получаемый с пищей или синтезируемый в коже человека под воздействием УФ лучей, принимающий участие в регуляции кальций-фосфорного обмена, врожденного и приобретённого иммунитета, противоопухолевой защиты и многих других функциях организма.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Таблица 1. Источники витамина D в пище. 
Первый этап гидроксилирования происходит в печени и превращает витамин D в 25-гидроксивитамин D [25(OH)D], также известный как кальцидиол (Рис.1). Второй этап гидроксилирования происходит преимущественно в почках (с участием фермента CYP27B1 – 1α-гидроксилазы), и его результатом является синтез физиологически активного D-гормона, 1,25-дигидроксивитамина D [1,25(OH)2D]. Уровни кальцитриола в крови определяются большей частью активностью CYP27B1 в почках, находящейся под контролем паратиреоидного гормона (ПТГ), и жёстко регулируются отрицательной обратной связью, которая замыкается ингибированием CYP27B1 высокими концентрациями самого кальцитриола и фактора роста фибробластов 23 (FGF23). Ограничению образования активной формы витамина способствует стимуляция фермента CYP24A1 (24-гидроксилазы), который превращает кальцитриол в неактивную, водорастворимую форму кальцитроевой кислоты, в дальнейшем выводимой из организма с желчью. FGF23, секретируемый преимущественно остеоцитами, т.е. костной тканью, способствует активации 24-гидроксилазы в ответ на высокие концентрации D-гормона и повышение концентрации фосфора в крови.
Согласно мнению ряда исследователей, функции витамина D не ограничены только контролем кальций-фосфорного обмена, он также влияет и на другие физиологические процессы в организме, включающие модуляцию клеточного роста, нервно-мышечную проводимость, иммунитет и воспаление. Экспрессия большого количества генов, кодирующих белки, участвующие в пролиферации, дифференцировке и апоптозе, регулируется витамином D. Многие клетки имеют рецепторы к витамину D, а в некоторых тканях присутствует собственная 1α-гидроксилаза для образования активной формы D-гормона, и они могут локально генерировать высокие внутриклеточные концентрации 1,25(OH)2D для своих собственных целей функционирования без увеличения его концентрации в общем кровотоке.
Недостаток питательных веществ, как правило, является результатом неадекватного их поступления с пищей, нарушения всасывания, повышенной потребности, невозможности правильного использования витамина D или повышения его деградации. Дефицит витамина D может возникнуть при потреблении в течение длительного времени витамина D ниже рекомендованного уровня, когда воздействие солнечного света на кожу ограничено или нарушается образование активной формы витамина D в почках, а также при недостаточном всасывании витамина D из желудочно-кишечного тракта.
Низкое содержание витамина D в большинстве продуктов питания, само по себе, представляет риск дефицита, развитие которого становится еще более вероятным при аллергии на молочный белок, непереносимости лактозы, ововегетарианстве и строгом вегетарианстве. Таким образом, основным источником витамина D становится образование его под действием УФ лучей, однако, имеющиеся на сегодняшний день рекомендации по уменьшению времени пребывания на солнце и применению солнцезащитных кремов, снижающих синтез витамина D в коже на 95-98%, делают его малоэффективным. Рахит больше распространен среди выходцев из Азии, Африки и Ближнего Востока, возможно, из-за генетических различий в метаболизме витамина D или культурных особенностей, которые уменьшают воздействие солнечных лучей на кожу.
