код мкб анафилактический шок на укус насекомого

Аллергия на насекомых

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Основными формами аллергии на насекомых являются:

Различают реакции немедленного типа, возникающие через несколько секунд или минут и продолжающиеся несколько часов или дней, и замедленные аллергические реакции, появляющиеся через 1-2 суток после укуса.

Токсические реакции наблюдаются после ужаления большим количеством насекомых.

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

Причины аллергии на насекомых

[6], [7], [8], [9]

Патогенез

Необычная реакция на укус насекомого может быть опосредована реагинами IgE или IgG2. Основными аллергенными компонентами яда являются фосфолипаза А2, гиалуронидаза, мелиттин, высокомолекулярная фракция с активностью кислой фосфатазы и аллерген С. Кроме того, яды, слюна насекомых могут содержать гистамин, ацетилхолин, кинины, другие биогенные амины и их либераторы, ферменты. В этом случае реакция имеет псевдоаллергический характер.

Симптомы аллергии на насекомых

Чем тяжелее протекала первичная реакция на укус, тем выше вероятность ее повторения.

В течение 7-12 дней после укуса могут возникнуть реакции, напоминающие сыворотогную болезнь.

Источник

Анафилактический шок

Общая информация

Краткое описание

Анафилактический шок (АШ) – острая системная аллергическая реакция на повторный контакт с аллергеном, угрожающая жизни и сопровождающаяся выраженными гемодинамическими нарушениями, а также нарушениями функций других органов и систем [1].

Название протокола: Анафилактический шок
Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:
T78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу.
Т78.2 Анафилактический шок неуточненный.
Т80.5 Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки.
Т88.6 Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.

Сокращения, использованные в протоколе:
АД – артериальное давление
АЛТ – аланинаминотрасфераза
АСТ – аспарагинаминотрасфераза
АШ – анафилактический шок
БАК – биохимический анализ крови
ВОП – врач общей практики
ГКС – глюкокортикостероиды
ДАД – диастолическое артериальное давление
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИВЛ – искусственная вентиляция лёгких
КЩС – кислотно-щелочное состояние
ЛС – лекарственное средство
МКБ – международная классификация болезней
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
САД – систолическое артериальное давление
УЗИ – ультразвуковое исследование
ЧСС – частота сердечных сокращений
IgE – иммуноглобулин класса
Е рО2 – парциальное напряжение кислорода
рСО2 – парциальное напряжение углекислого газа
SaO2 – сатурация (насыщение гемоглобина кислородом)

Дата разработки протокола: 2014 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: врачи всех профилей, фельдшеры.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация анафилактического шока

По клиническим вариантам [1]:

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводятся.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводятся.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

• мониторинг АД, ЧСС, SaO2, суточного диуреза.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Жалобы [1]:

кашель;
осиплоасть голоса;
удушье.

резкие боли в эпигастральной области.

Физикальное обследование [1]

В зависимости от клинических вариантов:

частый нитевидный пульс (на периферических сосудах);
тахикардия (реже брадикардия, аритмия);
тоны сердца глухие;
АД быстро снижается (в тяжелых случаях ДАД не определяется);
нарушение дыхания (одышка, затрудненное хрипящее дыхание с пеной изо рта);
зрачки расширены и не реагируют на свет.

резкое снижение АД;
слабость пульса и его исчезновение;
нарушение ритма сердца;
спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая гиперемия») и дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз).

развитие ларинго- и/или бронхоспазма;
отёка гортани с появлением признаков тяжёлой острой дыхательной недостаточности;
развитие респираторного дистресс-синдрома с выраженной гипоксией.

наличие признаков раздражения брюшины.

• острое доброкачественное: стремительное наступление клинической симптоматики, шок полностью купируется под влиянием соответствующей интенсивной терапии.

характеризуется острым началом с быстрым падением АД (диастолическое— до 0 мм рт. ст.), нарушением сознания и нарастанием симптомов дыхательной недостаточности с явлениями бронхоспазма;
данная форма является достаточно резистентной к интенсивной терапии и прогрессирует с развитием тяжелого отека легких, стойкого падения АД и глубокого коматозного состояния;
чем быстрее развивается АШ, тем более вероятно развитие тяжелого АШ с возможным летальным исходом (поэтому для данного течения АШ характерен неблагоприятный исход, даже при проводимой адекватной терапии).

шок быстро проходит и легко купируется без применения каких-либо лекарств.

В зависимости от степени тяжести [1]:

• продолжительность АШ лёгкой степени от нескольких минут до нескольких часов.

• УЗИ органов брюшной полости и малого таза и др. показано для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, оценки степени поражения различных органов и систем при тяжёлых системных реакциях, для выявления сопутствующих заболеваний, которые могут имитировать и утяжелять течение основного заболевания.

