кардиогенный шок код по мкб 10 у взрослых

Кардиогенный шок

Рубрика МКБ-10: R57.0

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Кардиогенный шок — это острая сердечная недостаточность, вызванная нарушением сократимости миокарда, клапанной обструкцией или недостаточностью, артериовенозной фистулой или аритмиями.

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Проявляется синдромом гипоперфузии (холодный пот, нарушения сознания, олигурия, лактацидоз) с возможным отеком легких.

Кардиогенный шок: Диагностика [ править ]

Диагностическая тактика при кардиогенном шоке — см. рис. 8.2.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Кардиогенный шок: Лечение [ править ]

Общие противошоковые мероприятия — см. гл. 8, п. III.А.

Лечение в зависимости от параметров гемодинамики — см. рис. 8.3.

А. Инфаркт миокарда

1. Распространенность: 5—10% всех случаев инфаркта миокарда.

3. Типичное течение заболевания: вначале возникает обширный инфаркт миокарда с нестабильной гемодинамикой. Через 1—2 сут происходит расширение зоны инфаркта, что ведет к прогрессирующему ухудшению функции левого желудочка и шоку.

4. Прогноз: несмотря на тромболизис, внутриаортальную баллонную контрпульсацию и применение инотропных средств летальность превышает 70%. Экстренная баллонная коронарная ангиопластика снижает летальность до 40—50% (Circulation 1988; 78:1345). Баллонная коронарная ангиопластика особенно эффективна у лиц, поступивших в стационар сразу после начала инфаркта миокарда, в возрасте до 65 лет, при первом инфаркте миокарда, при одно- или двухсосудистых поражениях, при синдроме оглушенного миокарда. В ряде случаев баллонная коронарная ангиопластика, проведенная в пределах 4 ч от начала инфаркта миокарда, способствует ограничению зоны инфаркта и улучшает выживаемость (Ann. Thorac. Surg. 1986; 41:119).

5. Осложнения: кроме тяжелой дисфункции левого желудочка течение шока может усугубляться острыми механическими осложнениями (митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки левого желудочка с тампонадой сердца), инфарктом правого желудочка, нарушениями ритма и проводимости.

а. Экстренная коронарная ангиография и баллонная коронарная ангиопластика на фоне внутриаортальной баллонной контрпульсации, гепарин в/в (10 000 ед струйно), аспирин в таблетках для разжевывания (325 мг). Исключить острую митральную недостаточность и разрыв межжелудочковой перегородки (катетеризация сердца и ЭхоКГ). В зависимости от гемодинамики — введение инотропных, вазопрессорных и снижающих посленагрузку средств.

б. ИВЛ: снижая энергетические затраты на дыхание, ИВЛ уменьшает потребность миокарда в кислороде.

в. Экстренное коронарное шунтирование: при неудавшейся баллонной коронарной ангиопластике, поражении ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении.

г. Рефрактерный шок: внутриаортальная баллонная контрпульсация или вспомогательное кровообращение (искусственный левый желудочек) до проведения трансплантации сердца.

Б. Инфаркт правого желудочка

1. Распространенность: шок возникает в 5—10% случаев инфаркта правого желудочка, обычно — при окклюзии проксимального сегмента правой коронарной артерии.

2. Диагноз: инфаркт правого желудочка подозревают, если при задненижнем инфаркте миокарда выявляется подъем сегмента ST в V₁ или правых дополнительных грудных отведениях (V₃R—V₇R). Прочие симптомы: повышение ЦВД, правосторонний диастолический ритм галопа (выслушивается у правого края грудины) и отсутствие явной дисфункции левого желудочка. Возможны также парадоксальный пульс (со снижением систолического АД > 10 мм рт. ст. при вдохе) и симптом Куссмауля (набухание шейных вен при вдохе). ЭхоКГ: дилатация и снижение сократимости правого желудочка при относительно удовлетворительной функции левого желудочка; кроме того, ЭхоКГ позволяет исключить тампонаду сердца (имеющую сходные проявления). Часто при исследовании гемодинамики выявляется непропорциональное повышение давления в правом предсердии по сравнению с ДЗЛА (ЦВД/ДЗЛА і 0,9).

3. Прогноз: в большинстве случаев систолическая функция правого желудочка нормализуется в течение 4—5 сут.

