Как после инсульта восстановить сон

Нарушения сна при цереброваскулярной болезни, подходы к коррекции

Причины нарушения сна у сосудистых больных весьма разнообразны и включают как первичные, так и вторичные хронические инсомнии. В работе рассматриваются основные причины инсомнии, ассоциированной с цереброваскулярной болезнью, а также возможности препарата

Reasons of sleep disorders in patients with vascular disorders are highly versatile, and include both primary, and secondary chronic insomnias. This paper concentrates on main reasons of insomnia associated with cerebrovascular disease, as well as possibilities of doxylamine preparation in relief of sleep disorders.

Инсомния как заболевание или как симптом другого заболевания встречается у 25% среди взрослого населения [1, 2]. Многочисленные факторы могут вызывать и поддерживать нарушения сна у значительного процента пациентов зрелого возраста, включая потерю профессиональной занятости, проблемы со здоровьем, утраты близких людей и изменения в циркадианных ритмах. Изменение паттерна сна может быть частью нормального процесса старения, но многие нарушения связаны с текущими или латентными заболеваниями центральной нервной системы, в первую очередь с цереброваскулярной недостаточностью. Хроническое прогрессирующее сосудистое поражение головного мозга, в основе которого лежит церебральная микроангиопатия — наиболее частая форма цереброваскулярной болезни. Спектр субъективных жалоб у этой категории больных чрезвычайно разнообразен. При этом жалобы на нарушение сна и снижение работоспособности являются самыми распространенными. В то же время клиницистам свойственно рассматривать жалобу на нарушение сна в рамках общего старения организма, игнорируя возможные другие причины инсомнии, что, безусловно, сказывается на эффективности терапии этого симптома.

Привычные для пожилых людей и кажущиеся безобидными нарушения сна не только приводят к ухудшению качества жизни, усугублению когнитивных нарушений и психологических проблем, но и влияют на прогрессирование церебральной микроангиопатии и смертность. В настоящее время абсолютно понятно, что сон это функция мозга и сон влияет на функции головного мозга, способствуя прогрессированию церебральной патологии с помощью различных прямых и косвенных механизмов. В первую очередь циркадианные изменения в цикле сон–бодрствование могут увеличить риск сердечно-сосудистых и цереброваскулярных катастроф.

Этиология расстройств сна, ассоциированных с цереброваскулярной болезнью

Всемирная организация здравоохранения определяет бессонницу (инсомнию) как неоднократные трудности засыпания, поддержания сна, уменьшения продолжительности сна и/или нарушения качества сна, приводящие к нарушению обыденной активности в дневное время. Важно отметить, что вышеописанные нарушения сна не должны быть связаны с временным ограничением сна из-за внешних событий и/или плохими условиями для сна. Бессонница классифицируется на следующие категории: 1) транзиторная, длящаяся менее 1 недели; 2) краткосрочная, продолжительностью от 1 до 4 недель; 3) хроническая, длительностью более 1 месяца [3]. Хроническая бессонница может иметь первичный или вторичный характер, и ее распространенность в популяции напрямую зависит от возраста и наличия хронических соматических и психических расстройств [4]. Причины нарушения сна у сосудистых больных весьма разнообразны и включают как первичные, так и вторичные хронические инсомнии.

Среди первичных инсомний, ассоциированных с возрастом и церебральной микроангиопатией, наиболее часто встречаются две категории нарушений сна: апноэ во сне и периодические движения конечностями во сне (ПДКС). Эти расстройства могут способствовать проявлению цереброваскулярной болезни и могут возникать как вследствие цереброваскулярных событий [5].

Синдром апноэ во сне — периодическое прекращение дыхания во сне — может иметь обструктивное (окклюзия верхних дыхательных путей), центральное (первичные неврологические заболевания) или смешанное происхождение. Заподозрить у пациента синдром апноэ во сне возможно при наличии трех и более следующих признаков: указания на остановки дыхания в период сна; громкий, прерывистый храп; повышенная дневная сонливость; учащенное ночное мочеиспускание; жалобы на длительное нарушение ночного сна (более 6 мес); артериальная гипертензия (особенно ночная и утренняя); ожирение 2–4 ст. Поскольку пробуждение способствует разрешению обструктивных апноэ, этой категории пациентов противопоказаны седативные и гипнотические препараты. Кроме того, эти препараты расслабляют мышцы глотки, что также учащает апноэ. Апноэ во сне существенно влияет на соматическое здоровье, например, может привести к артериальной гипертензии, сердечной аритмии, легочному сердцу и внезапной смерти. Эпидемиологические исследования убедительно демонстрируют, что апноэ во время сна следует рассматривать как фактор риска ранней смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, включая инсульт, из-за развития стойкой труднокурабельной артериальной гипертензии [6]. Существует прямая зависимость между тяжестью сонных апноэ и соотношением шансов развития артериальной гипертензии. С другой стороны, у людей, перенесших инсульт, наблюдается высокая распространенность синдрома апноэ во сне, что снижает потенциал для восстановления, повышает риск вторичного инсульта и повышает смертность [7]. Напротив, коррекция дыхательной функции во сне приводит к нормализации артериального давления [8]. Существует доказательство того, что успешная коррекция сонных апноэ с неинвазивной вентиляцией положительным давлением в дыхательных путях понижает артериальное давление.