Дифференциальный диагноз

Таблица 1 Дифференциальная диагностика анафилактического шока[1,2,4]

Источник

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

Анафилактическая реакция (АР) на укусы насекомых – это быстро развивающаяся, опасная для жизни системная реакция, затрагивающая как минимум 2 системы органов, которая возникает у людей с повышенной чувствительностью к яду осы, пчелы или шершня.

В этой статье описаны клинические симптомы анафилаксии после укуса насекомых, принципы лечения, даны рекомендации для пациентов и врачей о том, что делать в случае анафилаксии, а также обсуждаются рекомендации по назначению адреналина и др. лекарств. Статья основана на консенсусе Европейской академии аллергии и клинической иммунологии (EAACI) от 2016 г.

Анафилактическая реакция после укуса насекомых

Иммуноглобулин E участвует в патогенезе анафилаксии, и его связывание с рецепторами FCε на базофилах и тучных клетках вызывает секрецию клеточно-опосредованных медиаторов. Другие альтернативные или сопутствующие механизмы патогенеза не известны, но считается, что системы комплемента и коагуляции активируются вместе.

Неизвестно, насколько быстро и насколько сильно АР разовьется у конкретного пациента. Доступны несколько вариантов:

В некоторых случаях после укуса могут возникать предупреждающие (продромальные) симптомы, в других случаях симптомы анафилаксии проявляются сразу. У детей системные реакции обычно легкие (около 60% случаев) и возникают только на коже, а около 70% взрослых испытывают респираторные или сердечно-сосудистые симптомы.

Лечение анафилаксии – что нужно знать пациенту?

Лечение анафилаксии – что нужно знать пациенту?

Все пациенты с укусами AR-насекомых в анамнезе должны всегда иметь при себе лекарства для оказания первой помощи и знать, что делать в случае АР.

Лечение первой линии при анафилаксии – адреналин. Чтобы набрать лекарство из флакона в шприц, требуется время, и не все пациенты могут сделать это должным образом, поэтому можно использовать специальную автоматическую ручку с лекарством (уровень рекомендации D). В Европе в аптеках доступны дозы EpiPen ® AAI 0,15 мг или 0,3 мг.

После укуса насекомого (пчелы, осы и т. д.) пациенту следует обратиться за помощью и занять определенное положение в соответствии с преобладающими симптомами:

Антигистаминные препараты второго поколения (AГ) быстрого действия, например, левоцетиризин 10 мг, цетиризин 20 мг. Детям следует принимать двойную дозу в зависимости от возраста и глюкокортикостероиды (ГКС), например, преднизолон: от 50 до 100 мг, 1-2 мг / кг массы тела у детей.

В случае легкой системной реакции для лечения достаточно перорального приема антигистаминного препарата и глюкостероида. У пациентов, получавших специфическую иммунотерапию (СИТ), АГ и ГКС после укуса, системная аллергическая реакция обычно не развивается. Тем не менее, использование АГ и ГКС не должно задерживать использование адреналина, если он есть у пациента, и появились симптомы повреждения систем других органов, кроме кожи.

Отсроченное введение адреналина во время приступа связано с повышенной смертностью и двухфазным течением анафилаксической реакции (уровень рекомендаций D).

Пациенты с астмой должны также иметь при себе агонист бета-2-адренорецепторов короткого действия и, в случае респираторной недостаточности, использовать столько ингаляций, сколько необходимо(уровень рекомендации D).

Всем пациентам, обратившимся в лечебное учреждение после анафилаксии, необходимо предоставить письменную информацию о том, как избежать крылатых насекомых и что делать в случае укуса.

Препараты первого ряда для лечения анафилаксии: Адреналин

Пожилые пациенты, а также люди с ишемической болезнью сердца или другими артериопатиями подвергаются повышенному риску побочных эффектов адреналина. Однако эти пациенты также могут подвергаться повышенному риску сердечных реакций из-за самой анафилаксии. Ретроспективно отделить побочные эффекты адреналина от анафилактических реакций сложно.

Препараты первого ряда для лечения анафилаксии: антигистаминные препараты

Системный и пероральный АГ ( рецептор пре-H 1 ) может быть полезен при лечении легких реакций после укуса: повреждения кожи (зуд, крапивница, ангионевротический отек), глазных и назальных симптомов (уровень рекомендаций B).

Но убедительных доказательств в поддержку использования антигистаминных препаратов во время анафилаксии нет. Однако, несмотря на отсутствие доказательств, АГ по-прежнему рекомендуется для лечения АР.

Препараты первого ряда для лечения анафилаксии: глюкокортикостероиды

Рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследований, подтверждающих эффективность ГКС в лечении анафилаксических реакций, не проводилось. Считается, что глюкокортикостероиды уменьшают симптомы длительной анафилаксии и останавливают развитие двухфазной анафилактической реакции, хотя этот эффект не был продемонстрирован (уровень рекомендации D).

Скорая медицинская помощь

Было проведено несколько исследований, оценивающих лечение анафилаксии, назначаемое в отделениях неотложной помощи и приемных. Результаты показали, что лечение пациентов не соответствовало рекомендациям по лечению анафилаксии. Пациентам в приемном отделении адреналин не вводили, их, теряя время, направляли к аллергологу.

