диабетическая ангиоретинопатия код по мкб 10 у взрослых
Рубрика МКБ-10: H36.0*
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Этиология и патогенез [ править ]
К факторам, влияющим на частоту ретинопатии, относятся выраженность гипергликемии, артериальная гипертензия, нефропатия и дислипидемия. Риск развития диабетической ретинопатии зависит в основном от длительности и типа (характера терапии) СД.
Пубертатный период и беременность могут оказывать влияние на возникновение и прогрессирование ретинопатии.
Клинические проявления [ править ]
• венозные аномалии (выраженное расширение вен, неравномерность их калибра, извитость, сосудистые петли).
• неоваскуляризация и фиброзная пролиферация. Офтальмоскопически эта стадия характеризуется появлением: неоваскуляризации сетчатки и диска зрительного нерва;
• кровоизлияний в стекловидное тело;
• эпиретинального (на поверхности сетчатки) и витреоретинального (захватывающего сетчатку и стекловидное тело) фиброза;
• тракционной отслойкой сетчатки;
• новообразованных сосудов на радужной оболочке и в углу передней камеры со стойким повышением ВГД (неоваскулярная глаукома).
Поражение области жёлтого пятна при СД называется диабетической макулопатией. Она может развиваться в любой стадии заболевания и является одной из основных причин снижения зрения. В основе диабетической макулопатии лежит 2 сопутствующих первичных поражения:
— гиперпроницаемость капилляров, связанная с прорывом внутреннего гематоретинального барьера (стенка капилляров сетчатки), иногда в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера (пигментный эпителий сетчатки);
— микроокклюзия капилляров (наиболее раннее проявление).
а) Отёчная макулопатия
— Фокальный отёк с локальной диффузией из микроаневризм или изменённых сосудов при биомикроскопии выявляется как одна или несколько зон утолщения сетчатки, ограниченных липидными экссудатами. Резкое ухудшение зрения чаще происходит из-за расположения бляшки «твёрдого» экссудата в центре жёлтого пятна или вследствие пропотевания на границе фовеолы. Без лазерного лечения происходит прогрессирование процесса с формированием новых «твёрдых» экссудатов при одновременном рассасывании старых. Длительно существующие изменения такого типа приводят к необратимым изменениям в пигментном эпителии. В отличие от фокальной макулопатии с локальным просачиванием и экссудатами, диффузный отёк обусловлен гиперпроницаемостью всей перимакулярной капиллярной сети. Ей сопутствует нарушение насосной функции, обеспечиваемой пигментным эпителием сетчатки (способность реабсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать её в подлежащие хориокапилляры). Диффузный отёк при биомикроскопии определяется как утрата фовеолярного рефлекса и утолщение сетчатки в макулярной зоне.
— Кистозный макулярный отёк. Длительно существующий диффузный отёк может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микрокист. Кистозный макулярный отёк часто сопровождается значительным снижением остроты зрения. Иногда наблюдается спонтанный регресс кистозного макулярного отёка, но чаще происходят тяжёлые и необратимые осложнения: дистрофия пигментного эпителия сетчатки, ламеллярное макулярное отверстие, эпиретинальная мембрана.
б) Ишемическая макулопатия
Ишемическая макулопатия даёт наихудший прогноз в отношении зрения. Она связана с резким нарушением перфузии перифовеолярной зоны и практически не проявляет себя при офтальмоскопии. Заподозрить данный вид макулопатии позволяет несоответствие между низкой остротой зрения и незначительными изменениями сетчатки в области жёлтого пятна.
Критерии клинически значимого макулярного отёка. Для определения показаний для лазерного лечения ETDRS сформулировала критерии «клинически значимого макулярного отёка», которые представлены в порядке уменьшения риска снижения остроты зрения:
— утолщение сетчатки, расположенное в зоне до 500 мкм ( 1 /3 ДД) от центра макулы;
— наличие «твёрдых» экссудатов (при наличии утолщения сетчатки) в зоне до 500 мкм от анатомического центра макулы;
— наличие утолщения сетчатки площадью, равной площади диска зрительного нерва, в зоне 500-1500 мкм от анатомического центра макулы.