ПДКС или ночной миоклонус — это повторяющиеся односторонние или двусторонние стереотипные движения (подергивания) в ногах, которые будят пациента. Выраженность движений может варьировать от ночи к ночи. ПДКС обычно возникают во время фазы сна без быстрых движений глаз (NREM-сон) в первую половину ночи. Вероятность возникновения ПДКС как сосудистой недостаточности головного мозга повышается с возрастом и становится достаточно высокой у пожилых людей. Например, у лиц в возрасте старше 60 лет частота выявления ПДКС достигает 34–45%. Клиническими маркерами ПДКС являются неудовлетворенность ночным сном, брыкание по ночам, вероятность появления этих жалоб связана с абсолютным количеством и интенсивностью движений. В отличие от сонных апноэ ПДКС не столь драматично влияет на течение цереброваскулярной болезни, но может быть фактором риска возникновения следующих состояний: депрессия, нарушения памяти, нарушения концентрации внимания, утомляемость.

Хроническая инсомния у больных цереброваскулярной болезнью наиболее часто обусловлена вторичными причинами, в частности аффективными нарушениями. Согласно нашим собственным исследованиям жалоба на нарушение сна встречается более чем у 90% больных с хронической цереброваскулярной болезнью, коморбидной с расстройствами тревожно-депрессивного спектра [9]. Раньше считалось, что нарушения сна — это следствие депрессии. В настоящее время стало понятно, что между нарушением сна и депрессией/тревогой более сложные взаимоотношения. Нарушения сна могут вызывать или усиливать депрессию и наоборот. Независимо от причинно-следственных связей инсомния — это один из наиболее серьезных и плохо поддающихся лечению синдромов, ассоциированных с расстройствами тревожно-депрессивного спектра. Как правило, среди симптомов депрессии сон восстанавливается в последнюю очередь. Кроме того, диссомния увеличивает риск суицида. Нарушения сна при депрессии широко варьируют: типичный симптом — «ранняя бессонница», характеризующаяся ранними утренними пробуждениями в три-пять часов утра, иногда с чувством ужаса и безысходной тоски. Именно у этих пациентов наблюдается превалирование депрессивного аффекта в утренние часы, когда максимально представлены жалобы на плохое самочувствие и выраженную астению. Суициды пожилых людей в ранние утренние часы также высоко ассоциированы с диссомнией и депрессией. Но некоторые пожилые пациенты, напротив, жалуются на трудности засыпания или даже дольше спят ночью (гиперсомния) и испытывают сонливость днем. Плохой сон рассматривается пациентом как основная причина усталости в дневное время. По-видимому, нарушения функционирования в период бодрствования частично обусловлены нарушениями структуры сна, главными из которых являются повышение латенции сна, пролонгирование REM-фазы, увеличение времени ночного бодрствования, уменьшение фазы медленного сна, а также раннее утреннее пробуждение.

Одним из клинических проявлений хронического диффузного ишемического поражения мозга являются когнитивные нарушения. В то же время собственно когнитивные нарушения могут быть триггером вторичной инсомнии. Для пациентов с когнитивными нарушениями характерны следующие расстройства структуры сна: увеличение продолжительности первой фазы сна; сокращение фазы 3 и 4 медленного сна и фазы быстрого сна (REM), увеличение количества пробуждений; увеличение периода дневного сна. В результате этих изменений сон пациентов с когнитивными нарушениями становится низкоэффективным, что негативно отражается на обыденном дневном функционировании больных.

Наконец, инсомния может быть обусловлена лекарственными эффектами. Пациенты с цереброваскулярной болезнью в среднем принимают от 3 до 6 лекарственных препаратов в день, некоторые из которых могут мешать сну и активному бодрствованию. Например, бета-адреноблокаторы, особенно липофильных соединений (например, метопролол, пропранолол), могут вызвать трудности засыпания, увеличивать число пробуждений и предрасполагать к ярким сновидениям, которые пугают больных. Хроническое бесконтрольное употребление седативных гипнотиков часто «путает» нормальный цикл сна–бодрствования. Многие безрецептурные препараты, включая обез­боливающие средства или средства от аллергии, содержат кофеин, который обладает стимулирующим эффектом, уменьшая время сна. Эффект кофеина может более выраженным у пожилых пациентов из-за возрастного снижения клиренса кофеина. Никотин также является стимулятором и влияет на сон похожим на кофеин образом. В ряде исследований было показано, что люди всех возрастов, которые курят, имеют больше нарушений сна, чем люди, которые не курят. У курящих лиц в первую очередь страдает процесс засыпания и сокращается продолжительность сна.

