лизис костной ткани что это

Лизис костной ткани что это

Родовые повреждения головы, несмотря на то, что они сопровождают человечество на протяжении всей его истории, по-прежнему относятся к одной из главных причин детской смертности и инвалидности. Наиболее частым маркером повреждения головки ребенка в родах является кефалогематома [5].

Кефалогематома (поднадкостничная гематома, ПНГ) – скопление крови в пространстве, сформированном кровью между костью и отслоенной от нее надкостницей. По различным данным, встречается у 0,2–3 % новорожденных. Своеобразие проблемы родовой травмы головы обусловливают анатомо-физиологические особенности новорожденного. К моменту родов голова плода является наибольшей по окружности частью его тела. Например, у доношенного новорожденного она составляет 33–37,5 см, что на 1–2 см больше окружности грудной клетки. Именно голова плода чаще всего формирует родовой канал. Поэтому даже во время физиологических родов она подвергается максимальному механическому воздействию со стороны естественных сил изгнания и сопротивления родового канала [3]. Основным механизмом образования кефалогематомы у новорожденного является смещение кожи и надкостницы головы во время продвижения плода по родовым путям и его обратного хода между схватками. В период «изгнания» плода голова совершает не только движения вперед и назад, но и вращательное движение, что является наиболее травматичным. Источником кровотечения являются сосуды поднадкостничного пространства, реже внутрикостные сосуды в области переломов костей черепа, которые встречаются у 10–25 % детей с ПНГ.

К основным факторам патогенеза образования кефалогематом относятся:

– Механический фактор: он обозначен преобладанием сцепления надкостницы с тканями родового канала над связями периоста и кости головы плода. Механическое повреждающее действие на плод оказывают чрезмерная сила маточных сокращений, затяжные роды, поступательное и вращательное движения головки плода во время прохождения ее по родовым путям.

– Гидравлический фактор: включает в себя раннее отхождение околоплодных вод, являющихся амортизатором, защищающим голову плода.

– Разница атмосферного и внутриматочного давлений оказывает присасывающее действие на кровь и тканевую жидкость, что усугубляется при операции кесарева сечения, вакуумной экстракции, стремительных родах.

– Анатомический фактор: включает в себя застой крови в результате патологии пуповины (короткая пуповина, перегиб или натяжение пуповины, обвитие шейки плода) [1].

Внешне ПНГ проявляются в виде локальной выпуклости чаще в теменной области с четкими границами по краю кости. Сначала ПНГ плотная, в дальнейшем определяется флюктуация и пальпируется валик по периферии ПНГ, что часто создает ложное впечатление о наличии вдавленного перелома в этой зоне. По данным авторов, около 80 % ПНГ значительно уменьшаются в первую неделю жизни ребенка и рассасываются обычно в течение 2–3 недель [2]. Если же этого не происходит, кефалогематома начинает оссифицироваться. Обычно через 4 недели после рождения кефалогематома, которая или совершенно не уменьшилась в размерах, или уменьшилась незначительно, начинает по периферии покрываться костной плотности капсулой и в конце концов полностью инкапсулируется.

Наиболее благоприятный вариант, когда образуется гиперостоз на месте окостеневшей кефалогематомы. С внутренней поверхности надкостницы остеобласты образуют сначала остеоидную капсулу. Затем начинается прорастание соединительной ткани в полость кефалогематомы и где есть еще жидкая кровь или фибриновые сгустки, с постепенной рубцовой организацией кефалогематомы и в отдельных случаях – окостенением.

В ряде случаев параллельно процессу инкапсуляции идет резорбция подлежащей кости с образованием в ней сквозных дырчатых дефектов. В некоторых случаях, где-то в возрасте около года, эта капсула постепенно рассасывается и остается сквозной дефект в черепе.

По данным различных авторов, оссификация кефалогематом колеблется в диапазоне от 7,3 до 50 %. При этом в 48,3 % наблюдений под оссифицированной гематомой выявляются дефекты кости до твердой оболочки мозга [4].