Несколько практических советов для врачей скорой помощи:

Автоматический инжектор адреналина

Показания к назначению адреналина при анафилаксии

Показания к назначению инъекций адреналина различаются от страны к стране. Согласовано, что всем пациентам, у которых развивается анфилактическая реакция с респираторными или сердечно-сосудистыми симптомами после контакта с известным аллергеном, следует назначать инъекции и объяснять, как использовать инъектор.

В случае анафилаксии, связанной с ядом насекомых, инъекции адреналина могут потребоваться также после приступа. Ниже приведены показания для назначения лечения для различных групп пациентов.

У пациентов с длительной задержкой в ​​получении лечения следует рассмотреть возможность использования адреналина, если имеется легкая или умеренная аллергическая реакция (относительное показание). Большинство экспертов сходятся во мнении, что если после укуса наблюдается только кожная реакция, адреналин не нужен, если только не существует высокого риска повторного контакта (например, для пчеловодов).

Пациентам, прошедшим специфическую иммунотерапию (СИТ), адреналин следует назначать до тех пор, пока не будет достигнута поддерживающая доза во время лечения. Однако единого мнения о том, следует ли пациенту продолжать вводить адреналин при достижении поддерживающей дозы, нет.

Нет сомнений в том, что адреналинотерапию следует продолжать у пациентов с тучно-клеточной болезнью с повышенным уровнем базальной триптазы и у пациентов с факторами риска неэффективного лече

Адреналин также следует назначать, если пациент принимает ингибиторы АПФ. Большинство экспертов считают, что пациентам, у которых во время СИТ были только кожные реакции, адреналин не требуется. Исключение может быть сделано, если сохраняется высокий риск повторных укусов.

Пациенты с некожными реакциями в анамнезе и факторами риска рецидива (тяжелая аллергия на пчелиный яд; тяжелая АР до лечения; АР во время специфической иммунотерапии) также должны иметь при себе адреналин.

Показания к назначению нескольких инъекций. До 32% пациентов требуется вторая внутримышечная доза дреналина. Ниже приведены указания для назначения:

Резюме

Анафилаксия, вызванная ядом насекомых, представляет собой опасное для жизни состояние, которое может привести к гибели, если больного не лечить должным образом. К сожалению, и пациенты, и врачи по-прежнему избегают употребления адреналина, как препарата первого ряда.

Чтобы избежать печальных последствий, все пациенты, перенесшие АР должны получить информацию о том, что делать в случае повторных укусов AR-насекомых, когда и как правильно использовать препарат.

Источник

Токсический эффект яда других членистоногих

Рубрика МКБ-10: T63.4

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

При ужалении из яйцеклада насекомых, расположенного на заднем конце брюшка, выделяется ядовитая жидкость. В России отмечается более 50 смертей в год, главным образом от ужаления пчел (домашних и диких) и ос; реже от ужаления шершней и, крайне редко, шмелей.

Этиология и патогенез [ править ]

Медоносные пчелы могут жалить только один раз, поскольку их жало зазубрено и остается в коже жертвы. Потеряв жало и мешочек с ядом, пчела погибает. У ос, в отличие от пчелы, жало гладкое и при укусе ей удается его не только извлечь, но повторно ужалить жертву.

Клинические проявления [ править ]

Местные проявления и системные реакции организма при ужалении человека пчелой, осой, шершнем или шмелем обусловлены как экзогенными токсикантами, так и образующимися в результате их действия эндогенными биологически активными веществами.

При ужалении ядовитыми насекомыми возникают острая режущая боль и жжение. Отчетливо видно место укуса из-за быстро развивающегося покраснения и отека кожи, с постепенным образованием волдыря. В течение 15-30 мин все неприятные ощущения стихают, но местные проявления сохраняются в течение нескольких часов.

При множественных укусах (100-300 пчел) повышается проницаемость капилляров, развивается внутрисосудистый гемолиз. Укусы большого количества пчел и ос, особенно крупных, а также шершней могут привести к дисфункции органов. В тяжелых случаях воздействие яда у пострадавших вызывает острый гемолиз, РДС взрослых, дисфункцию печени, острый некроз скелетных мышц (миоглобинемия), артериальную гипертензию. Под действием содержащихся в яде фосфолипазы-А₂ и мелиттина происходит поступление в кровоток значительного количества эндогенных катехоламинов. Если их концентрация значительная, появляется высокий риск поражения миокарда. Выброс катехоламинов приводит к артериальной гипертензии, за которой следуют стойкая гипотония, брадикардия, возможна ишемия миокарда, отмечается бронхоспазм. Интоксикация проявляется психомоторным возбуждением, рвотой, диареей.

Иногда происходит некроз пораженных укусами участков кожи. Напряженный отек может привести к рабдомиолизу, миоглобинурийному нефрозу и острой почечной недостаточности.