Дополнительными факторами риска диссомнии у больных с цереброваскулярной патологией могут быть различные хронические соматические заболевания (табл. 1).

Оценка нарушений сна

В первую очередь врачу необходимо определить тип бессонницы, привычки пациента, относящиеся ко сну (гигиена сна). Лица с инсомнией часто пренебрегают гигиеной сна, и этот важный аспект должен быть в фокусе внимания врача, в том числе и при выборе стратегии лечения. Полезно проводить оценку медикаментов, используемых пациентом, с точки зрения влияния этих лекарств на сон. Медикаменты, часто вызывающие инсомнию, представлены в табл. 2.

Приступая к оценке нарушений сна больных с цереброваскулярной патологией, в первую очередь необходимо исключать синдром апноэ во сне. Сонные апноэ наиболее опасны и требуют специфического лечения. Кроме того, снотворные препараты противопоказаны этим больным. В клинической картине прежде всего обращает на себя внимание типичный портрет пациента, страдающего обструктивным апноэ сна. Обычно это полный человек гиперстенической конституции, с красным или багрово-синюшным одутловатым лицом, инъецированными сосудами склер и хриплым голосом, сон которого характеризуется выраженным храпом. Обычно сразу после засыпания у человека появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15–30 секунд человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов. Как правило, сон больного очень беспокоен: он вертится в постели, двигает руками и ногами, иногда что-то говорит. Дополнительными дневными симптомами синдрома обструктивного апноэ/гипопноэ сна являются утренние головные боли, артериальная гипертензия, выраженная дневная сонливость. Для скрининга нарушений дыхания во сне применяется компьютерная мониторинговая пульсоксиметрия (мониторинг сатурации и ЧСС). В настоящее время доступны портативные устройства для диагностики апноэ в домашних условиях. Наиболее эффективным методом лечения апноэ во сне является CPAP (СИПАП)-терапия, обеспечивающая постоянное положительное давление в дыхательных путях.

Поскольку расстройства тревожно-депрессивного спектра у этой категории больных самая частая причина инсомнии, приоритетной остается позитивная диагностика этих нарушений.

Бессонница может предвещать развитие расстройств настроения или аффективные расстройства могут самостоятельно предрасполагать к бессоннице [10]. Депрессия — многоликое заболевание, которое проявляется комплексом психических и телесных (соматических) симптомов, включая нарушение сна. Основными симптомами депрессии являются:

При расспросе пациента следует активно выявлять симптомы нервного напряжения (табл. 3), которые являются маркерами психического неблагополучия и требуют специфического лечения, особенно если они наблюдались у пациента до появления бессонницы.

Все пациенты, страдающие бессонницей, должны быть информированы об основных элементах надлежащей гигиены сна. Гигиена сна касается повседневной деятельности и привычек, которые способствуют поддержанию хорошего качества сна и полной дневной активности.

Пациентов необходимо мотивировать следовать простым правилам:

Лекарственная терапия необходима пациентам, у которых беспокойство по поводу сна становится наиболее актуальным проявлением болезненного состояния. Наличие у пациента связанных со сном поведенческих нарушений и/или тревожных и депрессивных симптомов является показанием для лекарственной терапии.

В настоящее время седативно-гипнотические средства остаются наиболее часто назначаемыми препаратами для коррекции сна в любом возрасте. Они могут оказывать симптоматическую коррекцию в монотерапии или в качестве дополнения к терапии основного заболевания. Все группы препаратов обладают как определенными достоинствами, так и недостатками. Идеального снотворного средства на сегодняшний день не существует. Выбор того или иного препарата зависит как от причины нарушения сна, так и от особенностей фармакодинамики препарата и реакции на него пациента.

Антигистаминные препараты являются самыми популярными безрецептурными лекарствами, обладающими снотворными эффектами. Гистаминергическая система мозга относится к группе активирующих систем. Блокада гистаминовых рецепторов 1-го типа (H1) приводит к реципрокному усилению сомногенных влияний и развитию сонливости [11]. Современные антигистаминные снотворные, такие как Донормил (доксиламина сукцинат), не вызывают остаточного седативного эффекта, характерного для препаратов первого поколения. Показано, что при приеме доксиламина в качестве снотворного сохраняется естественная структура сна, отсутствуют привыкание и зависимость (не развивается синдром отмены). Применение препарата не сопровождается ухудшением когнитивных функций. Значительным достоинством доксиламина является возможность его применения лицами с синдромом апноэ во сне. Все эти качества позволяют использовать Донормил у пожилых пациентов, страдающих цереброваскулярной недостаточностью. С другой стороны, Донормил широко применяется для лечения нарушений сна у лиц с органическими и стресс-обусловленными психопатологическими синдромами. Открытое российское наблюдательное исследование эффективности Донормила при расстройствах сна у лиц с пограничными состояниями показало высокую безопасность Донормила в комбинации с психофармакотерапией и соматотропными препаратами [12]. Результаты этого исследования продемонстрировали, что Донормил улучшает также качество утреннего пробуждения. В частности, пациенты отчитывались, что просыпаются отдохнувшими, бодрыми, не испытывают сонливости и разбитости, желания полежать в постели.