4. Лечение: баллонная коронарная ангиопластика или тромболизис, затем — поэтапное лечение до устранения артериальной гипотонии и нормализации сердечного выброса:

а. инфузионные растворы до повышения систолического АД > 100 мм рт. ст., ДЗЛА > 20 мм рт. ст. или давления в правом предсердии > 20 мм рт. ст.;

в. допамин, 5—20 мкг/кг/мин (допамин может, однако, повысить легочное сосудистое сопротивление и посленагрузку правого желудочка);

г. внутриаортальная баллонная контрпульсация, особенно при выраженной дисфункции левого желудочка; при брадиаритмиях или АВ-блокаде — двухкамерная ЭКС с целью координации сокращений предсердий и желудочков (обеспечения «предсердной подкачки»). Эффективность вспомогательного кровообращения (искусственный правый желудочек) и баллонной контрпульсации в легочной артерии до конца не изучена;

д. при рефрактерном шоке — трансплантация сердца.

При инфаркте правого желудочка существует выраженная зависимость функции правого желудочка от преднагрузки (для поддержания функции правого желудочка требуется высокое давление наполнения). В связи с этим средства, снижающие преднагрузку (нитраты, диуретики), противопоказаны.

В. Тяжелый миокардит и дилатационная кардиомиопатия — см. гл. 13, п. X. Эффективность кортикостероидов и других иммунодепрессантов при миокардите не доказана. При рефрактерном шоке — внутриаортальная баллонная контрпульсация или вспомогательное кровообращение до трансплантации сердца.

Г. Криз при гипертрофической кардиомиопатии — редкое осложнение.

1. Патофизиология: криз обусловлен формированием порочного круга: обструкция выносящего тракта левого желудочка ® артериальная гипотония ® ишемия миокарда ® дальнейшее уменьшение сердечного выброса и увеличение объема митральной регургитации ® усугубление обструкции выносящего тракта и артериальной гипотонии. При гипертрофической кардиомиопатией существует выраженная зависимость функции левого желудочка от преднагрузки (для поддержания функции левого желудочка требуется высокое давление наполнения). В связи с этим средства, снижающие преднагрузку (нитраты, диуретики и т. п.), противопоказаны, так как могут усугубить шок. Не следует также применять вазодилататоры, поскольку, уменьшая посленагрузку, они могут усугубить обструкцию выносящего тракта левого желудочка.

а. Фенилэфрин для повышения ОПСС и уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка (начальная доза: 0,1—0,18 мг/мин в/в).

б. Бета-адреноблокаторы в/в для снижения сократимости левого желудочка и ЧСС.

в. Инфузионные растворы для увеличения объема левого желудочка и уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка.

г. Экстренная кардиоверсия при мерцательной аритмии.

д. Двухкамерная ЭКС с целью координации сокращений предсердий и желудочков (обеспечения «предсердной подкачки») при АВ-блокаде

Д. Острая митральная недостаточность

1. Причины: первичные клапанные нарушения (разрыв створки при инфекционном эндокардите, спонтанный отрыв хорды, разрыв или инфаркт сосочковой мышцы при инфаркте миокарда) или дилатация митрального кольца (вследствие острого растяжения левого желудочка или резкого снижения его сократимости). Разрыв сосочковой мышцы встречается в 1% случаев инфаркта миокарда. В типичном случае он развивается на 3-и — 5-е сутки инфаркта миокарда, но у 20% больных происходит в течение первых суток. Зона инфаркта может быть небольшой; у 50% имеется однососудистое поражение (чаще — правой коронарной артерии).

2. Диагностика. Обычно выслушивается громкий систолический шум, который, однако, может быть коротким или совсем отсутствовать (Circulation 1971; 44:877). При рентгенографии грудной клетки обычно находят признаки отека легких. При ЭхоКГ видна молотящая створка митрального клапана; кроме того, ЭхоКГ позволяет исключить разрыв межжелудочковой перегородки. При ЭхоКГ можно недооценить тяжесть митральной недостаточности. Без хирургического лечения летальность при разрыве сосочковой мышцы — более 90% (половина больных умирает в первые сутки после разрыва).

а. Внутриаортальная баллонная контрпульсация (для уменьшения объема регургитации и увеличения эффективного ударного объема, сердечного выброса и коронарного перфузионного давления) с последующей в/в инфузией нитропруссида натрия (0,3—10 мкг/кг/мин). Дополнительный эффект может быть достигнут применением добутамина (5—20 мкг/кг/мин в/в).