Спорным остается вопрос о тактике лечения ПНГ. По мнению ряда авторов, в подавляющем большинстве случаев кефалогематомы требуют лишь консервативного лечения. Хирургическое лечение – пункционное удаление – оправдано только у тех новорожденных, у которых гематомы сопровождаются грубым косметическим дефектом (распространение на лицевую часть головы и/или очень большие ее размеры – «обезображивающие» кефалогематомы, без тенденции к уменьшению ее размеров к 10 дню жизни. Ряд авторов призывает к более активному хирургическому лечению кефалогематом в остром периоде, причем пункцию целесообразно выполнять после первой недели жизни, когда проходит «физиологическая» подверженность кровотечениям.

Несмотря на большую распространенность кефалогематом, отсутствует единое представление и единая схема в определении показаний к хирургическому (пункционному) лечению.

Иллюстрацией одного из вариантов клинического течения кефалогематом может служить следующее наблюдение.

Девочка К.Е., 28 дней, находилась на стационарном лечении в отделении нейрохирургии БУЗОО ГДКБ № 3 г. Омска с диагнозом: кефалогематома правой теменной области. При обращении родители высказывали жалобы на наличие у ребенка большой припухлости на голове справа. Из анамнеза известно, что ребенок от первой беременности, протекавшей на фоне анемии беременной. Роды естественные, в сроке 40 недель, закричала сразу. Околоплодные воды светлые. Масса при рождении – 3350 г, рост – 51 см. К груди приложена в родзале, сосала активно. При рождении констатирована кефалогематома, которая со слов матери в течение первых трех дней увеличивалась. Из роддома выписана на 5 сутки. Участковый педиатр рекомендовала выжидательную тактику.

В возрасте 21 дня родители обратили внимание, что кефалогематома стала плотноватой, размеры ее с момента родов не уменьшились. Ребенок был направлен на консультацию к нейрохирургу. При осмотре: в соматическом и неврологическом статусе патологических проявлений не выявлено. В правой теменной области визуализируется обширная кефалогематома, размерами 10×12×4 см, поверхность которой пальпаторно плотная с ощущением эластической упругой мембраны по типу «пергаментного треска», выраженным валиком оссификации по периферии. Окружность головы 37 см.

Перед пункционным лечением проведен обязательный диагностический минимум: общий анализ крови, общий анализ мочи – в пределах возрастной нормы. Нейросонография – на момент исследования срединные структуры мозга не смещены, ликворная система не расширена, УЗ-данных в пользу внутричерепной гематомы не получено. В правой теменной области визуализируется кефалогематома максимальной толщиной 20 мм, эхоструктура ее жидкостная, неоднородная. В прилежащей костной структуре кортикальный слой неровный. Рентгенография черепа в двух проекциях – справа в теменной области мягкотканая тень, справа покровная кость истончена, разволокнена с неровными контурами, структура кости разряжена, неравномерная по плотности с неровным внутренним контуром. Дважды с интервалом в один день, под местной анестезией проведена пункция кефалогематомы, удалено соответственно 15 и 8 мл жидкой лизированной крови. Процедуры ребенок перенес удовлетворительно. После серии пункций напряжение и размеры кефалогематомы значительно уменьшились, поверхность приобрела волнистый, кратерообразный вид. Через 2 недели при контрольном осмотре констатировано некоторое сглаживание бугристой поверхности кефалогематомы. В соматическом и неврологическом статусе патологических изменений не обнаружено. Проведена нейросонография – вещество головного мозга без структурных изменений, в теменной области справа в мягких тканях визуализируется жидкостное образование 40×6 мм, в прилежащей костной структуре кортикальный слой неровный, прерывистый от 4 до 11 мм (остеомаляция?). Проведена мультиспиральная компьютерная томография – в правой теменной кости определяется локальное истончение кости с неправильной формы дефектом, поперечным размером 16 мм и продольным размером 40 мм. Над этой зоной в мягких тканях волосистой части головы определяется уплотнение, примыкающее к кости, расположенное под подкожно-жировой клетчаткой, размерами до 43×21×3 мм, плотностью 78 ед. Н – кефалогематома.