Мальабсорбция витамина д что это такое у взрослых
Московский клинический научно-практический центр. Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗМосквы, Москва
Ассимиляция пищевых веществ в кишечнике осуществляется в определенной последовательности по мере перемещения пищи по желудочно-кишечному тракту. В результате ферментативного расщепления пищевые вещества теряют видовую специфичность, но сохраняют энергетическую и пластическую ценность и приобретают способность всасываться. В виде мономеров они поступают в кровь и лимфу, используются организмом как энергетические и пластические материалы. Всасывание является заключительным этапом пищеварения. В его основе лежат сложные биологические процессы перемещения веществ из просвета кишечника в кровь и лимфу. Всасывание через мембраны эпителиоцитов может осуществляться активно и пассивно. Активное всасывание – энергозависимый процесс и требует затрат энергии аденозинтрифосфата. Имеющиеся в мембране белки образуют специальные транспортные каналы, по которым происходит передвижение ионов в двух направлениях против градиента концентрации. Пассивное всасывание не нуждается в энергии и происходит в направлении электрохимического мембранного потенциала. При простой диффузии скорость всасывания (или секреции) прямо пропорциональна разнице концентраций по обе стороны мембраны. При облегченной диффузии активное всасывание (или секреция) подчиняется кинетике насыщения. Как только концентрация транспортируемого вещества с помощью транспортных систем достигает определенной степени насыщения, величина транспорта ограничивается.
Всасывание через межклеточные пространства осуществляется путем эндоцитоза. С помощью эндоцитозного везикулярного механизма всасываются как крупномолекулярные соединения типа витамина В12, ферритина и гемоглобина, так и различные низкомолекулярные соединения: Са2+, Fe3+ и др. На основе эндоцитозного механизма можно объяснить всасывание крупномолекулярных соединений (например, гемоглобина и холестерина), лекарственных веществ и пищеварительных ферментов [1].
Всасывание витаминов
Попадая в тонкую кишку, витамины могут проходить через мембрану энтероцитов только в свободной форме. Связанные формы (например, ретинол-эфир, В12-внутренний фактор) на мембране энтероцитов расщепляются кишечными ферментами, в свободной форме присоединяются к переносчику и активно транспортируются внутрь клетки. Проникая в цитоплазму, свободные витамины вновь реэтерифицируются и фосфорилируются. Возможен также синтез некоторых витаминов, например ретинола из каротина.
Жирорастворимые витамины
Всасывание жирорастворимых витаминов происходит так же, как и других жиров, зависит от состояния желчевыводящих путей и способности желчи к образованию мицелл, щелочной среды в тонкой кишке, лимфатической системы кишечника.
Витамин А – предшественник зрительного пигмента родопсина. Он содержится в провитамине β-каротине, которым богаты свежие овощи и мясо. Всасывается β-каротин путем пассивной диффузии, в энтероците он превращается в ретинол и реэтерифицируется до ретиноловых эфиров. Ретиноловые эфиры встраиваются в липопротеиды хиломикронов и поступают в лимфатическую систему.
Витамин D – холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2): синтезируется в коже под действием ультрафиолетовых лучей из 7-дигидрохолестерина. Он регулирует всасывание кальция в тонкой кишке. Масса витамина D содержится в печени рыб и млекопитающих, желтке яиц. В тонкой кишке витамин D всасывается по тем же механизмам, что и другие жиры, и находится в организме в неактивной форме, пока не произойдет его гидроксилирование в печени и почках.
Витамин Е (α-токоферол) является природным противоокислительным средством (антиоксидантом). Он защищает различные вещества от окислителей, участвует в синтезе гема и белков, пролиферации клеток, а также тормозит перекисное окисление липидов. В просвете тонкой кишки витамин Е находится в виде эфиров и расщепляется панкреатической эстеразой до неэтерифицированной формы. Затем он всасывается по механизму пассивной диффузии, встраивается в хиломикроны и с ними попадает в лимфатическую систему. Для его усвоения необходимо наличие жира и желчи в кишечнике.
Витамин К является кофактором для декарбоксилирования глутаминовой кислоты, что необходимо для синтеза факторов свертывания крови II, VII, IX, X и антикоагулянтов: протеинов C и S в печени. Витамин К содержится в овощах и фруктах. Кроме того, он синтезируется в толстой кишке микроорганизмами. Витамин К всасывается путем пассивной диффузии и в составе хиломикронов поступает в лимфатическую систему.