б. Неотложная катетеризация сердца и коронарная ангиография с последующей пластикой или протезированием клапана. Операционная летальность составляет — около 35%. Если митральная недостаточность вызвана дисфункцией сосочковых мышц без их разрыва, бывает эффективна экстренная баллонная коронарная ангиопластика.

Е. Острая аортальная недостаточность. Наиболее частые причины — ревмокардит, инфекционный эндокардит, расслаивающая аневризма аорты, травмы.

Лечение: нитропруссид, 0,3—10 мкг/кг/мин в/в, для поддержания систолического АД на уровне 100 мм рт. ст., затем — экстренное протезирование клапана. Нитропруссид (прямой вазодилататор) применяется для снижения посленагрузки, уменьшения объема регургитации и увеличения эффективного ударного объема. Если аортальная недостаточность вызвана расслаиванием аорты (см. гл. 17, п. III), то до введения нитропруссида назначают бета-адреноблокаторы. Они могут увеличить объем регургитации, однако необходимы для снижения напряжения в стенке аорты, возрастающего под действием нитропруссида. При инфекционном эндокардите — антибиотики (см. гл. 13). При крайне тяжелом состоянии — вспомогательное кровообращение. Внутриаортальная баллонная контрпульсация противопоказана

Ж. Тяжелый аортальный стеноз. Осторожное применение небольших доз диуретиков может уменьшить застой в легких, однако слишком активное снижение пред- и посленагрузки может привести к падению АД. Можно попытаться применить инотропные средства, однако обычно они неэффективны, так как увеличить сердечный выброс почти невозможно.

Лечение: вазопрессорные средства в/в и внутриаортальная баллонная контрпульсация для поддержания АД. Экстренное протезирование клапана или баллонная вальвулопластика с последующим плановым протезированием клапана.

З. Миксома предсердия — самая частая доброкачественная опухоль сердца. Прикреплена к межпредсердной перегородке, значительно чаще ее обнаруживают в левом предсердии, чем в правом.

1. Патофизиология: может пролабировать из предсердия в желудочек, вызывая «острый митральный стеноз» и шок.

2. Диагностика: ЭхоКГ, венозная фаза ангиопульмонографии (при миксоме левого предсердия) или введение контраста в полую вену (при миксоме правого предсердия).

3. Лечение. Изменение положения тела иногда приводит к временному уменьшению степени обструкции. Показана экстренная резекция миксомы.

И. Тромбоз протезированного клапана. Лечение — тромболизис или хирургическое удаление тромба. Показано, что в отсутствие шока применение тромболитиков позволяет растворить тромб, что ведет к улучшению функции клапана (Am. Heart J. 1992; 123:1575), однако четкие рекомендации при шоке пока не выработаны.

К. Разрыв межжелудочковой перегородки

1. Распространенность: 0,5—2% всех случаев инфаркта миокарда; обычно возникает на 3-и — 5-е сутки (от 1-х до 14-х суток инфаркта миокарда).

2. Патофизиология: сброс крови слева направо приводит к объемной перегрузке правого желудочка, увеличению легочного кровотока, объемной перегрузке левого предсердия и левого желудочка, дальнейшему снижению сердечного выброса. ОПСС компенсаторно возрастает, что увеличивает сброс.

3. Факторы риска: первый инфаркт миокарда, многососудистое поражение коронарных артерий.

4. Локализация разрыва: апикальная часть перегородки при переднем инфаркте миокарда; базальная часть перегородки при нижнем инфаркте миокарда (представляет больше трудностей для хирургического лечения).

5. Физикальное исследование: обычно отмечается пансистолический шум (дрожание при пальпации).

6. Диагностика: ЭхоКГ (эффект отрицательного контрастирования правого желудочка после в/в введения 0,9% NaCl) или катетеризация сердца (sO₂ в легочной артерии выше, чем в правом предсердии, на 5—7% и более). Рентгенография грудной клетки: у 25% патологии нет. ЭКГ: у 40—50% имеются нарушения проводимости.

7. Прогноз: в отсутствие экстренного хирургического лечения летальность — почти 100%.

а. Внутриаортальная баллонная контрпульсация в сочетании с вазодилататорами (гидралазин или нитропруссид натрия) и инотропными средствами. Нитропруссид может снизить легочное сосудистое сопротивление в большей степени, чем ОПСС, увеличивая таким образом сброс крови слева направо. Если это происходит, нитропруссид натрия заменяют на гидралазин.