При приеме доксиламина иногда возможны нежелательные эффекты, такие как сухость во рту, сердцебиение, запоры, задержка опорожнения мочевого пузыря, нарушение аккомодации. Поэтому доксиламин не следует назначать лицам с доброкачественной гипертрофией предстательной железы.

Высокая эффективность и благоприятный спектр переносимости позволяют использовать Донормил для симптоматического лечения расстройств сна у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью. Оптимальная длительность лечения две недели. За этот период времени следует выявить основную причину нарушений сна и попытаться ее скорректировать. При каждом визите пациента необходимо мотивировать на неукоснительное выполнение правил гигиены сна.

Литература

О. В. Воробьева, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России, Москва

Источник

Бессонница после инсульта. Лечение

Человеку необходимо много времени, чтобы после перенесённого инсульта восстановить организм, насколько это возможно. Одним из важнейших аспектов является соблюдение предписанного режима. Зачастую его выполнению препятствуют нарушения сна, которые могут выражаться в двух крайностях: либо это будет выраженная сонливость, либо бессонница после инсульта. Лечение этого недуга – трудная задача.

Что же можно посоветовать человеку в таком случае? Можно снизить комнатную температуру до 17С, стараться почаще проветривать помещение, использовать вентилятор для изменения интенсивности движения воздуха, употреблять нежирную и низкокалорийную пищу, отвлечь человека занятиями по его интересам от сна днём. Словом, нужно постараться снизить вероятность бессонницы после инсульта, лечение которой происходит далеко не только медикаментозными препаратами, а прежде всего вниманием человека к своему режиму дня и потребностям организма.

Если возникла необходимость прибегнуть к восстановлению режима сна с помощью лекарственных препаратов, начать рекомендуется с безрецептурных и безопасных для здоровья и Мелаксен – хорошее тому решение! При соблюдении правильного приема, Мелаксен обеспечит нормализацию суточных ритмов, в том числе сна и бодрствования, поможет человеку быстрее восстановиться за счет улучшения качества сна. С ним быстрое засыпание и здоровый полноценный сон обеспечены человеку, перенёсшему инсульт. Также рекомендуется регулировать световой режим, искусственно продлевая световой день.

Таким образом, бессонница после инсульта лечения требует комплексного подхода, не стоит думать, что только медикаменты сделают всю работу.

Источник

Реабилитация после инсульта в домашних условиях

Реабилитация после инсульта в домашних условиях

Нарушение мозгового кровообращения приводит к таким последствиям, как частичный или полный паралич, потерю речи, памяти, слуха. Но грамотная реабилитация после инсульта позволяет вернуть человеку утраченные способности. В домашних условиях провести полноценное лечение и обеспечить последующее восстановление возможно, если заранее понять, что ожидает людей, близких больному, какие мероприятия потребуется проводить.

Длительность восстановительного периода

Сколько времени нужно для реабилитации после перенесенного инсульта, зависит от обширности повреждений, степени проявления возникших нарушений, возраста пациента и других факторов. Постепенно на месте погибших нейронов могут образоваться новые. Часть функций, выполняемых поврежденными отделами мозга, может быть перенесена на здоровые структуры.

При легкой форме ишемического инсульта, в результате которой у человека возникает нетяжелый паралич конечностей, лицевых мышц, нарушение зрения и координации, для частичного восстановления понадобится один-два месяца. Для полного – около трех месяцев.

Если последствия нарушения мозгового кровообращения проявляются в виде стойких нарушений координации, грубого паралича, срок реабилитации будет длиться не менее полугода. При этом шанс на возвращение всех утраченных навыков минимален.

После тяжелого инсульта, повлекшего паралич одной стороны тела и другие проблемы, от начала лечения до возвращения больному способности сидеть и обслуживать себя проходит от одного до двух лет. О полном исцелении в данном случае говорить невозможно.

Уровни восстановления нормальных функций организма у людей, перенесших инсульт, делятся на три группы:

Основным условием для успешной реабилитации после инсульта является готовность самого больного и близких ему людей пройти долгий путь, не сдаваясь и не прерывая занятий.

Источник

Есть ли сон после инсульта? Как бороться с бессонницей, не злоупотребляя снотворными?

Подавляющее число людей, перенесших инсульт, могут страдать мучительной бессонницей (инсомнией). Это, как правило, ухудшает общее самочувствие и негативно сказывается на постинсультной реабилитации, ведь мозгу больного нужен полноценный отдых.

Терапевтический комплекс

Бессонница должна стать настораживающим признаком для родственников пациента: она часто является следствием разных причин: гипертонии (чреватой риском повторного инсульта!), подавленности, апатии, депрессии. Причём депрессия порой бывает маскированной (скрытой), и только отсутствие сна даёт повод её заподозрить. Вот почему игнорировать проблему бессонницы ни в коем случае нельзя.