Отмечено расширение субарахноидальных пространств больших полушарий головного мозга. Объем желудочков мозга не изменен. Смещения срединных структур нет.

Контрольный осмотр ребенка в возрасте 2 месяцев. Активно жалоб мать не предъявляет. В соматическом статусе без особенностей. В неврологическом статусе: взгляд фиксирует, за игрушками следит, на звуковые раздражения реагирует. Зрачки равновеликие, реакция на свет живая. Активные движения в конечностях сохранены. Сухожильные и периостальные рефлексы с рук средней живости, с ног оживлены. Рефлекс Бабинского с обеих сторон. Местно: окружность головы 40 см, большой родничок 1,5×1,5 см, мягкий, пульсацию мозга передает. Кефалогематома практически не визуализируется, в правой теменной области при пальпации определятся участок вдавления кости 1,1×1,5 см. Проведена нейросонография – структурных изменений вещества головного мозга нет, в правой теменной области в костной структуре кортикальный слой неровный, прерывистый от 3 до 7 мм, остеомаляция.

Рис. 1. МСКТ в режиме 3D костной реконструкции. Просматривается дефект в правой теменной кости

Рис. 2. МСКТ в режиме 3D костной реконструкции (контроль через год). Дефект в правой теменной кости не просматривается, костной деструкции нет

В течение года проводилось динамическое наблюдение за ребенком, проводилась нейросонография. В неврологическом статусе изменений выявлено не было. Через один год проведена контрольная МСКТ – кости свода и основания черепа не изменены, дефекта правой теменной кости не определяется. Срединные структуры не смещены. Локальное расширение субарахноидального пространства конвекситально справа до 2–3 мм, боковые желудочки симметричные, не расширены. Третий, четвертый желудочки не изменены. Зон патологической плотности в веществе головного мозга и его оболочках не найдено.

Таким образом, костный дефект после кефалогематомы оссифицировался самостоятельно, не требуя пластического закрытия.

Противоречивость точек зрения на выбор методик лечения кефалогематом во многом объясняется отсутствием общепринятой универсальной классификации этого заболевания и, естественно, сопряженных с ней алгоритмов лечебных действий. Неудаленная кефалогематома больших размеров влияет не только на местном уровне, рассасывая подлежащую черепную кость, но воздействует и на общее состояние новорожденного. Помимо локальных костных изменений поднадкостничная гематома может осложнять течение раннего перинатального периода и приводить к отдаленным последствиям. К наиболее частым осложнениям относят развитие желтухи у новорожденных в раннем неонатальном периоде, формирование анемизации, вследствие скопления значительного объема крови в кефалогематоме. Описаны различные формы гнойно-септической инфекции, развившиеся из-за инфицирования кефалогематомы. Ряд авторов считают, что кефалогематома может быть одним из косвенных признаков родовой травмы центральной нервной системы. Ее наличие сопряжено с нарушением гемодинамики не только в покровах черепа, но и в головном мозге новорожденного, что не может не отразиться на его состоянии. Достаточно часто кефалогематома сочетается с другими родовыми повреждениями: внутричерепные кровоизлияния, переломы черепа, переломы ключицы, повреждения шейного отдела позвоночника [6].

В настоящее время становится все более очевидным, что оставлять кефалогематому нельзя – она должна быть эвакуирована с наложением давящей повязки. Современные методы диагностики доказывают оправданность активной хирургической тактики в отношении детей с кефалогематомами. Пункционная аспирация содержимого кефалогематомы имеет лечебную и в большей степени профилактическую направленность, так как предсказать естественную эволюцию кефалогематомы у каждого больного довольно трудно.

Рецензенты:

Бочарников Е.С., д.м.н., профессор кафедры детской хирургии, ГБОУ ВПО ОмГМА, г. Омск;

Чернышев А.К., д.м.н., профессор кафедры детской хирургии, ГБОУ ВПО ОмГМА, г. Омск.