Токсический эффект яда других членистоногих: Диагностика [ править ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Токсический эффект яда других членистоногих: Лечение [ править ]

Жало нельзя удалять выдавливанием, так как это приведет к разрыву мешочка и быстрому поступлению яда в общий кровоток. Жало и мешочек удаляют анатомическим или маникюрным пинцетом. Ранку обрабатывают раствором антисептика, прикладывают холод. В случае распространения воспаления на всю конечность назначают анальгетики, антибиотики и мази с глюкокортикоидами.

В тяжелых случаях интоксикации и при развитии аллергической реакции проводится интенсивное лечение. При развитии анафилактического шока необходимо сохранить проходимость верхних дыхательных путей у пострадавшего и восстановить АД. Для поддержания АД вводят гемодинамические препараты и проводят инфузию жидкости; вводят адреналин для расширения дыхательных путей и сосудистые препараты (допамин).

В тяжелых случаях для удаления из организма циркулирующих компонентов яда показано проведение ГС и плазмафереза.

При рабдомиолизе для профилактики развития миоглобинурийного нефроза и острой почечной недостаточности внутривенно вводят щелочные растворы.

Профилактика [ править ]

Светлая одежда, цветочный рисунок на одежде, блестящие украшения, запахи духов, лосьонов привлекают насекомых.

Вещества (феромоны тревоги), которые выделяются при раздавливании насекомых, могут стать химическим сигналом к атаке остальных.

Прочее [ править ]

Укусы сороконожек и многоножек

Определение и общие сведения

В классе Myriapoda единственным жалящими многоножками являются представители отряда Сколопендры (Scolopendromorpha), имеющие на каждой паре ног коготки с ядовитыми железами. Обитают в тропиках и субтропиках. Тропические виды более ядовиты, могут достигать в длину 25 см и нападать на птиц, мелких млекопитающих и ящериц. Живут под листьями и камнями, но могут заползать и в жилые помещения.

В южных регионах Европы встречается кольчатая сколопендра (Scolopendra singulata), достигающая 10 см в длину.

В месте ужаления сколопендрой появляется боль и воспалительная реакция. Серьезных осложнений, как правило, не бывает. Однако у лиц, предрасположенных к аллергическим реакциям, могут развиться выраженные реакции. Именно поэтому все виды сколопендр следует рассматривать как потенциально ядовитых животных.

Заползание сколопендры во время сна в естественные отверстия в организме человека, чаще в носовые проходы, может вести к воспалению слизистых и более выраженным явлениям интоксикации. Коготки сколопендры наносят глубокие раны на коже, что может вести к последующему ее инфицированию.

Избегать контакта со сколопендрами, не брать в руки. До сна тщательный просмотр постели для удаления заползших в нее сколопендр и заправление постели противомоскитным пологом. В районах, где широко распространены сколопендры, рекомендуют спать в гамаке.

Если видно, как по телу ползет сколопендра, немедленно сбросить ее в том направлении, в котором она ползет.

Источник

Анафилаксия: некоторые факторы риска ее развития

Анафилаксия является серьезной, опасной для жизни системной реакцией гиперчувствительности. Рассмотрены клинические критерии диагностики анафилаксии, классификация, статистические оценки распространенности и смертности, патогенез и факторы риска.

Anaphylaxis is the serious, life dangerous system reaction of hypersensitivity. An examination was performed on the clinical criteria of diagnostics of anaphylaxis, classification, statistical estimates of prevalence and mortality, pathogenesis and factors of risk.

Анафилаксия (АФ) (прежний термин «анафилактический шок» более не рекомендуют использовать) — это тяжелая аллергическая реакция, которая развивается быстро и может привести к летальному исходу [1]. По определению Всемирной Организации Здравоохранения, АФ является серьезной, опасной для жизни системной реакцией гиперчувствительности. По сути, каждое из этих определений является неточным. Совершенно ясно, что «опасные для жизни» реакции могут быть по-разному истолкованы как самими пациентами, так и врачами [2–5]. В частности, это было убедительно продемонстрировано в недавнем исследовании, проведенном в Германии, которое выявило существенную гиподиагностику АФ среди опрошенных врачей [3].

Неоднородная клиническая симптоматика АФ; неправильная интерпретация ее клинических особенностей; отсутствие доступных и достоверных тестов, подтверждающих диагноз, — все это, несомненно, делает сложным своевременное установление диагноза АФ с четкой нозологической рубрикацией в повседневной клинической практике врача любой специальности.

Недавно американские эксперты в согласительном документе предложили определение АФ, которое в целом удовлетворяет эпидемиологическим, научно-исследовательским и клиническим потребностям. Согласно заключению, АФ считается вероятной, если у больного в течение нескольких минут — нескольких часов после воздействия аллергена развивается любой из следующих трех критериев (наличие сниженного артериального давления (АД) не являются обязательным) (табл. 1) [6, 7].