Водорастворимые витамины
После высвобождения из пищевых продуктов витамины С, В1, В2, В6, РР всасываются в тонкой кишке и поступают через систему воротной вены в печень.
Витамин С (аскорбиновая кислота) содержится в свежих овощах и фруктах. Всасывается в двенадцатиперстной и тощей кишке, поступает в печень, затем в другие органы. Избыток аскорбиновой кислоты выводится почками.
Витамин В2 (рибофлавин) является биокатализатором обмена белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Он обладает способностью воспринимать водород от соответствующих донаторов и передавать его акцепторам. Витамин В2 поступает в организм человека с мясными, рыбными и молочными продуктами. После освобождения от белков в процессе их переваривания рибофлавин всасывается в тонкой кишке. В ретикулоэндотелиальных клетках стенки кишки он фосфорилируется, т.е. соединяется с фосфорной кислотой, затем связывается с белком и откладывается в печени и других органах в виде флавопротеидов (желтых ферментов).
Витамин В6 (пиридоксин) участвует в обмене аминокислот, синтезе жирных кислот, расщеплении гликогена, синтезе гема. Пиридоксин необходим для нормального функционирования нервной системы. Витамин В6 широко распространен в пищевых продуктах. Кроме того, он синтезируется бифидумбактериями в толстой кишке человека. Всасываясь в тонкой кишке, пиридоксин фосфорилируется и входит в состав ферментов, осуществляющих декарбоксилирование и переаминирование аминокислот.
Витамин В12 (цианокобаламин) является коэнзимом для метаболизма аминокислот. Содержится в продуктах питания только животного происхождения. Высвободившись из пищи под действием хлористоводородной кислоты, витамин В12 соединяется в желудке с R-белком слюны. После расщепления в двенадцатиперстной кишке R-белка панкреатическими протеазами витамин В12 связывается с внутренним фактором – мукопротеидом, париетальными клетками желудка. Стабильный комплекс В12-внутренний фактор всасывается преимущественно в подвздошной кишке. После выхода из энтероцита витамин В12 сначала связывается с транскобаламином II и попадает в воротную систему, затем связывается с транскобаламином I. Из печени он частично выделяется в составе желчи и вновь резорбируется, совершая энтерогепатическую циркуляцию.
Фолиевая кислота (витамин В9) является важнейшим компонентом в реакциях углеродного переноса при синтезе нуклеиновой кислоты тимидина. Фолаты содержатся в овощах и фруктах. Всасывание фолиевой кислоты происходит в тощей кишке с помощью специального белка.
Витамин РР (никотиновая кислота, ниацин) входит в состав многих дегидрогеназ, участвует в переносе водорода и фосфата. Витамин РР содержится в органах животных и рыб, в молоке, дрожжах, овощах и в фруктах. Никотиновая кислота всасывается в тонкой кишке и накапливается во внутренних органах.
Клинические проявления недостаточности витаминов
Недостаточность витаминов (гиповитаминозы и авитаминозы) может быть экзогенной, обусловленной дефицитом в пище, и эндогенной, связанной с нарушением всасывания, транспорта или метаболизма в организме.
Нарушения всасывания витаминов
Нарушения всасывания витаминов могут быть врожденными и приобретенными [2]. Врожденные нарушения встречаются очень редко, проявляются уже в раннем детском возрасте тяжелой патологией обмена веществ, селективно связанной с отсутствием в организме соответствующего витамина. Приобретенная мальабсорбция витаминов свойственна заболеваниям тонкой кишки.
Ниже дана классификация болезней тонкой кишки, протекающих с нарушениями всасывания:
1. Целиакия.
2. Пострезекционный синдром короткой тонкой кишки.
3. Воспалительные заболевания:
3.1. Болезнь Крона.
3.2. Болезнь Уиппла.
3.3. Туберкулез.
4. Опухоли:
4.1. Лимфома.
4.2. Лимфогранулематоз.
4.3.Нейроэндокринные опухоли.
5. Склеродермия.