Обычно рекомендуется комплекс лечебных мер, включающий соблюдение режима, медикаменты, психотерапию, фитотерапию и физиотерапию. Оправдано бывает назначение седативных и снотворных препаратов, но нужно быть осторожными с количеством лекарств и помнить, что это симптоматическое лечение, не влияющее на первопричины. В свете чего актуальным становится внедрение в лечебный комплекс терапии на основе магнитного поля, способствующей не только устранению болезненных проявлений, но и влиянию на кровообращение, обменные процессы, нервную систему и гормональный баланс.

Родственникам, ухаживающим за больным, стоит обратить внимание на инновационный аппарат ДИАМАГ (АЛМАГ-03). Благодаря удобству использования этот образец современной медицинской техники хорошо подходит для домашних условий.

Особенности и преимущества аппаратной терапии

Аппарат даёт возможность снизить вязкость крови, активизировать мозговое кровообращение, избавить головной мозг от кислородного голодания и вероятности рецидива.

Кроме того, магнитное поле считается важным фактором, способным стимулировать выработку мелатонина в организме. Этот гормон-антистресс ещё называют регулятором суточных ритмов, помогающим наладить сон. Все эти свойства дают право считать ДИАМАГ (АЛМАГ-03) незаменимым средством в комплексной реабилитации человека, перенесшего острое нарушение мозгового кровообращения. Курсовое лечение желательно проводить периодически, контролируя ситуацию.

ДИАМАГ (АЛМАГ-03) даёт возможность:

Проведение сеансов в домашнем покое и уюте, где и «стены помогают», – важные условия успешного восстановления. Если больной испытывает трудности с передвижением и социализацией, ДИАМАГ (АЛМАГ-03) может стать настоящим спасением. Управлять им легко: пациент может проделывать процедуру самостоятельно или с помощью близких.

Аппарат имеет 4 встроенные программы, его рабочая поверхность «оголовье» представляет собой цепочку индукторов в виде венка.

Средство создано в НИИ инсульта и цереброваскулярной патологии и широко используется в клиниках: РНИМУ им. Н. И. Пирогова (Москва), Центре восстановительной медицины и реабилитации «МСЧ МВД России по Кемеровской области, Сосудистом центре больницы им. И. С. Берзона (Красноярск), больницах Владимира и Рязани.

Источник

Влияние нарушений сна на эффективность восстановительного лечения больных, перенесших инсульт

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Инсульт (в переводе с латинского «удар») – одна из наиболее тяжелых форм сосудистых поражений головного мозга. По данным Национальной ассоциации по борьбе с инсультом, в России ежегодно регистрируется 450000 инсультов (или 2,5–3 случая на 1000 населения в год). В большинстве случаев больные, перенес­шие инсульт, имеют определенную степень восстановления нару­шен­ных функ­ций. Так, в нашей стране инвалидизация вследствие инсульта (3,2 на 10.000 населения в год) занимает первое место (40–50%) среди патологий, являющихся при­чиной инвалидности. На данный момент в Российской Фе­де­ра­ции насчитывается около 1 млн. инвалидов вслед­ствие ин­сульта. При этом потери государства от од­но­го больного, получившего инвалидность, составляют 1,247 млн. руб­лей в год [6].

