гипоксически ишемическая энцефалопатия код по мкб 10

Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с синдромом гипервозбудимости

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Союз педиатров России

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• Последствия перинатального поражения центральной нервной системы гипоксически-ишемического генеза. Доброкачественная внутричерепная гипертензия.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Диагностика

• Наличие неврологической симптоматики в медицинской документации

Оценивается психомоторное развитие, когнитивное развитие ребенка с учетом фактического и корригированного возраста (график нервно-психического обследования младенца ГНОМ, шкалы развития младенца Bayley) [1,2,3,6].

Комментарии: у пациентов с перинатальной патологией (гестозы беременных, гипоксия плода, недоношенность в анамнезе) могут выявлять протеинурию, лейкоцитурию, бактериурию. Анализ необходим для принятия решения о возможности проведения восстановительного лечения [6].

Комментарии: у пациентов с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с синдромом гипервозбудимости для выявления признаков внутричерепной гипертензии, врожденной атрофии зрительного нерва, для проведения дифференциальной диагностики наследственных болезней обмена веществ.

Лечение

Медицинская реабилитация

Прогноз

Профилактика

Профилактика и диспансерное наблюдение

Источник

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Механизм повреждения имеет гипоксическую/ишемическую природу, вследствие как недостаточного поступления кислорода в ткани мозга при его сниженном содержании в артериальной крови (гипоксемия), так и снижением мозгового кровотока (ишемия). Окончательная выраженность неврологического повреждения, прежде всего, зависит от длительности действия первичного фактора, вызвавшего гипоксию.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II.МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

— кесарево сечение (особенно экстренное).

— Типичным для периода реперфузионных повреждений является нестабильность сердечного ритма и АД, и наступление смерти от кардиореспираторных нарушений.

Дифференциальный диагноз

Лечение

• Отменить внутривенное введение жидкостей, если ребенок получает более двух третей суточного объема жидкости перорально, и у него нет рвоты и вздутия живота.

• Использовать пульсоксиметр, чтобы быть уверенным, что ребенок получает соответствующую концентрацию кислорода. Если пульсоксиметр отсутствует, следует наблюдать за признаками оксигенации, оценивая у ребенка наличие дыхательных расстройств или центрального цианоза (синюшность языка и губ).

• В случаях рефрактерной гипотензии, когда традиционная терапия не дает эффекта, следует использовать гидрокортизон (1 мг/кг каждые 8 часов).

• следует увеличить частоту измерений, если клинические признаки гипогликемии не исчезают.

• фенитоин вводится в дозе 20 мг/кг массы тела только внутривенно после разведения рассчитанной дозы препарата в 15 мл физиологического раствора натрия гидрокарбоната со скоростью 0,5 мл/мин в течение 30 минут.

• через 72 часа (трое суток) начинать медленное согревание ребенка (по 0,5°С в час).

Источник

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «03» октября 2019 года
Протокол №74

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия – это острое повреждение головного мозга плода и новорожденного после перенесенной перинатальной асфиксии, вызванное дефицитом кислорода в крови (гипоксемия) и слабой перфузией (ишемия) достаточной силы и продолжительности, чтобы привести к функциональным и биохимическим изменениям (активация анаэробного гликолиза, развитие лактатацидоза) и тяжелым нарушениям энергетического обмена [1].
Перинатальная асфиксия – критическая кислородная недостаточность плода во время родов, приводящая к тяжелому метаболическому ацидозу, депрессии дыхания и нарушению адаптации кровообращения сразу после рождения [2].

Название протокола: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Код(ы) МКБ-10:

Последствия перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни

Код	Название
Р91.0	Другие нарушения церебрального статуса у новорожденного
Р91.0	Ишемия мозга

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2018 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

аЭЭГ	–	Амплитудно-интегрированная электроэнцефалография
ГИЭ	–	гипоксически-ишемическая энцефалопатия
ИВЛ	–	искусственная вентиляция легких
УЗИ	–	ультразвуковое исследование
МРТ	–	магнитно-резонансная томография

Пользователи протокола: врачи-неонатологи.

Категория пациентов: новорожденные дети.