6. Амилоидоз.
7. Врожденные или приобретенные дефекты стенки кишки:
7.1. Интестинальная псевдообструкция.
7.2. Пневматоз тонкой кишки.
7.3. Интестинальная лимфангиэктазия.
7.4. Дивертикулез тонкой кишки.
7.5. Болезнь микроворсинок.
8. Эндокринопатия:
8.1. Диабетическая энтеропатия.
8.2. Болезнь Аддисона.
8.3. Гиперпаратиреоз.
8.4. Гипертиреоз.
9. Сердечно-сосудистые заболевания:
9.1. Сужение верхней брыжеечной артерии (ишемический энтерит).
9.2. Правосторонняя сердечная недостаточность.
9.3. Констриктивный перикардит.
10. Паразитарные инвазии:
10.1. Лямблиоз.
10.2. Стронгилоидоз.
10.3. Тениидоз.
11. Лекарственные поражения при приеме антибиотиков и цитостатиков.
12. Радиационные поражения.
Характерными признаками этих болезней являются хроническая диарея, симптомы мальабсорбции белков, жиров, углеводов и витаминов (полигиповитаминоз).
В таблице приведены клинические симптомы мальабсорбции и их причины.
Ниже перечислены симптомы, свойственные тому или иному виду авитаминоза.
Дефицит витамина А приводит к потере сумеречного зрения (гемералопия, куриная слепота), сухости роговицы (ксерофтальмия): синдрому, вызывающему необратимую слепоту, а также к фолликулярному гиперкератозу и кератомаляции.
Дефицит витамина D вызывает мышечную слабость, рахит, остеомаляцию, гипофосфатемию, нарушение минерализации костей.
Нарушение всасывания витамина К ведет к увеличению протромбинового времени, нарушению свертывания крови и геморрагическому синдрому.
При недостатке витамина Е и других токоферолов в организме развивается миопатия с дегенеративными изменениями в скелетных мышцах и миокарде, нервных клетках и печени. Наблюдаются атаксия, офтальмоплегия, ретинопатия и арефлексия. Повышается проницаемость и ломкость капилляров. У женщин возможны выкидыши.
Длительный дефицит аскорбиновой кислоты служит причиной развития цинги. У больных нарастает слабость, быстрая утомляемость, наклонность к кровотечениям из десен. На коже конечностей появляются точечные кровоизлияния в области волосяных фолликулов. Характерны плохое заживление ран, заболевания зубов, анемия и боль в суставах.
Недостаток витамина В1 вызывает нарушения нервной системы, сердца и кишечника, а в тяжелых случаях развивается бери-бери. Описывает три формы бери-бери: рудиментарная (стертая), паралитическая (сухая) и сердечная (влажная). Для рудиментарной формы дефицита витамина В1 характерны запор, парестезии, психоэмоциональная неустойчивость; для паралитической формы – прогрессирующий полиневрит, атаксия, парезы и параличи по периферическому типу, анорексия и гипотермия. Сердечная форма протекает с одышкой, застойной правожелудочковой недостаточностью, отеками и ацидозом. Иногда при тяжелой форме бери-бери развивается синдром Вернике–Корсакова: атаксия, нистагм, потеря памяти, конфабуляция и офтальмоплегия.
Дефицит рибофлавина (В2) приводит к развитию себорейного дерматита, ангулярного стоматита (заеды), хейлоза (покраснение и трещины слизистой оболочки губ), глоссита («географический», или «полированный», язык). Отмечаются также слабость, снижение массы тела, нарушение сумеречного зрения, светобоязнь и чувство жжения в глазах, анемия.
При недостатке витамина В6 наблюдается сонливость, раздражительность, депрессия, парестезии, периферические невриты, анемия, нарушения ЦНС, припадки. Характерны также себорейный дерматит, хейлоз и ангулярный стоматит.