Заболеваемость (инвалидность) изменяет «качество жизни» больного и выдвигает перед ним новые про­блемы (приспособление к дефекту, изменение профессии, поведение в семье и другие). Так, согласно дан­ным Б.С. Виленского, на момент выписки из стационара больные, перенесшие инсульт, в 34% случаев вы­ра­зили опасение быть обузой в семье, а 12% «не представляли, что будет дальше» [4].
Оценка «качества жизни», выполненная самим пациентом, является ценным показателем его состояния и в сочетании с врачебным заключением позволяет составить объективную картину течения заболевания. В связи с этим появилась необходимость количественной оценки «качества жизни», для которой используются временные характеристики (годы качественной жизни – QALY; годы возвращенной трудоспособности – DALY; эквивалентные годы здоровья – HYE), а также выраженные в баллах показатели различных шкал.
Так, с целью оценки «качества жизни» нами обследовано 40 больных (в возрасте 47,4±4,5 лет), перенес­ших ишемический инсульт, с помощью индекса общего психологического благополучия [1]. Как показали ре­зуль­таты исследования, индекс составил лишь 43,5±4,0 балла (при максимальном значении 110 баллов), что составляет 39,6% от нормы.
Наиболее частым последствием инсульта, влияющим на «качество жизни» больных, являются нарушения двигательных функций, которые к концу острого периода (3 недели от начала инсульта) наблюдаются у 81,2% из 100 выживших больных. Однако ОНМК нередко приводит к развитию депрессии, нарушению когнитивных функций, а также расстройствам сна, которые находятся в «тени» основного (двигательного) дефекта, но иногда в большей степени влияют на «качество жизни» постинсультных больных. При этом они также оказывают существенное влияние на ход восстановительного лечения и могут являться «негативными предикторами» эф­фективности восстановительных мероприятий. Вслед­ствие этого состояние данных функций может слу­жить прогностическим критерием восстановления больных.
До недавнего времени считалось, что ткань головного мозга имеет незначительные возможности для адаптивного ответа на повреждение, в частности ишемию вследствие инсульта. Однако исследования по­след­них лет свидетельствуют о способности мозга к ре-генерации за счет процесса пластичности. Плас­тич­ность представляет собой совокупность ряда механизмов при самом активном участии АМРА– и NMDA–глу­та­матных рецепторов, а также Са2+ и Na+–каналов [5]:
– функционирование ранее неактивных путей;
– спруттинг волокон сохранившихся клеток с формированием новых синапсов;
– реорганизация нейрональных цепей – формирование многих цепей, обеспечивающих близкие функ­ции.
Основными задачами восстановительного лечения больных, перенесших инсульт, являются:
– восстановление нарушенных функций;
– лечение вторичных патологических синдромов;
– профилактика повторных инсультов.
При этом наиболее полное восстановление отмечается в раннем восстановительном периоде (до 6 месяцев от начала инсульта). В последующем способность головного мозга к регенерации значительно снижается. Среди факторов, влияющих на восстановительные способности мозга, прежде всего следует выделить возраст пациента, длительность воздействия повреждающего агента, локализацию повреждения мозга и объем его поражения.
Само по себе острое поражение головного мозга яв­ля­ется мощным фактором, активизирующим процессы пластичности. Однако при развитии обширного инсульта наблюдается ограниченность регенерации мозга, что требует дополнительного использования различных методов восстановительного лечения, положительно влияющих на пластичность ЦНС. Среди медикаментозных препаратов внимание заслуживает церебролизин – единственный ноотропный препарат с доказанной нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных факторов роста нейронов. Кроме того, показана терапевтическая эффективность транскраниальной электростимуляции (ТЭС), которая нейтрализует негативные эффекты стресс–реакции, обусловленные инсультом, и усиливает адаптационную готовность организма путем нормализации работы нейроэндокринных центров [2].
Говоря о способности головного мозга к восстановлению, необходимо отметить важную роль в этом процессе сна. Так, по данным Я.И. Левина, изменения струк­туры сна в острейшем периоде инсульта имеют важное прогностическое значение. Если в течение 7–10 дней после ОНМК не происходит восстановления нормальной картины сна, то прогноз считается неблагоприятным [7]. Вследствие этого при восстановительном лечении больных, перенесших инсульт, необходимо большое внимание обратить именно на нарушение сна.
Потребность во сне взрослого человека в среднем составляет 7–8 часов в сутки. По данным ряда исследователей, спать меньше нормы, например, всего 4–5 ча­сов, не только вредно для здоровья, но и опасно для жизни. Сон является неоднородным процессом. Он представляет собой последовательность функциональных состояний головного мозга – 1, 2, 3 и 4 стадии фазы медленного сна (ФМС) и фазы быстрого сна (ФБС). Нормальный 8–часовой сон состоит из 4–6 волнообразных циклов, каждый из которых длится около 90–110 ми­нут. При этом в целом за ночь ФМС занимает 75–85% от всего времени сна, а ФБС – лишь 15–25%. Тра­ди­ци­он­но считают, что для восстановительных целей служит не весь сон, а только его часть – ФМС [3].
Нарушения сна при мозговом инсульте, по данным по­лисомнографического исследования, достигают 100% случаев и проявляются в виде инсомнии, нарушения цикла «сон–бодрствование» и расстройства дыхания во сне по типу синдрома «апноэ во сне».