Есть несколько важных правил, соблюдение которых равносильно спасению жизни человека с АФ. Оказывать своевременную и правильную помощь такому больному обязан медицинский работник любой специальности. Более того, такой пациент должен уметь делать сам себе жизнеспасительную инъекцию адреналина, что существенно облегчает использование в нужных ситуациях аутоинъектора эпинефрина (к сожалению, до сих пор не доступного на российском фармацевтическом рынке). Каждый пациент, перенесший тяжелую аллергическую реакцию и АФ (или при подозрении на АФ), в обязательном порядке должен быть направлен к аллергологу-иммунологу. В обязанности аллерголога-иммунолога входят: скрупулезно детализировать анамнез болезни и координировать аллергологическое и другие виды обследования такого пациента; выявить причину, которая вызвала развитие АФ; провести обучение пациента и предоставить ему письменный план самостоятельных действий (за рубежом обучают также, как правильно пользоваться аутоинъектором эпинефрина).

Классификация

Согласно современной международной номенклатуре терминов, выделяют аллергическую (обусловлена участием иммуноглобулина E (IgE), прежнее название «анафилактический шок») и неаллергическую АФ (термин «анафилактоидный шок» считается устаревшим) (рис.) [1, 2]. При не-IgE-опосредованной АФ иммунные реакции могут быть инициированы IgG или другими иммунными механизмами (физические факторы: например, воздействие холода, тепла, физической нагрузки; прием алкоголя; прием лекарств (например, опиоидов)). Идиопатическая АФ — это диагноз исключения, который должен быть выставлен только после комплексного углубленного обследования больного (детализировать историю болезни, исключить другие причины АФ, в том числе ранее не распознанный аллерген; провести правильную дифференциальную диагностику и т. п.). В настоящее время идиопатическую АФ рассматривают как отдельный диагноз, который, судя по литературным данным, открывает новые возможности для выявления ранее неизвестных триггеров АФ; требует изучения патофизиологических механизмов, а также идентификации больных с недиагностированным мастоцитозом или заболеванием клональных тучных клеток и т. п.

Пожалуй, кроме такого деления и практической обоснованности, в целом больше ничего существенного не изменилось в представлении об АФ с тех пор, как в 2002 г. S. Kemp и R. Lockey написали в своем обзоре: «нет различий в клинической картине и терапии, независимо от патофизиологических механизмов развития, между IgE- и не-IgE-опосредованной формами АФ» [8].

Для описания АФ используют множество других терминов (генерализованная системная реакция, системная аллергическая реакция, реакция выраженной гиперчувствительности), что, несомненно, также способствует гиподиагностике АФ и, особенно, затрудняет ее лечение (в том числе применение эпинефрина) [9].

Обозначения АФ, согласно МКБ-10:

Распространенность

В основном истинные показатели АФ занижены, поскольку они не регистрируются должным образом. Причин несколько, главные из которых: неточная кодировка по МКБ-10; включение в статистические данные только признанные случаи АФ с установленным в стационаре диагнозом; базы данных региональных больниц не попали в общегосударственный Реестр и т. п. [1–8]. По данным литературы распространенность АФ оценивается 10–20/10 000 случаев в год [7]. Количество зарегистрированных случаев АФ в Алькорконе (Испания) составило 103 эпизода на 100 000 человек в год (показатель общей стандартизированной заболеваемости — 112); из них чаще всего (313 эпизодов) она встречалась в возрастной группе 0–4 года [4]. Для сравнения: на прием к аллергологу-иммунологу одной из детских поликлиник г. Москвы обращений с диагностированными случаями АФ у детей, в том числе других возрастов, было крайне мало [5]. Общий вывод большинства зарубежных исследований один: в течение последних десятилетий распространенность АФ резко выросла во всех возрастных группах населения. Так, в Австралии частота АФ, вызванной пищей, повысилась за последние годы на 350%, а по другим причинам — на 230%. АФ на лекарства развивается у 1 из каждых 2700 госпитализированных пациентов.

Смертность

В Великобритании, например, от тяжелой АФ ежегодно погибает 1–3 человека на миллион населения (основная причина — орехи); в Австралии, Турции, Корее, Китае главным триггером летального исхода АФ являются лекарства. До 20% летальных исходов вследствие АФ спровоцированы медикаментозными препаратами [9]. Факторы риска летальности от АФ, вызванной пищей: возраст 10–35 лет, обострение бронхиальной астмы, аллергия на арахис, запоздалое введение адреналина. Факторы риска летальности при АФ, индуцированной приемом лекарств: возраст 55–85 лет, наличие респираторных и сердечно-сосудистых заболеваний; использования антибиотиков или анестезирующих веществ. От АФ, вызванной укусом перепончатокрылых насекомых, чаще всего погибают мужчины в возрасте 35–84 лет (4–2 летальных исхода на 1 000 000 населения в год в США).