В результате недостатка цианкобаламина развивается макроцитарная (пернициозная) анемия и дегенерация нервных волокон (фуникулярный миелоз). Первые симптомы заболевания (жжение языка, парестезии, умеренная гиперхромная анемия, депрессия, диарея) появляются спустя 1–3 года после нарушения его всасывания. Дефицит витамина В12 особенно часто развивается при поражении подвздошной кишки (болезнь Крона, пострезекционный синдром).
Для дефицита фолиевой кислоты характерны глоссит, атрофия слизистой оболочки желудка и мегалобластическая анемия.
При нарушении всасывания никотиновой кислоты появляется пеллагра. При пеллагре поражаются кожа, органы желудочно-кишечного тракта и нервная система. Клинически изменения могут выявляться в одном или во всех указанных органах, либо желудочно-кишечные нарушения задолго предшествуют кожным проявлениям. Типична хроническая диарея, не поддающаяся лечению без применения больших доз никотиновой кислоты. Изменения кожи при пеллагре проявляются в виде красно-бурого цвета эритемы с резкими границами поражения, отека кожи, сухости, шероховатости, шелушения. С уменьшением воспалительных явлений на пораженных участках кожи остается стойкая серовато-коричневого цвета пигментация, реже отмечается депигментация типа витилиго.
Поражение нервной системы характеризуется полиневритом и астенией. При пеллагроидном полиневрите отмечаются разнообразные парестезии, изменения кожной чувствительности в отсутствие болевого синдрома. В тяжелых случаях для пеллагры характерна триада: диарея, делирий и деменция.
В диагностике витаминной недостаточности важную роль играют характер питания за последние месяцы и хронические заболевания кишечника, предрасполагающие к нарушению всасывания или метаболизма витаминов (онкологические заболевания, затяжные инфекции и др). Окончательный диагноз базируется на определении концентрации витаминов в сыворотке крови [3] и установлении заболевания, послужившего причиной мальабсорбции витаминов.
Лечение
Лечение больных с экзогенной недостаточностью витаминов включает диету, богатую витаминами, содержащую достаточное количество белка. При легких формах авитаминоза витамины назначают перорально. Больным мальабсорбцией их вводят парентерально. Первостепенное значение имеет лечение заболевания, послужившего причиной авитаминоза.
Для лечения гиповитаминозов, вызванных мальабсорбцией, следует отдавать преимущество препаратам, предназначенным для парентерального введения. Витамин С вводят внутримышечно по 1–2 мл 5 %-ного раствора. Одновременно назначают витамин Р (рутин) по 100–150 мг/сут. При дефиците витамина В1 рекомендуется парентеральное введение препарата по 100 мг в сутки в течение 7–14 дней. Для лечения и профилактики недостаточности фолиевой кислоты рекомендуется ежедневный пероральный прием этого витамина в дозировке 0,4 г в сутки.
Больным с нарушениями всасывания необходимо контролировать уровень витамина В12 в крови, т.к. его дефицит в организме приводит к серьезным нарушениям центральной нервной системы. В зависимости от степени дефицита доза витамина В12 может быть от 350 до 1000 мкг в сутки или 500 мкг в виде назального спрея. В случае отсутствия ответа на терапию назначается парентеральное введение – 1000 мкг в месяц. С учетом того что этот витамин накапливается клетками печени, возможно введение В12 внутримышечно по 200 мкг курсами по 10 дней.
Витамин D и кальций в организме человека тесно взаимодействуют, и снижение в крови уровня одного из них неизменно повлечет изменение второго. Для профилактики остео-пороза и гиповитаминоза витамина D назначается прием 1,5 г кальция цитрата и 400 МЕ витамина D в сутки. Подобные дозировки позволяют предотвращать появление остеопороза и последующей остеопении. В случае если нарушения уже выявлены, назначается прием 2,5 г кальция цитрата в сутки до нормализации показателей крови. Для лечения гиповитаминоза D применяют также эргокальциферол (витамин D2), холекальцитриол (витамин D3) и кальцитриол. Дозы подбирают индивидуально.