Инсомния – расстройство, связанное с трудностями инициации и/или поддержания сна. В зависимости от длительности нарушений сна выделяют острые (длительностью менее 3 недель) и хронические (более 3 не­дель) инсомнии. Среди факторов, влияющих на длительность инсомнии, в первую очередь выделяют де­прес­сию, а также использование «долгоживущих» бензодиазепинов.
В клинической картине инсомнии выделяют пресомнические, интрасомнические и постсомнические рас­стройства. Пресомнические расстройства – трудности начала сна. В норме процесс засыпания составляет в среднем 10 минут. Однако при развитии инсомнии данный процесс может затягиваться до 2 часов и более. Интрасомнические расстройства проявляются в виде частых ночных пробуждений, после которых пациент дол­го не может вновь заснуть. Постсомнические расстройства – расстройства, возникающие в ближайшее время после пробуждения. При этом наиболее часто больные жалуются на чувство «разбитости» [10].
Инсомнии у больных, перенесших инсульт, характеризуются изменением продолжительности сна, частыми ночными пробуждениями, отсутствием удовлетворенности ночным сном, а также появлением «тяжести» в го­лове. Данная клиническая картина подтверждается ре­зультатами полисомнографического исследования, при котором отмечается увеличение 1 и 2 стадий, уменьшение 3 и 4 стадий ФМС и нередко уменьшение ФБС.
При лечении инсомнии достаточно часто назначают бензодиазепины (например, феназепам), которые негативно влияют на процессы пластичности нервной системы, что значительно снижает эффективность восстановительного лечения. Наиболее физиологическое действие на организм больного, перенесшего инсульт, оказывает синтетический препарат с выраженным снотворным эффектом, производное этаноламина – Донормил (блокатор гистаминовых Н1–рецепторов).
Целью настоящего исследования было изучение нарушений сна у постинсультных больных и возможности их коррекции с помощью Донормила. Всего обследовано 60 пациентов (27 мужчин и 33 женщины) в возрасте 54,7±4,9 лет, перенесших ишемический инсульт давностью 2–3 не­де­ли. Различные нарушения сна отмечались в 100% случаев от 4 до 7 раз в неделю. Ко­ли­чественная оценка сна проводилась с использованием стандартной анкеты субъективной оценки сна, разработанной в сомнологическом центре МЗ РФ. Мак­си­маль­ная суммарная оценка по всем показателям составляет 30 баллов. Сумма 22 балла и более – сон не нарушен, 19–21 балл – пограничные состояния функции сна и 0–18 баллов – сон нарушен.
Согласно проведенному анкетированию, до лечения нарушения сна (11,9±0,18 балла) выявлены у 34 че­ло­век (56,7%) и пограничные значения функции сна (19,9±0,17 бал­ла) – у 26 человек (43,3%). В среднем сум­марная балльная оценка составила 16,2±0,15 бал­ла. При этом время засыпания было оценено в 3,1±0,14 бал­ла, продолжительность сна – 2,8±0,11 балла, ночные пробуждения – 2,3±0,16 балла, сновидения – 2,7±0,14 балла, качество сна – 2,7±0,17 балла и качество пробуждения – 2,6±0,18 балла. В дальнейшем все пациенты были разделены на основную (37 человек) и контрольную (23 человека) группы. Па­ци­енты основной группы принимали Донормил в дозе 15 мг (1 таблетка) за 15–30 минут до сна на протяжении 14 дней. Больные же контрольной группы получали лишь плацебо.
Как показали результаты исследования, применение Донормила способствовало достоверному улучшению сна (включая сон по всем его характеристикам) у пациентов основной группы (рис. 1).
Так, время засыпания составило 4,3±0,17 балла, продолжительность сна – 4,1±0,14 балла, ночные пробуждения – 4,3±0,15 балла, сновидения – 3,9±0,11 бал­ла, качество сна – 4,2±0,13 балла, качество пробуждения – 4,4±0,16 балла и суммарная оценка качества сна – 25,2±0,14 балла (р 0,05) (табл. 1).
Кроме того, Донормил не давал побочных эффектов и хорошо переносился больными. Таким образом, применение Донормила при лечении инсомнии у больных, перенесших инсульт, способствует не только нормализации сна, но и предупреждению осложнений, связанных с приемом бензодиазепинов (депрессия, снижение когнитивных функций и др.).
Инверсия цикла «сон–бодрствование» – засыпание в дневное и бодрствование в ночное время. По данным наших наблюдений, нарушение цикла «сон–бодр­ство­ва­ние» встречается у 29% постинсультных больных. Ос­нов­ным механизмом, ответственным за поддержание сна, является циркадианный биоритм, в котором ключевую роль отводят гормону мелатонину. Поэтому в на­стоя­щее время для нормализации цикла «сон–бодр­ство­вание» предложен препарат агомелатин, являющийся агонистом мелатонина и антагонистом 5–НТ2с–ре­цепторов.
Синдром «апноэ во сне» (САС) – периодически возникающее во время сна кратковременное прекращение дыхания (10 секунд и более) и повторяющееся больше 5–6 раз на протяжении одного часа сна. Для того чтобы предположить наличие сонных апноэ, достаточно сочетание сильного храпа во сне, инсомнических проявлений с частыми эпизодами пробуждений и дневной сонливостью. Сомнологическим центром Минздра­ва РФ предложена анкета для скриннинга синдрома «апноэ во сне». В соответствии с данной анкетой при наличии 4 и более баллов синдром апноэ во сне вероятен. Однако окончательный диагноз устанавливают по данным полисомнографии. Для оценки степени САС предложен индекс сонных апноэ (количество остановок дыхания в течение 1 ча­са сна), которое в норме не превышает 5. Так, легкая форма соответствует 5–9 баллам, умеренно тяжелая форма – 10–19 и тяжелая форма – 20 и более баллам [10].