Шкала уровня доказательности:
Соотношение между степенью убедительности доказательств и видом научных исследований

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное, или исследование случай-контроль, или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1-ая степень (легкое поражение)	2-ая степень умеренное поражение)	3-я степень (тяжелое поражение)
1	2	3	4
Уровень сознания	Повышенная раздражимость	Апатичность или заторможенность (снижена реакция на раздражитель)	Ступор, кома (отсутствует реакция на раздражитель)
Нейромышечный контроль
Мышечный тонус	Нормальный	Легкая гипотония	Вялый
Поза	Легкая дистальная флексия	Выраженная дистальная флексия в	Интермиттирующая децеребрация
Периостальные рефлексы	Повышены	Повышены	Снижены или отсутствуют
Сегментарный миоклонус	Присутствует	Присутствует	Отсутствует
Сложные рефлексы	Норма	Угнетение	Отсутствуют
Сосательный рефлекс	Слабый	Слабый или отсутствует	Отсутствует
Рефлекс Моро	Повышен с низким порогом	Ослаблен, неполный; высокий порог	Отсутствует
Окуловестибу-лярный рефлекс	Нормальный	Повышен	Ослаблен или отсутствует
Шейный тонический рефлекс	Легкий	Выраженный	Отсутствует
Вегетативные функции	Преобладает симпатическая	Преобладает парасимпатическая	Угнетение обеих систем
Зрачки	Мидриаз	Миоз	Непостоянный размер, часто асимметрия, недостаточная реакция на свет
Дыхание	Спонтанное	Спонтанное, иногда апноэ	Периодическое, апноэ
Частота сердечных сокращений	Тахикардия	Брадикардия	Варьирующая
Секреция бронхиальных желез	Скудная	Обильная	Варьирующая
Перистальтика кишечника	Нормальная или сниженная	Усилена, диарея	Варьирующая
Судороги	Нет	Частые, фокальные или мультифокальные	Редкие (за исключением децеребрации)
Результаты ЭЭГ	Норма (бодрствование)	Ранние: низкий вольтаж с непрерывными дельта- и тетра-волнами. Поздние: периодический	Ранние: периодический паттерн с изопотенциальными фазами.
ЭЭГ	паттерн (бодрствование); фокальные или многоочаговые судороги; «пик-волна» от 1,0 до 1,5 Гц	Поздние: тотальная изопотенциальность
Продолжитель-ность	2–14 дней	От нескольких часов до нескольких недель
Исход	Около 100% ─ нормальный	В 80% случаев нормальный; патология, если симптомы персистируют более 5–7 дней	Около 50% умирают; у остальных – тяжелые последствия

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии:

Для подтверждения тяжести перенесенной гипоксии в течение первых 30 минут после рождения у новорожденного проводится забор крови из пережатой артерии пуповины для определения ее газового состава (стабильность газового состава забранной крови сохраняется в пластиковом шприце в течение 30 минут!).

Критерии острой перинатальной асфиксии, которые могут быть причиной ГИЭ [4]:
Обязательные критерии (должны присутствовать все 4):

Помимо повреждения нервной системы, признаком тяжелой асфиксии является полиорганная недостаточность:
Тяжелое угнетение дыхательной и сердечной деятельности:

выражающаяся такими признаками, как олигурия и, в восстановительном периоде – полиурия, что приводит к значительному водно-электролитному дисбалансу.
Повреждения со стороны кишечника в первые несколько дней жизни могут не проявлять себя. Обычными являются вялая перистальтика кишечника и замедленное опорожнение желудка. В редких случаях развивается некротизирующий энтероколит.

Лабораторные исследования:
Цель всех лабораторных методов – оценить степень тяжести повреждения мозга и
контролировать функциональное состояние жизненно-важных систем.
Набор исследований зависит от развития симптомов. результаты дополнительных исследований должны интерпретироваться в комплексе с клиническим анамнезом и результатами объективного исследования (смотрите алгоритм дифференциальной диагностики).

Ранними изменениями являются общее снижение амплитуды фонового ритма с наличием различных степеней судорожной активности.
Особенно угрожающий признак – разрывное подавление паттерна (т.е изоэлектрическая ЭЭГ). Если этот образец ЭЭГ соответствует клинике – обычно он расценивается, как свидетельство необратимого повреждения, тождественного юридическому определению смерти мозга.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика неонатальных энцефалопатий:

Неонатальная энцефалопатия – это неспецифическая реакция ГМ на различные повреждения вследствие множества процессов. Диагноз ГИЭ выставляется только в тех случаях, когда точно установлено, что гипоксия и ишемия привели к клиническому состоянию новорожденного, что будет способствовать проведению специфических методов лечения и помощи в прогнозировании.