Ретинол (провитамин А) вводят в суточной дозе 25–100 тыс. МЕ. При выявлении гиповитаминоза А показан ежедневный прием ретинола в виде масляных растворов до 50 тыс. МЕ в сутки.
При гиповитаминозе Е применяют внутримышечно масляный раствор токоферола в суточной дозе 50–150 мг.
При недостаточности витамина К используют синтетический аналог витамина К – викасол.
В настоящее время фармацевтической промышленностью выпускаются комбинированные поливитаминные препараты. Один из них – Медивитан. Медивитан содержит комплекс витаминов группы В – пиридоксин (В6), цианокобаламин (В12) и фолиевую кислоту (В9). Все они принимают участие в кроветворении и необходимы для нормального функционирования нервной ткани, других тканей, органов и систем организма. Поэтому Медивитан показан при макроцитарной и постгеморрагической анемии, а также при невритах и невралгиях, дефиците массы тела, обусловленных мальабсорбцией. Также Медивитан полезен больным с заболеваниями печени, пациентам, получающим лучевую терапию, химиотерапию и антибактериальную терапию. В зависимости от состояния больного Медивитан вводят 1 раз в день внутримышечно в течение нескольких недель. При анемиях достаточно в начале лечения 1 инъекции в неделю, поддерживающую дозу вводят в течение 4 недель. Препарат назначается для внутримышечного или внутривенного применения в дозировке 5 мл 2 раза в неделю, курс лечения – 4 недели (всего 8 инъекций). Больным с нарушениями всасывания одну дозу препарата рекомендуется вводить внутримышечно с интервалом в 4 недели.
Во время диспансерного наблюдения больным с синдромом нарушенного всасывания дважды в год назначают курсы лечения витаминами внутримышечно по схеме [2]:
Литература
Дефицит витамина Д: профилактика и лечение
При дефиците витамина Д повышается риск развития сахарного диабета, артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, болезни Альцгеймера, распространенных форм рака, аутоиммунных и воспалительных заболеваний, дисфункции иммунитета. По данным многочисленных исследований, недостаточность витамина Д имеет место у половины населения мира.
Почти каждая клетка организма имеет на своей поверхности специальное стыковочное место для витамина Д – это рецептор VДR (рецептор витамина Д). Такие рецепторы есть практически во всех органах и тканях, наибольшая концентрация их наблюдается в клетках центральной нервной системы, жировой ткани, клетках иммунной системы, мышцах, поджелудочной железе, тканях репродуктивной системы. Уникальность витамина Д в том, что он посредством своего рецептора действует сразу на клеточную ДНК. Влияет он и на концентрацию гормонов, факторов роста и воспаления, многочисленных белков и, конечно, на уровень кальция в крови. Витамин Д контролирует более чем 200 генов, но также предполагается, что это число реально достигает 5000 генов. Именно из-за непосредственного влияния на регуляцию работы генов витамин Д считают не витамином, а гормоном.
Под термином «витамин Д» объединяют несколько сходных по химическому строению веществ: витамин Д2 – эргокальциферол, образующийся под влиянием солнечного света преимущественно в растениях, витамин Д3 – холекальциферол, образующийся под влиянием солнечного света в организме человека и животных. Природными формами витамина Д, играющими важную роль в жизнедеятельности человека, являются витамин Д2 (эргокальциферол) и витамин Д3 (холекальциферол). Именно эти близкие по химической структуре соединения в настоящее время в клинической практике обозначаются термином «витамин Д».
Витамин Д относится к жирорастворимым веществам и исходно является биологически неактивным соединением. Активация витамина Д и реализация всех его биологических эффектов происходит после образования активных метаболитов: кальцидиола в печени и кальцитриола в почках.
Источники витамина Д
Главным источником витамина Д (холекальциферола) является солнце, только 20 % его поступает с продуктами (печень трески, скумбрия, молоко, яйца, сливочное масло, атлантическая сельдь, лосось, говяжья печень).