б. Экстренное хирургическое закрытие дефекта; может также потребоваться коронарное шунтирование, аневризмэктомия и протезирование митрального клапана (при задней локализации разрыва). Имеется опыт успешного эндоваскулярного закрытия дефекта в случаях, когда имелись противопоказания для операции (Circulation 1988; 78:361).

Л. Разрыв свободной стенки левого желудочка

1. Распространенность: 3% всех случаев инфаркта миокарда. Обычно разрыв возникает в пограничной зоне между здоровым миокардом и зоной инфаркта. Больничная летальность при инфаркте миокарда на 10—20% обусловлена разрывом свободной стенки левого желудочка.

3. Факторы риска: пожилой возраст, женский пол, артериальная гипертония, первый инфаркт миокарда, отсутствие симптомов ИБС в анамнезе (не развиты коллатерали). Раннее назначение бета-адреноблокаторов и тромболитиков снижает риск разрыва (J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 16:359); позднее применение тромболитиков, возможно, этот риск повышает.

а. Острый разрыв: экстренный перикардиоцентез с последующей торакотомией и хирургическим закрытием дефекта. Летальность, даже при условии хирургического лечения, очень высока.

Лечение: быстрое введение инфузионных растворов, инотропные и вазопрессорные средства для поддержания АД перед экстренным перикардиоцентезом.

Источник

Кардиогенный шок

МКБ-10

Общие сведения

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Причины

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Классификация

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

Симптомы кардиогенного шока

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

Источник

Кардиогенный шок

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Кардиогенный шок – угрожающее жизни состояние критической органной гипоперфузии, вследствие уменьшения сердечного выброса, которое характеризуется:
— Снижением САД 2ммоль/л.[1,2]

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: кардиологи, реаниматологи, интервенционные
кардиологи/рентгенхирурги, кардиохирурги, терапевты, врачи общей практики, врачи и фельдшеры скорой медицинской помощи, врачи других специальностей.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

В 2/3 случаев, клиника шока отсутствует при поступлении и развивается в течение 48 ч после развития клиники инфаркта миокарда.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии: [2]
— снижение САД 2ммоль/л (1,2).

Жалобы: возможны симптомы ОКС (подробно изложены в соответствующих протоколах) или признаки поражения сердца неишемического характера, наряду с появлением признаков острой гемодинамической несостоятельности и гипоперфузии: выраженная общая слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, удушье.

Прогностические критерии развития ишемического кардиогенного шока:
· возраст >65 лет;
· ЧСС выше 75 уд / мин.;
· наличие в анамнезе сахарного диабета;
· анамнез инфаркта миокарда, АКШ;
· наличие признаков сердечной недостаточности при поступлении;
· ИМ передней локализации.

Физикальное обследование: обращает внимание наличие признаков периферической гипоперфузии:
серый цианоз или бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа;
акроцианоз;
спавшиеся вены;
холодные кисти и стопы;
проба ногтевого ложа более 2 с. (снижение скорости периферического кровотока).
Нарушение сознания: заторможенность, спутанность, реже – возбуждение. Олигурия (снижение диуреза менее

Диагностика (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ**

Диагностические мероприятия:
Определение диагностических критериев КШ:
1.снижение САД 2 ммоль/л (1,2).

Жалобы: возможны симптомы ОКС (подробно изложены в соответствующих протоколах) или признаки поражения сердца неишемического характера, наряду с появлением признаков острой гемодинамической несостоятельности и гипоперфузии: выраженная общая слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, удушье.

Прогностические критерии развития ишемического кардиогенного шока:
· возраст >65 лет,
· ЧСС выше 75 уд / мин,
· наличие в анамнезе сахарного диабета,
· анамнез инфаркта миокарда, АКШ,
· наличие признаков сердечной недостаточности при поступлении,
· ИМ передней локализации.

Физикальное обследование: обращает внимание наличие признаков периферической гипоперфузии: серый цианоз или бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; проба ногтевого ложа более 2с. (снижение скорости периферического кровотока). Нарушение сознания: заторможенность, спутанность, реже – возбуждение. Олигурия (снижение диуреза менее

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии: [2]
— снижение САД 2ммоль/л) (1,2).