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза ГИЭ
1	2	3	4
Наследственные болезни обмена	Однотипная с ГИЭ симптоматика неврологических нарушений: •синдром угнетения, либо гипервозбуди-мости; •неонатальные судороги/кома	1. Анализ семейного анамнеза: •близкородственный брак; •смерть предыдущих детей от: — сепсиса с неустановленным возбудите-лем; -синдром внезапной смерти; -неустановленная причина смерти. 2. Анализ особенностей внутриутробного развития плода: -ЗВУР; -наличие дисморфий; -гепатолиенальный синдром; -асцит плода; -неиммунная водянка плода. 3. Лабораторные исследования • в крови: аммиак, КОС, мочевина, триглицериды, спектр аминокислот и ацилкарнитинов; галактоза и активность фермента галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы. • в моче: кетоновые тела, рН, спектр органических кислот, сукцинил ацетон, запах и цвет.	Положительные специфические реакции на наследственные болезни обмена, специфический запах мочи и тела: • аммиак повышен, респираторный алкалоз, реакция на кетоновые тела отрицательная ‒ нарушение цикла мочевины, транзиторная гипераммо-ниемия; • аммиак повышен, рН в норме, кетоновые тела +, сладкий запах мочи (кленового сиропа, карамели) ― лейциноз; при запахе «вареной капусты» ‒ тирозинемия; • аммиак в норме или повышен, метаболический ацидоз, кетоновые тела +, запах «потных ног», «сыра» ‒ изовалериановая ацидемия; или запах • «кошачей мочи» ― 3-ОН- изовалериановая ацидурия; • высокий уровень фенилаланина, «мышиный» ― фенилкетонурия. Для уточнения диагноза НБО ‒ генетическое обследование.

Тяжелые бактериальные инфекции (сепсис, пневмония, менингит)Однотипная с ГИЭ симптоматика неврологических нарушений, проявляющаяся наиболее часто синдромом угнетения.ОАК;
•С-реактивный белок;
•Бактериологическое исследование крови;
•Рентгенография органов грудной клетки;Для ГИЭ не характерны воспалительные изменения в ОАК, С-реактивный белок в пределах нормы.
Для ТБИ характерно появление через 8-12 и 24 часа после рождения лейкоцитоза/лейкопении, нейтрофилеза/нейтропении, повышение лейкоцитарного индекса ≥0,2, СОЭ ≥10 мм/час на 1- й неделе жизни и уровня С-реактивного белка ≥ 10 мг/л, положительный результат бактериологического исследования крови, на рентгенограмме при пневмонии характерны очаговые измененияБилирубиновая энцефалопатия новорожденных
(БЭН)Однотипная с ГИЭ симптоматика неврологических нарушенийГруппа и резус-принадлежность крови матери и ребенка, уровень гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов, общего билирубина и его фракций; при конфликте по системам резус/АВ0 – реакция КумбсаДля БЭН характерен высокий уровень непрямого билирубина и, если имеет место гемолиз эритроцитов как следствие иммунологического конфликта: наряду с высоким уровнем непрямого билирубина, снижены количества гемоглобина и эритроцитов, повышен ретикулоцитоз, положительная реакция Кумбса.
Все перечисленные тесты не характерны для ГИЭ

Лечение (амбулатория)

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы):

Немедикаментозное лечение:
Единственным методом немедикаментозного лечения, относительно широко используемым у детей, перенесших среднетяжелую и тяжелую асфиксию в родах, является контролируемая лечебная гипотермия. Суть методики заключается в создании гипотермического воздействия, позволяющего прервать вторую фазу гипоксически-ишемического повреждения и снизить количество погибших нервных клеток в результате вторичного энергетического дефицита/апоптоза 11.

Режимы охлаждения при гипотермии новорожденных.

Cool Cap [9]	Системная гипотермия [10]
Способ охлаждения	Голова и тело	Тело
Оборудование	Охлаждающая шапочка и источник лучистого тепла	Охлаждающее одеяло
Главная цель: температура	33,0-34,0 0 С	33,5 0 С
Главная цель: место	Прямая кишка	Пищевод
Контроль температуры на месте наложения	Сервоконтроль температуры кожи живота*	Сервоконтроль температуры пищевода
Возраст начала охлаждения	Менее 6 час	5±1,1 час
Время достижения целевой температуры после начала охлаждения	2 часа	≈1,5 час**
Длительность охлаждения	72 часа	72 часа
Скорость согревания	0,5 0 С/час	0,5 0 С/час

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе: снижение летальности и тяжелой психоневрологической инвалидизации.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации в родовспомогательный стационар: для новорожденного нет.