Для достаточного синтеза витамина Д в коже необходимы лишь УФ-лучи спектра «В». Синтез витамина Д в коже сильно снижается при наличии облачности, тумана, пыли, загрязненности воздуха. В северных странах летом можно получить достаточное количество витамина Д, находясь на солнце 30 минут в день (в период между 10.00 и 14.00), подвергая воздействию солнца не менее 40 % поверхности тела. УФ излучение спектра «В» не проникает через стекло и одежду. Солнцезащитные кремы с фактором защиты от солнца более 8 блокируют синтез витамина Д. Следует также помнить, что излишнее пребывание на солнце ведет к фотостарению и солнечным ожогам, активное солнце повышает риск развития меланомы, поэтому вариант восполнения дефицита витамина Д путем пребывания под прямыми солнечными лучами в течение длительного времени является опасным.
Влияние витамина Д на предотвращение онкозаболеваний
Как уже упоминалось, витамин Д обладает регуляторной активностью в отношении большого количества генов, в том числе влияющих на клеточный цикл, иммунитет и метаболизм. В последнее время появились новые данные о связи между повышенным риском развития онкозаболеваний и снижением содержания витамина Д в крови.
Неконтролируемое деление клеток и любая другая пролиферация без дифференцировки с мутациями может привести к онкологии. Витамин Д ингибирует пролиферацию и стимулирует дифференцировку клеток, препятствует росту раковых клеток, что делает его эффективным в профилактике и лечении рака груди, яичников, предстательной железы, прямой кишки, желудка, мочевого пузыря, пищевода, почек, легких, поджелудочной железы, головного мозга, лейкемии, миеломы, лимфом.
Витамин Д и иммунитет
Витамин Д является мощным иммуномодулятором, он усиливает врожденный иммунитет и препятствует развитию аутоиммунных заболеваний. Существует прямая связь между снижением уровня витамина Д и частыми острыми респираторными инфекциями. Витамин Д защищает от респираторных инфекций за счет повышения уровня антимикробных пептидов в легких. В пользу иммуномодулирующей активности витамина Д свидетельствуют данные крупных клинических исследований, в которых показаны высокая эффективность и безопасность топических лекарственных средств витамина Д в терапии псориаза. Также в данной литературе отмечена связь низких уровней витамина Д с атопическим дерматитом, бронхиальной астмой тяжелого течения, ревматоидным артритом, аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, рассеянным склерозом.
Витамин Д и сердечно-сосудистая система
Экспериментальные клинические данные предполагают связь метаболизма витамина Д с состоянием сердечно-сосудистой системы, включая развитие и прогрессирование атеросклероза. В патогенезе некоторых форм артериальной гипертензии (АГ) лежит избыточная активация ренин-ангиотензиновой системы. Адекватный уровень витамина Д снижает экспрессию гена, кодирующего ренин. Снижается риск развития АГ.
Влияние дефицита витамина Д на развитие сахарного диабета
Дефицит витамина Д способствует развитию инсулинорезистентности. У лиц с манифестным диабетом типа 2 некоторые исследования показывают положительное влияние дополнительного приема витамина Д, особенно совместно с кальцием, на контроль гликемии и уровень инсулино-резистентности.
Витамин Д и общее психоэмоциональное состояние, а также состояние волос и кожи
Витамин Д участвует в регуляции тирозингидроксилазы – фермента, который необходим для выработки дофамина, адреналина и норадреналина. Оптимальный уровень этих гормонов – важнейшее условие для хорошего настроения и самочувствия, поэтому «солнечный витамин» защищает от депрессии, проблем с памятью. Состояние волос и кожи также сильно зависят от витамина Д. Он участвует в формировании барьера рогового слоя, пролиферации и дифференцировке кератиноцитов, стимулирует и регулирует выработку антимикробных пептидов в коже.