Основные причины летальных исходов при АФ: сосудистая недостаточность; асфиксия; тромбозы сосудов; инсульты; кровоизлияния в надпочечники; гипотензивная АФ (при ужалении насекомых); обструкция верхних/нижних дхательных путей (при пищевой АФ); плохо контролируемая бронхиальная астма [6–10].

Патогенез

АФ, как и аллергия, развивается в результате иммунных реакций, опосредованных IgE, который через высокоаффинные FcεRI-рецепторы участвует в высвобождении из активированных тучных клеток и базофилов многих воспалительных медиаторов (гистамин, гепарин, триптаза, химаза, карбоксипептидаза A3, фактор некроза опухоли альфа (TNFa); de novo синтезированных — фактор активации тромбоцитов (PAF), простагландин D2 (PGD2), лейкотриен С4, интерлейкины (IL-5, 6, 8, 13), хемокины (MIP-1, MIP-1b, MCP-1) и т. п.) [1, 6, 7].

Тучные клетки играют ключевую роль не только в развитии АФ. Они широко представлены в дыхательных путях, включая альвеолы легких человека, в желудочно-кишечном тракте, коже. Есть мнение, что рецидивы эпизодов АФ имеют место у лиц с более высоким содержанием тучных клеток; или же причина — в разных путях их активации, что может объяснить предрасположенность некоторых людей к повторению АФ. Повышение уровня тучных клеток и IgE в бронхах — характерные признаки аллергической астмы. Высокий уровень IgE может привести к повышению экспрессии FcεRI-рецепторов на тучных клетках. Теоретически, наличие таких рецепторов на тучных клетках в альвеолярной паренхиме способствует повышению риска АФ у больных, сенсибилизированных к системным аллергенам при бронхиальной астме.

Активация гистамина через H1-H4 рецепторы ведет к коронарной вазоконстрикции и сердечной недостаточности (Н1-рецепторы), системной вазодилатации и тахикардии (H2-рецепторы), торможению высвобождения норадреналина (H3-рецепторов), хемотаксису и высвобождению медиаторов воспаления (H4-рецепторы). Гепарин и, возможно, триптаза способствуют активации брадикинина, процессов фибринолиза и комплементарной системы. Тромбоцит-активирующий фактор снижает коронарный кровоток и сократительную способность миокарда, усиливает активацию нейтрофилов и эозинофилов, вызывает локальную и системную агрегацию тромбоцитов, а также периферическую вазодилатацию и тяжелую гипотензию, возможно, через индукцию NO. Из-за физиологических изменений, вызванных АФ, активируются компенсаторные механизмы, включая ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, повышение секреции нейроэпинефрина из локальных симпатических нервных окончаний, что может привести к аритмии сердца, и т. п. Их негативный эффект усиливается действием триптазы, которая высвобождается из дегранулированных тучных клеток [10].

Все же традиционно иммунопатологические механизмы АФ сосредоточены на зависящих и независящих от IgE-высвобождения медиаторов из тучных клеток и базофилов. Однако в последнее время накапливаются данные, поддерживающие значение альтернативных путей развития АФ. Действительно, есть немало случаев, когда у человека, перенесшего АФ, не находят антиген-специфические IgE или отсутствуют признаки активации тучных клеток (повышение сывороточного уровня триптазы, гистамина). Иными словами, классический путь, при котором включаются IgE, тучные клетки и гистамин, не может объяснить каждую причину АФ. Это показано в экспериментах на мышах с дефицитом тучных клеток, IgE или их рецепторов FcεRI [11]. Так, сывороточный уровень тромбоцит-активирующего фактора хорошо коррелирует с тяжестью АФ у человека [12].

Идиопатическую АФ диагностируют в тех случаях, когда на основании анамнеза болезни, результатов кожных проб и in vitro тестов (определение специфических IgE-антител в сыворотке крови, если возможно, в комбинации с клеточными реакциями) не удается обнаружить причину АФ.

Факторы риска

Оценка факторов риска крайне важна, поскольку они тоже участвуют в развитии АФ и, пожалуй, играют главенствующую роль в подтверждении диагноза и тактике выбора терапии. Правда, у некоторых лиц аллергические реакции развиваются в отсутствие каких-либо очевидных факторов риска. Однако есть целый ряд клинических ситуаций, при которых риск развития АФ повышается (табл. 2) [6–10, 13].

Лица с атопией имеют повышенный риск развития серьезных аллергических реакций на лекарства. Возраст (лекарственная аллергия чаще встречается у молодых и лиц пожилого возраста), генетический полиморфизм человеческого лейкоцитарного антигена (HLA, гена главного комплекса гистосовместимости), а также сопутствующие вирусные инфекции (вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), вирусы герпеса) также связаны с повышенным риском развития иммунологических реакций на лекарства. Восприимчивость к лекарственной аллергии зависит также от генетического полиморфизма в метаболизме лекарств. Кроме того, актуальным является метод введения лекарства (внутривенный путь связан с более тяжелой реакцией и развитием АФ).