Жалобы: возможны симптомы ОКС (подробно изложены в соответствующих протоколах) или признаки поражения сердца неишемического характера, наряду с этим появление признаков острой гемодинамической несостоятельности и гипоперфузии: выраженная общая слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, удушье.

Прогностические критерии развития ишемического кардиогенного шока:
· возраст >65 лет;
· ЧСС выше 75 уд / мин;
· наличие в анамнезе сахарного диабета;
· анамнез инфаркта миокарда, АКШ;
· наличие признаков сердечной недостаточности при поступлении;
· ИМ передней локализации.

Физикальное обследование: Физикальное обследование: обращает внимание наличие признаков периферической гипоперфузии: серый цианоз или бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; проба ногтевого ложа более 2с. (снижение скорости периферического кровотока). Нарушение сознания: заторможенность, спутанность, реже – возбуждение. Олигурия (снижение диуреза менее 2 ммоль/л;
· повышение BNP или NT-proBNP>100 pg/mL, NT-proBNP>300 pg/mL, MR-pro ВNP>120 pg/mL;
· метаболический ацидоз (pH 45 мм ртутного столба (> 6 кПа).

Инструментальные критерии:
· Пульсоксиметрия – снижение сатурации кислорода (SaO2)

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [4]

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения [2].
Немедикаментозное лечение: не предусмотрено.

Медикаментозное лечение (см. приложение 1):
· Инфузия жидкости (NaCl или раствор Рингера>200мл/15–30мин) рекомендована как терапия первой линии при отсутствии признаков гиперволемии.
· С инотропной целью (для повышения сердечного выброса) применяются добутамин и левосимендан (применение левосимендана особенно показано при развитии КШ у больных с ХСН, принимающих β-адреноблокаторы). Инфузия добутамин проводится в дозе 2–20 мг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин, со снижением дозы до 0,05 или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.
· Вазопрессоры должны использоваться лишь при невозможности достижения целевых цифр САД и устранения симптомов гипоперфузии на фоне терапии инфузионными растворами и добутамином/левосименданом.
· Вазопрессором выбора должен быть норадреналин. Норадреналин вводится в дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин.
· Петлевые диуретики – применяются осторожно при сочетании клиники кардиогенного шока с острой левожелудочковой недостаточностью, только на фоне нормализации цифр АД. Первоначальная доза болюса петлевого диуретика – 20–40 мг.
· Медикаментозное лечение в зависимости от причины КШ (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния согласно протоколам, утвержденным ЭС МЗ РК).

Перечень основных лекарственных средств:
· Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний)
· Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
· Физиологический раствор 0.9% раствор 500 мл
· Раствор Рингера
Остальные основные лекарственные препараты см. в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)

Алгоритм лечебных действий при кардиогенном шоке на догоспитальном этапе.

1. При отсутствии признаков отека легких или перегрузки правого желудочка, необходимо осторожное восполнение объема жидкостью.
2. На догоспитальном этапе вазопрессором выбора является норадреналин.
3. Неинвазивная вентиляция легких проводится только при наличии клиники респираторного – дистресс синдрома.
4. Пациент должен быть доставлен в центры, где работает круглосуточная интервенционная и кардиохирургическая служба с возможностью применения аппаратов вспомогательного кровообращения. При отсутствии такой возможности доставка в ближайшую ургентную клинику с наличием кардиореанимационного отделения.

Лечение (скорая помощь)

ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ**

Медикаментозное лечение (см. Приложение1):
Инфузия жидкости (NaCl или раствор Рингера > 200 мл/15–30 мин) рекомендована как терапия первой линии при отсутствии признаков гиперволемии.
· С инотропной целью (для повышения сердечного выброса) применяются добутамин и левосимендан (применение левосимендана особенно показано при развитии КШ у больных с ХСН, принимающих β-адреноблокаторы).Инфузиядобутамин проводится в дозе 2–20 мг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин, со снижением дозы до 0,05 или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.
· Вазопрессоры должны использоваться лишь при невозможности достижения целевых цифр САД и устранения симптомов гипоперфузии на фоне терапии инфузионными растворами и добутамином/левосименданом.
· Вазопрессором выбора должен быть норадреналин. Норадреналин вводится в дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин.
· Петлевые диуретики – применяются осторожно при сочетании клиники кардиогенного шока с острой левожелудочковой недостаточностью, только на фоне нормализации цифр АД. Первоначальная доза болюса петлевого диуретика – 20–40 мг.
· Медикаментозное лечение в зависимости от причины КШ (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния согласно протоколам, утвержденным ЭС МЗ РК).