Витамин Д для здоровья половой системы и для беременных женщин
Давно изучается профиль витамина Д и течение беременности. Отмечено снижение развития атопического дерматита у детей, чьи матери не испытывали дефицита витамина Д во время беременности. Также замечено, что витамин Д регулирует ген, отвечающий за превращение триптофана в серотонин. Серотонин играет решающее значение в процессе развития мозга плода. При дефиците витамина Д снижается выработка серотонина, что может вызвать неврологические дефекты. Подробнее следует остановиться на важности витамина Д для женского здоровья. Рецепторы к витамину Д содержатся в тканях яичников, эндометрия, фаллопиевых труб, плаценте.
Он необходим для синтеза половых гормонов (тестостерона, эстрадиола, прогестерона), нормализует чувствительность яичников и эндометрия к половым гормонам, участвует в регуляции менструального цикла. Дефицит витамина Д у женщин ассоциирован с высоким риском развития эндометриоза, миом и синдрома поликистозных яичников. Также витамин Д оказывает влияние на мужскую фертильность. Предстательная железа, сперматогонии, семенные пузырьки имеют рецепторы к данному витамину и ферменты для его использования. У мужчин с низким уровнем витамина Д снижается общее число сперматозоидов, и особенно их подвижность. Прием витамина Д может значительно снизить риск развития рака простаты.
Все возможные варианты дозировок витамина Д представлены в линейке Д3-КАПС производства УП «Минскинтеркапс». Вся линейка (Д3-КАПС УЛЬТРА 500 МЕ, Д3-КАПС 2000 МЕ и Д3-КАПС 5000 ME, МЕ, Д3-КАПС МАКСИМА 50000 МЕ) разработана для лечения и профилактики гиповитаминоза витамина Д у взрослых и детей с учетом международных национальных рекомендаций, при участии ведущих специалистов здравоохранения.
Для лечения дефицита витамина Д целесообразно использовать лекарственные средства с более высоким содержанием холекальциферола, например Д3-КАПС, который представлен в двух дозировках: 2000 МЕ и 5000 МЕ.
Применение Д3-КАПС 2000 ME
Лечение дефицита витамина Д у взрослых и подростков от 12 лет:
По 1 капсуле в сутки при умеренном Д-дефиците (уровень 25 (ОН) Д – 10-20 нг/мл) курсом до 6-8 недель с последующим лабораторным контролем 25 (ОН) Д в крови для решения вопроса о переводе на профилактические дозы.
Для лиц старше 60 лет с целью профилактики и комплексного лечения остеопороза:
Д3-КАПС 2000 ME по 1 капсуле в сутки. 
Д3-КАПС 2000 МЕ – суточная доза в одной капсуле для профилактики низкотравматичных переломов у пожилых в комбинированной терапии остеопороза.
При недостаточном потреблении кальция с продуктами питания необходимо применение лекарственных средств кальция для обеспечения суточной потребности в этом элементе.
Применение Д3-КАПС 5000 ME
Лечение дефицита витамина Д у взрослых и подростков от 12-18 лет:
Прием по 1 капсуле в сутки
Д3-КАПС 5000 МЕ с последующим лабораторным контролем 25 (ОН) Д в крови 1 раз в 3 месяца для решения вопроса о переводе на профилактические дозы либо продолжения лечения. 
Д3-КАПС 5000 МЕ – суточная доза витамина Д в одной капсуле для пациентов групп высокого риска по Д-дефициту (нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте, ожирение, хронические заболевания печени, почек).
Важно учитывать тот факт, что при заболеваниях/состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина Д, более предпочтителен ежедневный прием витамина Д с целью оптимизации всасывания.
Рекомендуемая доза холекальциферола для лечения дефицита витамина Д должна в 2-3 раза превышать суточную потребность возрастной группы
(минимум 6000-10000 МЕ/сут).
Д3-КАПС МАКСИМА 50 000 МЕ
Лечение дефицита витамина Д у взрослых (от 18 лет):
— Лечение тяжелого Д-дефицита (уровень 25 (OH) Д