Опыт показывает, что пациенты с предыдущими необъяснимыми реакциями во время анестезии также находится в группе риска по развитию аллергических реакций. Кроме того, множественные операции, процедуры, профессиональное воздействие антибиотиков, латекса и др. ассоциируются с повышенной частотой возникновения АФ.

Этиология

Анафилаксия на пищевые продукты

Все продукты потенциально могут вызвать АФ, в том числе ранее не замеченные в таких реакциях (например, свежее красное мясо, содержащее углеводные детерминанты, — особенно часто отмечается у лиц после укуса клещей в анамнезе). Кроме того, пищевые триггеры могут быть скрыты в заменителях; перекрестно-реагирующих продуктах питания; в пищевых добавках (специи, красители — кармин/кошениль, однозамещенный глутамат, сульфиты, папаин). Реакции могут вызвать также загрязняющие пищевые продукты паразиты (например, нематода Аnisakis simplex) и пылевые клещи. В частности, описаны случаи так называемой пищевой клещевой анафилаксии (Oral Mite Anaphylaxis; OMA; Pancake Syndrome) — аллергическая реакция на отравление продуктами питания, загрязненными клещами. Живущий в старой муке, различных сухих лекарственных растениях и на складах клещ Thyreophagus entomophagus (распространен в Европе, встречается в РФ) может вызывать профессиональные респираторные заболеваний у фермеров (акариаз легочный), а также пищевую клещевую анафилаксию. У сенсибилизированного к клещам домашней пыли больного, съевшего продукты из зараженной T. entomophagus муки, появляются крапивница, зуд, кашель, свистящее дыхание, АФ. Возбудителем может быть и клещи Blomia freemani, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae и Blomia tropicalis. Такие случаи чаще диагностируют в тропическом и субтропическом климате.

Именно пищевые продукты (орехи, особенно кешью, арахис, молоко, яйца) были основной причиной АФ (92% случаев), зарегистрированных в Стокгольме в течение года у детей [14]. Она чаще наблюдалась в период цветения, а также у детей, страдающих бронхиальной астмой. В ретроспективном исследовании среди 220 пациентов в возрасте 50–65 лет частота АФ на пищу также была самой высокой и составила 42% [15].

Анафилаксия на латекс

Выделяют три фактора риска по развитию АФ и аллергических реакций на латекс: 1) медицинские работники; 2) дети со Spina bifida и урогенитальными пороками развития; 3) профессиональная экспозиция латекса. В таких группах риска больным, наряду с учетом данных анамнеза (только опрос не дает полной информации!), для диагностики аллергии к латексу используют кожные пробы, патч-тесты, пробу с латексными перчатками, а также определение специфических IgE-антител к латексу. К сожалению, стандартных тестов диагностики аллергии на натуральный латекс нет [2]. Для таких пациентов при дентальных процедурах и хирургических вмешательствах используют безлатексные предметы (катетеры, перчатки и т. п.).

Анафилаксия на лекарства

Примерно 10% побочных реакций на лекарства представляют собой непрогнозируемые реакции лекарственной гиперчувствительности. Нередки случаи как гиподиагностики, так и гипердиагностики [9].

Лекарственные средства могут вызывать АФ через IgE-зависимые, IgE-независимые иммунологические механизмы или прямую стимуляцию тучных клеток. Чаще всего причиной возникновения реакций лекарственной гиперчувствительности становятся антибиотики (прежде всего, бета-лактамы); вакцины и гормоны (например, прогестерон, инсулин, АКТГ); белковые препараты (иммуноглобулины), а также витамин В, местные анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты, используемые для иммунотерапии аллергены.

Появились сообщения об АФ, возникающих при использовании моноклональных антител (сетуксимаб, инфликсимаб, oмализумаб). В частности, АФ на oмализумаб развивается в 0,09% случаев, в 61% через 2 ч после 3-й инъекции и в 14% — через 30 мин после 4–5 инъекции [16]. Известны случаи, когда АФ возникала у больных с тяжелой бронхиальной астмой через 1 год после начала терапии омализумабом.

При анестезии развитие АФ зависит от очень широкого спектра факторов, в том числе латекса; использования многих препаратов, а также неанестезиологических средств (например, дезинфицирующих, антисептиков). По литературным данным АФ, развившуюся во время общего наркоза, чаще всего связывают с нейромышечными блокаторами, латексом и антибиотиками [2].

Вакцины для предупреждения инфекционных заболеваний редко вызывают АФ (скорее, это могут быть такие белки, как желатин, декстран или овальбумин яйца). Недавно были описаны случаи АФ через 1 год после применения АКДС у детей с аллергией к коровьему молоку, что ученые связали с содержащимся в данной вакцине казеином (известно, что уровень специфических IgE-антител к белкам коровьего молока не обязательно коррелирует со степенью тяжести аллергических реакций) [17].