Источник

Боль в костях при остеопорозе

Поделиться:

Остеопороз — заболевание, приводящее к разрушению костной ткани, первым признаком которого является боль в костях. Его причина — нарушения обмена веществ, поэтому при костных болях неясного происхождения можно уточнить диагноз при помощи анализов крови.

Куда девается кальций

Кость состоит из сетчатого белкового «скелета», в ячейки которого откладываются соли кальция и фосфора. Именно этим объясняется ее прочность: если бы кость была просто твердой, она оказалась бы хрупкой, как фарфор, но белковая основа сообщает ей необходимую гибкость. В процессе развития человека — начиная еще с внутриутробного периода — формируется сперва гибкая «матрица» будущей кости, а кальцием она наполняется уже позже. Уровень насыщенности кости кальцием различается в разные периоды жизни. Отчего это зависит?

Дело в том, что обеспечение твердости нашего скелета — не единственная забота кальция. Он необходим для сокращения мышц — в том числе и сердечной. Поэтому понижение уровня кальция в крови ниже некоего «прожиточного минимума» совершенно справедливо рассматривается организмом как ситуация, угрожающая жизни. А скелет — это огромный «запас» кальция, из которого его при необходимости можно брать.

Читайте также:
Психогенная боль в спине

Костный «индикатор»

Регуляцией уровня кальция в крови занимаются два гормона: кальцитонин (его выделяет щитовидная железа) и паратгормон (продукт паращитовидных желез — маленьких образований на задней поверхности щитовидной железы). Если кальция в крови достаточно, кальцитонин «загоняет» его в кости. Но если уровень этого металла в крови падает, паратгормон «вытаскивает» его из костной ткани, чтоб не остановилось сердце.

Очевидно, что при нарушениях в выработке этих гормонов непременно возникнут симптомы со стороны костей, причем зачастую они бывают одними из первых. В зависимости от характера гормональных нарушений выделяют следующие виды остеопороза.

Тиреоидный остеопороз

Тут все несложно. Гипофункция щитовидной железы — недостаток кальцитонина: кальция много в крови, а в кости он не попадает, развивается остеопороз. Кроме ноющих неясных болей в костях снижение функции нашего «щита» проявляется и другими симптомами: вялость, слабость, ощущение общей заторможенности, сухость и бледность кожи, ломкость волос, отечность лица, урежение пульса, снижение иммунитета. Уточнить диагноз поможет анализ крови на тиреотропный гормон (ТТГ) в комплексе с кальцитонином. ТТГ изменяется и в случае понижения, и в случае повышения функции щитовидной железы, поэтому начинать обследование нужно именно с него, а не с визуализационных методов (УЗИ).

Паратиреоидный остеопороз

Здесь все наоборот. Паратгормон, как мы помним, «выгоняет» кальций из костей в кровь. При гиперфункции паращитовидных желез паратгормона слишком много, он действует очень активно, что опять способствует развитию остеопороза. Однако избыток кальция в крови тоже ни к чему хорошему не приводит. Чрезмерно длительные сокращения — спазмы — гладкой мускулатуры кишечника вызывают запоры и боли в животе. Почки, пытаясь вывести избыток кальция, работают «на износ», в них могут появляться камни-кальцинаты, мочевыделение увеличивается и ощущается сильная жажда. Разобраться в такой ситуации помогут анализ крови на кальций и фосфаты и определение кальция в суточной моче.

Эстрогензависимый остеопороз

Опосредованно на уровень кальция влияют также женские половые гормоны — эстрогены. Именно поэтому их снижение в перименопаузальном периоде может приводить к развитию остеопороза.

Воздействие эстрогенов на костную ткань — сложный многоступенчатый процесс. Интересно, что эти гормоны влияют не только на обмен кальция, но и на общее состояние «белкового скелета». С точки зрения природы все довольно логично: юная девушка (с высоким уровнем эстрогенов) должна быстро залечивать любые травмы, а вот немолодой, которая уже выполнила репродуктивную функцию, такая способность как бы уже не обязательна. Против природы не пойдешь, однако нам не хочется соглашаться с природными механизмами.