Показания для экстренной госпитализации в родовспомогательный стационар для новорожденного: нет.

NB! Тип госпитализации в родовспомогательный стационар определяется состоянием беременной женщины (матери новорожденного с ГИЭ).

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

Рецензенты:

Источник

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного

Рубрика МКБ-10: P91.6

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Синонимы: перинатальное гипоксическое поражение мозга, постасфиктическое поражение головного мозга.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия является наиболее распространенным поражением среди всей перинатальной патологии нервной системы.

Этиология и патогенез [ править ]

Основными причинами перинатальной гипоксии-ишемии являются:

• внутриутробная гипоксия (нарушения маточно-плацентарного и/или фетоплацентарного кровотока);

• ВПС (врожденные пороки сердца), гемодинамически значимый ОАП (открытый артериальный проток), персистирование фетальных коммуникаций;

• постнатальные нарушения системной гемодинамики, приводящие к резкому падению системного АД и снижению церебральной перфузии.

Развивающийся мозг является гетерогенным образованием по степени зрелости (морфологической и функциональной) его тканевых и сосудистых компонентов. Особенности архитектоники и морфологии церебральных сосудов новорожденных лежат в основе специфических механизмов, обеспечивающих регуляцию интенсивности мозгового кровотока на региональном уровне в ответ на асфиксию.

В настоящее время показано, что у недоношенных новорожденных (при сроке гестации менее 35 нед) гипоксемия приводит к повышению кровотока в стволе головного мозга и перивентрикулярных областях белого вещества. У доношенных новорожденных при поддержании системного АД на нормальном уровне гипоксемия вызывает усиление кровотока во всех областях мозга, но более всего в области ствола, глубоких отделов больших полушарий и базальных ганглиев как структур, обеспечивающих жизненно важные функции и рефлекторно-двигательные реакции. Дефицит кровоснабжения мозга приводит к ишемическому поражению зон пограничного или коллатерального кровоснабжения бассейнов мозговых артерий, имеющих различное расположение в зависимости от гестационного возраста.

Последствия острой ишемии и степень ее повреждающего воздействия определяются тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока. При снижении уровня кровотока на 20-30% нормативных показателей возникает первая реакция в виде торможения белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока до 50% нормальной величины сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением в плазме крови лактата, развитием лактат-ацидоза и тяжелыми нарушениями энергетического обмена. Если недостаточность мозгового кровотока носит транзиторный характер и/или восстановление его компенсируется за счет коллатерального кровообращения, наступает «постишемическая реперфузия».

В этих условиях поступление обогащенной кислородом крови в участки, перенесшие ранее ишемическое воздействие, приводит к активации процессов свободнорадикального окисления, сопровождающегося накоплением токсичных продуктов и возбуждающих аминокислот (глутамат, N-метил-D-аспарагиновая кислота и др.). В итоге каскада патологических процессов, инициированных тканевой гипоксией-ишемией в очагах повреждения под действием цитокинов и ИЛ, развивается воспалительная реакция нейроглии, что обусловливает дальнейшее повреждение паренхимы мозга, длительность которого может варьировать от нескольких часов до нескольких недель.

Клинические проявления [ править ]

Церебральная ишемия II степени (средней тяжести)

Церебральная ишемия III степени (тяжелая)

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного: Диагностика [ править ]

Диагноз церебральной гипоксии-ишемии и степень ее тяжести устанавливаются на основании данных анамнеза о наличии внутриутробной гипоксии плода или интра-/постнатальной асфиксии у новорожденного, оценки по шкале Апгар, клинических неврологических симптомов и дополнительных методов исследования, включающих НСГ, КТ, ДГ, ЭЭГ. Также учитывают динамическое определение КОС, гематокрита, гемоглобина и газового состава крови. Широко используются результаты суточного мониторинга за такими показателями, как ЧСС, АД, температура тела, SO₂, исследование лабораторных показателей в сыворотке (креатинина и билирубина) и плазме (глюкозы, калия, кальция, магния, натрия, остаточного азота) крови. При необходимости (по показаниям) проводится исследование цереброспинальной жидкости. При возможности контролируют содержание нейроспецифических белков, таких как нейроспецифическая енолаза, глиальный фибриллярный кислый белок, основной белок миелина и др.

Источник