Анафилаксия на аллерген-специфическую иммунотерапию (АСИТ)

Прежде всего, АСИТ проводят только специально обученные алерголог-иммунолог и медсестра, что в высшей степени снижает риск развития АФ (других аллергических реакций) на иммунотерапию.

При правильном проведении АСИТ частота развития тяжелых и фатальных реакций очень низка (1 случай примерно на 2 500 000 инъекций) [16]. Риск повышается у пациентов с плохо контролируемой бронхиальной астмой или принимающих бета-адреноблокаторы.

В случае появления АФ в процессе проведения АСИТ, аллерголог-иммунолог должен идентифицировать факторы, связанные непосредственно с проведением самой иммунотерапии, с одной стороны, и состоянием здоровья пациента — с другой (табл. 4) [18].

Анафилаксия на семенную жидкость

АФ после вступления в половой контакт рассматривают как результат IgE-опосредованной сенсибилизации к протеинам семенной плазмы разного молекулярного веса (> 90% простат-специфических антигенов имеют молекулярный вес 12–75 kDa). В анамнезе у большинства таких пациентов отмечалась выраженная сенсибилизация на собаку [2].

Болезнь диагностируют по данным прик-тестов со свежей семенной плазмой человека или ее фракций. Вместе с тем у таких пациентов следует исключить другие причины аллергии (латекс, пищевая аллергия, пассивный перенос аллергена через семенную плазму).

Анафилаксия на физическую нагрузку

Сильные физические нагрузки могут спровоцировать или усугубить синдромные проявления аллергии и даже АФ [2, 9]. Обычно после экстремальной нагрузки (игра в футбол, теннис, аэробика, танцы), а также перегрева у некоторых больных может появиться уртикарная сыпь, зуд кожи и прогрессирование симптомов до развития ангиоотека, свистящего дыхания, коллапса. Иногда эти эпизоды бывают связаны с приемом пищи (определенного продукта, к которому пациент сенсибилизирован); лекарственных средств (например, аспирина, других нестероидных противовоспалительных препаратов) или совпадают с периодом высокой концентрации пыльцы в воздухе [2, 19].

Чаще всего прием аллергенного продукта за 2–4 ч (реже — за 12 ч) до физической нагрузки приводит у таких больных к появлению кожного зуда или других выше перечисленных симптомов [2].

В таких случаях следует сразу прекратить физическую нагрузку. Профилактический прием лекарств неэффективен, некоторым больным может помочь ежедневный прием антигистаминных средств [2]. Прогноз хороший, но описаны летальные исходы. Тяжелые приступы со временем проходят, видимо, из-за избегания больным физической нагрузки или изменения условий жизни.

Более редкие причины АФ — физические факторы (холод, тепло, вода). У больных, страдающих холодовой крапивницей, АФ может развиться при при общем переохлаждении (например, купание в холодной воде).

Профессиональные аллергены, реже вдыхание таких аллергенов, как перхоть животных или пыльцы трав, также могут вызвать АФ [2].

Укус насекомых

Идиопатическая анафилаксия

Иногда АФ может развиться без видимой причины. Таких пациентов следует тщательно обследовать (детальный анализ истории болезни для исключения всех предполагаемых причин АФ в совокупности со специфическими лабораторными тестами, например, для исключения индолентного системного мастоцитоза). Другие клинические ситуации: необъяснимая АФ или АФ, сопровождающаяся тяжелыми сердечно-сосудистыми симптомами (гипотензия и обмороки при отсутствии крапивницы), при которых также следует заподозрить наличие клональных расстройств тучных клеток [20]. У больных с недиагностированным мастоцитозом полезным дополнением могут быть указания в анамнезе на необычные ощущения, возникающие после воздействия тепла (горячий душ) или приема алкоголя (два сильнейших фактора, активирующих тучные клетки), а также необъяснимые переломы. Идиопатическая рецидивирующая АФ может сопровождать вялотекущий (индолентный) мастоцитоз, при котором кожные проявления могут не быть. Так, у 22–49% взрослых больных, страдающих системным мастоцитозом, возникают эпизоды тяжелой АФ.

Иногда у больного АФ врач подозревает вазовагальную реакцию.

Вазовагальный коллапс (нейропсихологическая реакция) — обморок, развивающийся у пациента после инъекций или других болезненных манипуляций и проявляющийся слабым пульсом, бледностью кожных покровов, выраженным потоотделением, тошнотой. Артериальное давление при этом чаще всего бывает нормальным. Зуд кожи, крапивница, ангиоотек, тахикардия, затруднение дыхания и другие признаки, характерные для АФ, отсутствуют.

Иными словами, достаточно много факторов риска и ко-факторов способствуют развитию или утяжелению течения АФ, о которых врач должен быть осведомлен как можно в полной мере, поскольку все эти факторы играют главенствующую роль также в диагностике и лечении этой тяжелой жизнеугрожающей реакции.

Литература

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор

Источник