Поэтому всем женщинам, вступающим в пременопаузу, рекомендуется обсудить со своим гинекологом вопрос профилактики остеопороза — она куда эффективнее лечения. Основные анализы, которые может назначить врач: определение в крови кальция и костной фракции щелочной фосфатазы и количество кальция в суточной моче.

Любые подозрения на остеопороз должны быть подтверждены денситометрией — измерением плотности костной ткани. Наиболее точным вариантом является двуэнергетическая рентген-денситометрия. Как любой рентгеновский метод, она не совсем безвредна, однако существует альтернатива — УЗ-денситометрия. Так что поставит диагноз в любом случае несложно — главное сделать это вовремя.

Источник

Принятие решения при неудаче эндодонтического лечения

Каждый клиницист постоянно принимает клинические решения в своей практике, исходя из своих знаний, умений и опыта. Но с годами практики все больше появляется клинических случаев, которые ставят нас в несколько затруднительное положение, так как отличаются от стандартов, описанных в руководствах и учебниках. Однако, принятие решения о судьбе зуба или выбора тактики лечения в какой-то клинической ситуации, все равно ложится ответственностью на нас.

Хочу представить вашему вниманию клинический случай с несколько не стандартной динамикой.

Пациентка обратилась по поводу боли в области 37 зуба. Перкуссия данного зуба была резко болезненна, изменений в области переходной складки не наблюдалось. Анамнез: зуб ранее лечен эндодонтически около 10 лет назад и был покрыт коронкой. Рентгенологически состояние коронарной реставрации удовлетворительное, без видимых дефектов нарушений краевого прилегания. В корневых каналах обтурационный материал расположен короче рентгенологической верхушки на 2-3 мм в мезиальном и дистальном корнях. Наблюдается фрагмент металлической плотности в дистальном канале, в апикальной части корня (отломок инструмента). Периапикально определяется деструкция костной ткани размерами 5 на 5 мм (по КЛКТ).

Диагноз: хронический апикальный периодонтит зуба 37 К. 04.5

Лечение

Под проводниковой анестезией проведено удаление коронки и реставрации. Извлечены внутрикорневые штифты, проведена дезобтурация корневых каналов, удален фрагмент инструмента, получена апикальная проходимость с гнойным отделяемым в большом количестве. Рабочая длина верифицирована с применением апекслокатора Морита, проведена хемомеханическая обработка корневых каналов до размера 50 (ИСО) в мезиальных каналах и 70 (ИСО) в дистальном. Каналы обработаны 3% раствором гипохлорита натрия и 17% раствором ЭДТА. В каналы введена водная суспензия гидроксида кальция на 7 дней. В последующем, гидроксид кальция заменялся несколько раз до стихания симптоматики и прекращения экссудации. Это заняло примерно 1,5 месяца. После этого корневые каналы были обтурированы гуттаперчей с силером АНплюс. Зуб восстановлен литой вкладкой и покрыт временной коронкой.

Динамическое наблюдение через 6 мес. показало полное отсутствие симптоматики, но рентгенологически наблюдалось значительное увеличение периапикального процесса в размерах, как на прицельном снимке, так и на КЛКТ.

Обсуждение

Итак, уже на этой стадии клинического контроля, нам клиницистам необходимо принимать решение о дальнейшей судьбе зуба. Согласно клинико-рентгенологическим критериям «успеха» или «неудачи» эндодонтического лечения по Strindberg (1956), увеличение периапикального процесса рентгенологически можно отнести к «неудаче», несмотря на все проведенное лечение, адекватную обтурацию и восстановление. Выбор дальнейшей тактики ведения таких зубов заключается либо в удалении, либо в апикальной микрохирургии, либо в наблюдении еще какое-то время. В этой области достаточно трудно провести апикальную хирургию из-за анатомических особенностей. Остается либо удаление этого зуба, либо дальнейшее наблюдение. И в этом случае такой фактор, как отсутствие клинической симптоматики, представляет нам шанс сделать выбор в пользу дальнейшего наблюдения. Другими аргументами за такую тактику, является знание нами всех аспектов течения воспалительного процесса у этого зуба.