В настоящее время выделяют 2 вида САС: синдром обструктивных апноэ во сне (СОАС) и синдром центральных апноэ во сне (СЦАС). Одной из причин СОАС является анатомическое сужение верхних дыхательных путей с их окклюзией. СЦАС развивается в результате органического поражения ствола головного мозга, в том числе вследствие инсульта.
САС повышает риск развития мозгового инсульта в 2–8 раз по сравнению со здоровыми людьми. При этом наличие расстройств дыхания во сне до возникновения ОНМК значительно ухудшает течение заболевания, появление же САС после развития инсульта является прогностически неблагоприятным фактором. Доста­точ­но часто САС является причиной нарушения когнитивных функций у больных, перенесших инсульт.
Нами обследовано 79 больных (45 мужчин и 34 женщины) в возрасте 64,4±3,7 лет, перенесших ишемический инсульт давностью 2–3 недели. Нарушение дыхания во сне исследовали с помощью анкеты для скрининга синдрома «апноэ во сне», состояние когнитивных функций – по данным теста «5 слов», пробы Шульте и теста «рисования часов». Как показали результаты исследования, 32 па­циента страдали САС (результаты анкеты составили более 4 баллов). Нарушение когнитивных функций различной степени выраженности выявлены у 57 больных. Данную группу составили 32 пациента с расстройствами дыхания во сне и 25, не страдавших САС. Результаты исследования приведены в таблице 2.
Как видно из таблицы, у больных с САС значительно выражены когнитивные расстройства. Ниже в качестве примера приведены результаты выполнения теста «рисования часов» больных с САС (рис. 2, 3).
При невозможности использования полисомнографии для диагностики САС постинсультным больным, страдающим храпом, нельзя назначать миорелаксанты и бензодиазепины, которые могут ухудшить течение заболевания, а иногда явиться причиной смерти во сне. Наиболее эффективным методом лечения САС является использование постоянного положительного давления воздуха (СРАР–терапия).
Депрессия и расстройства сна. Развитие депрес­сии после инсульта встречается в 35–72% случаев. При этом количество больных с постинсультной депрессией возрастает по мере осознания пациентом потери своего социального статуса [9]. Так, многие больные желают «инсультообразного», т.е. быстрого восстановления нарушенных функций. Однако процесс восстановления может затягиваться на длительное время, вследствие этого возможности восстановительного лечения представляются больными бесперспективными. Депрессия может быть прямым следствием инсульта, психологической реакцией на болезнь, а также следствием побочных эффектов терапии, проводимой в связи с основным заболеванием. При этом нарушение сна является наиболее частым симптомом депрессии постинсультных больных [8].
Нами обследовано 129 больных, перенесших ин­сульт (в возрасте 54,8±2,7 лет) давностью 2–3 недели, с по­мощью шкалы Center Epidemiological studies of USA (CES–D). Из них выявлено 40 пациентов (32%) с депрес­сией:
– 14 пациентов (35%) с легкими депрессивными рас­стройствами (19–25 баллов);
– 26 человек (65%) с выраженными депрессивными расстройствами (более 26 баллов).
Помимо подавленного настроения у всех пациентов с депрессией отмечались нарушения сна различной степени выраженности. Так, согласно анкете субъективной характеристики сна, при умеренных депрессивных расстройствах отмечались пограничные значения нарушений сна (18,9±0,9 балла), а при тяжелых депрессивных расстройствах – выраженные нарушения сна (14,8±0,5 балла). Инсомния при депрессии имеет свои особенности: ранние утренние пробуждения и короткий латентный период ФБС. Свое состояние пациенты после сна оценивают как «словно в тумане». Столь частое сочетание депрессии и нарушений сна объясняется наличием единых патогенетических (серотонинергических) механизмов:
– развитие депрессии связывают с нарушением обмена моноаминов (серотонина);
– серотонин участвует в формировании цикла «сон–бодрствование».
Терапия нарушений сна при депрессии предусматривает лечение основного заболевания (т.е. депрес­сии). Лечение депрессий производится только един­ствен­ным классом препаратов – антидепрессантами (это, в частности, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина). Эффективность терапии повышается при сочетании антидепрессантов с ТЭС. Нами обследовано 67 больных (в возрасте от 41 до 57 лет) спустя 3 недели после ишемического инсульта. В качестве скрининга для оценки степени тяжести депрессии использовалась шкала CES–D, выраженность нарушений сна оценивалась по анкете балльной оценки субъективных характеристик сна.
Согласно проведенному тестированию, выявлено 46 пациентов (68,6%) с легкими депрессивными расстройствами (21,5±0,4 балла) и 21 пациент (31,4%) с выраженной депрессией (35,0±2,0 балла) (в среднем 28,3±1,2 бал­ла). При этом в 100% случаев депрессия сочеталась с инсомнией (суммарная оценка качества сна составила 15,9±0,15 балла). Все пациенты с де­прес­сией были разделены на основную (37 человек) и кон­трольную (30 человек) группы. При этом больные ос­новной группы получали ТЭС (от аппарата «Трансаир–01») по 10 минут через день в сочетании с флувоксамином в дозе 50 мг (однократно на ночь) на протяжении 24 дней. Пациенты же контрольной группы получали лишь флувоксамин в дозе 100 мг в сутки.
После проведенного лечения в основной группе на фоне применения ТЭС в сочетании с флувоксамином отмечалось более выраженное снижение депрессии (на 33,6% (р
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Источник