Перечень основных лекарственных средств:
· Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний).
· Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
· Физиологический раствор 0.9% раствор 500 мл
· Раствор Рингера
Остальные основные лекарственные препараты смотрите в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)

Алгоритм лечебных действий при кардиогенном шоке на догопитальном этапе

— При отсутствии признаков отека легких или перегрузки правого желудочка, необходимо осторожное восполнение объема жидкостью.
— На догоспитальном этапе вазопрессором выбора является норадреналин.
— Неинвазивная вентиляция легких проводится только при наличии клиники респираторного – дистресс синдрома.
— Пациент должен быть доставлен в центры, где работает круглосуточная интервенционная и кардиохирургическая служба с возможностью применения аппаратов вспомогательного кровообращения. При отсутствии такой возможности доставку в ближайшую ургентную клинику с наличием кардиореанимационного отделения.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения
Немедикаментозное лечение: не предусмотрено.

Медикаментозное лечение (см. Приложение 1.):
· Инфузия жидкости (NaCl или раствор Рингера>200 мл/15–30 мин) рекомендована как терапия первой линии при отсутствии признаков гиперволемии.
· С инотропной целью (для повышения сердечного выброса) применяются добутамин и левосимендан (применение левосимендана особенно показано при развитии КШ у больных с ХСН, принимающих β-адреноблокаторы). Инфузия добутамин проводится в дозе 2–20 мг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин, со снижением дозы до 0,05 или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.
· Вазопрессоры должны использоваться лишь при невозможности достижения целевых цифр САД и устранения симптомов гипоперфузии на фоне терапии инфузионными растворами и добутамином/левосименданом. Вазопрессором выбора должен быть норадреналин. Норадреналин вводится в дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин.
· Петлевые диуретики – применяются осторожно при сочетании клиники кардиогенного шока с острой левожелудочковой недостаточностью, только на фоне нормализации цифр АД. Первоначальная доза болюса петлевого диуретика – 20–40 мг.
· Профилактика тромбоэмболических осложнений гепарином или другими антикоагулянтами при отсутствии противопоказаний.
· Медикаментозное лечение в зависимости от причины КШ (ОКС/ОИМ, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния согласно протоколам, утвержденным ЭС МЗ РК).

Перечень основных лекарственных средств:
· Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний)
· Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
· Физиологический раствор 0.9% раствор 500 мл
· Раствор Рингера
· Фондапаринукс (0,5мл 2,5 мг)
· Эноксапарин натрия (0,2 и 0,4 мл)
· НФГ (5000 МЕ)
Остальные основные лекарственные препараты см. в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)

Мониторирование артериального давления и сердечного выброса в отделении интенсивной терапии при КШ
· Должно быть достигнуто среднее АД не менее 65 мм рт. ст. с помощью инотропного лечения или применения вазопрессоров или выше, если имеется анамнез артериальной гипертензии. Целевое среднее артериальное давление должно быть доведено до 65–70 мм. рт. ст., так как более высокие цифры не влияют на исход, кроме пациентов с анамнезом артериальной гипертензией.
· У пациента без брадикардии, низкое ДАД, как правило, связано с падением артериального тонуса и требует использования вазопрессоров или увеличения их дозировки, если среднее артериальное давление 25 в мин, SpO2 50 мм рт.ст. (6,65 кПа) и ацидозом (рН

Медицинская реабилитация

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИС УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ**

Показания для плановой госпитализации: нет

Показания для экстренной госпитализации:
клиника кардиогенного шока является показанием к экстренной госпитализации.

Информация

Источники и литература

Информация

Сокращения, используемые в протоколе

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов:
— Капышев Т. С. – заведующий отделением реаниматологии и интенсивной терапии АО «Национальный научный кардиохирургический центр».
— Лесбеков Т.Д. – заведующий отделением кардиохирургии 1 АО «Национальный научный кардиохирургический центр».
— Арипов М.А. – заведующий отделением интервенционной кардиологии АО «Национальный научный кардиохирургический центр».

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Выбор медикаментозного лечения у пациентов с ОСН/КШ и ОКС после исходной терапии а

Источник