Наше большое желание увидеть начало заживления периапикального процесса как можно раньше после лечения корневых каналов понятно, понятно, как и у каждого специалиста, ждущего положительных эффектов от своей работы. Однако, организм живет по своим законам и не подчиняется нашим желаниям.

Дальнейшие клинико-рентгенологическое исследования за данным клиническим случаем показали правильность моих рассуждений и выбор тактики дальнейшего наблюдения за зубом в достаточно непростой период принятия решений.

Источник

Остеомиелит

Что такое остеомиелит?

Остеомиелит – поражение кости инфекционной природы. Воспалительные изменения охватывают костный мозг, губчатый слой и компактное вещество, а также надкостницу. Нередко инфекция переходит на окружающие ткани (мышцы, клетчатку). Остеомиелит сопровождается структурными и функциональными нарушениями в других системах организма.

Согласно статистическим сведениям, патология чаще развивается из-за травм. Склонность к остеомиелиту обнаруживается у пожилых людей, детей и лиц с иммунными нарушениями. Среди взрослого работоспособного населения чаще заболевают мужчины.

При попадании инфекции в кость первым страдает мягкое вещество (костный мозг). Воспалительный отек провоцирует микроциркуляторные нарушения, из-за чего патологические изменения распространяются на другие слои костей. В костной ткани образуются гнойно-некротические очаги. Возможно формирование абсцессов и свищей, которые открываются через кожу. Инфекция способна распространяться в другие органы и ткани, провоцируя в них воспаление и гнойные изменения.

Виды остеомиелита

Ориентируясь на возбудителя, остеомиелит может быть:

С учетом путей попадания инфекции в кость патология бывает:

В зависимости от яркости проявлений остеомиелит бывает острым и хроническим. Второй вариант встречается на фоне атипичного развития заболевания либо при специфическом остеомиелите.

Патологию классифицируют на формы в зависимости от особенностей развития:

Симптомы остеомиелита

Проявления остеомиелита зависят от формы заболевания, пути проникновения инфекции в организм, локализации и степени распространенности воспаления в кости и окружающих тканях.

Для острых форм характерен период «предвестников», который сопровождается слабостью, сонливостью, болями в теле. Затем наблюдается повышение температуры до фебрильных значений. У пациента возникают проявления интоксикации, которые включают слабость, озноб, боли в голове и теле, тошноту, рвоту. В тяжелых случаях наблюдаются перепады артериального давления, сбои сердечного ритм, судороги, потеря сознания вследствие бактериальной интоксикации.

Местные проявления остеомиелита следующие:

При переходе острой формы в хроническую самочувствие пациента улучшается. Боли ослабевают и становятся ноющими. На поверхности кожи (нередко вдалеке от основного очага) формируются свищевые ходы, из которых выделяется умеренное количество гноя.

На стадии ремиссии состояние больного нормализуется; из свищевых ходов скудно выделяется гной, иногда они самостоятельно закрываются. Ремиссия может продолжаться от месяца до нескольких лет, что зависит от локализации и обширности основного очага, а также от общего состояния здоровья пациента.

Рецидивы возникают на фоне снижения иммунитета, обострения хронических заболеваний, истощения, скопления большого количества гноя в результате закрытия свищевого хода. При обострении остеомиелита у пациента возобновляются боли, симптомы интоксикации, начинается выделение гноя через кожу.

Причины остеомиелита

Причиной заболевания является инфицирование костной ткани. Болезнетворные микроорганизмы попадают в кости через кровь из очагов воспаления внутри организма, а также извне при загрязнении открытых ран, обсеменении патогенами эндопротезов и агрессивном течении инфекционных процессов в мягких тканях. Редко воспаление развивается из-за нарушений кровоснабжения кости.

В зоне риска по развитию остеомиелита находятся дети и пожилые люди, лежачие больные, пациенты с тяжелыми хроническими патологиями (иммунные заболевания, сахарный диабет, серповидно-клеточная анемия), онкологическими процессами и заболеваниями почек, требующих проведения гемодиализа.

Источник