Диабетическая папиллопатия характеризуется преходящим отёком ДЗН, наличием «мягких» экссудатов и ретинальных геморрагий в виде «языков пламени». Она может возникать у пациентов с длительным течением СД (особенно СД1). Патогенез диабетической папиллопатии до конца не ясен. Течение обычно доброкачественное, специфического лечения не требуется. Диагноз основывается на биомикроскопии сетчатки и флюоресцентной ангиографии. При оценке полей зрения может выявляться расширение слепого пятна.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Основными способами лечения диабетической ретинопатии являются:
— максимально стабильная компенсация СД;
— нормализация артериального давления (жёсткий контроль АД [‹144/82 мм рт. ст.] приводит к уменьшению риска прогрессирования ретинопатии на 34% и к уменьшению частоты снижения зрения на 47%);
— коррекция нарушений липидного обмена.
Показанием к направлению (со стороны офтальмолога) для внепланового эндокринологического осмотра служит резкая декомпенсация состояния глазного дна (быстрое прогрессирование ретинопатии, появление диффузного макулярного отёка).
• ЛС, влияющие на реологические свойства крови;
• антагонисты гистаминовых рецепторов;
• интравитреальное введение стероидов;
Лазерная коагуляция сетчатки
Единственно эффективным способом лечения диабетической ретинопатии в настоящее время является лазеркоагуляция сетчатки. Это подтверждается данными многочисленных исследований, опубликованными за последние 30 лет. Именно информация о высокой эффективности лазеркоагуляции сетчатки как средства, предупреждающего потерю зрения, полученная в результате проведения широкомасштабных исследований, стала основой для разработки скрининговых программ по диабетической ретинопатии. Лазеркоагуляция при диабетическом поражении сетчатки направлена на выключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации и на облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью, а также на образование хориоретинальных сращений, которые снижают риск тракционной отслойки.
Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии не вызывает сомнений. Однако ряд клинических состояний ограничивает использование лазера, в первую очередь помутнение оптических сред. В таких случаях может быть произведена транссклеральная криоретинопексия.
— Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносят через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а следовательно, к улучшению обменных процессов и кровообращения в оставшейся сетчатке и даже к регрессу новообразованных сосудов.
— Показания, обусловленные состоянием оптических сред. Для лазеркоагуляции сетчатки необходимы прозрачность сред и хорошее расширение зрачка. Криотерапия имеет то преимущество, что может быть успешно проведена при менее благоприятных в оптическом отношении условиях под контролем бинокулярной офтальмоскопии (она даёт возможность яркого освещения и большого поля обзора) или под хронометрическим контролем.
— Отсутствие эффекта от лазеркоагуляции сетчатки. Другим важным показанием для криовоздействия является отсутствие желаемого эффекта от ПРЛК, когда после правильно проведённого лечения продолжается прогрессирование или отсутствует достаточный регресс неоваскуляризации (особенно радужки или угла передней камеры). Тогда панретинальная криоретинопексия является быстрым и эффективным методом разрушения дополнительных площадей гипоксичной сетчатки. В таком случае часто выбирают криоретинопексию передних отделов сетчатки.
Прогнозировать течение диабетической ретинопатии сложно, поскольку на него влияет много факторов, о которых упоминалось выше. В то же время данные различных исследований позволяют оценивать прогрессирование ретинопатии и возможные функциональные исходы.
Для оценки прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии применяют шкалу DRS, позволяющую прогнозировать функциональный исход (на глазах, не подвергшихся лазерному лечению) в зависимости от комбинации различных факторов риска значительного снижения остроты зрения
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Принципы офтальмоскопического наблюдения больных сахарным диабетом
Даже выраженные диабетические изменения со стороны глазного дна могут наблюдаться при сохраняющейся высокой остроте зрения. Больной не подозревает о них, пока у него не происходит ухудшения зрения или пока он не будет осмотрен офтальмологом. Поэтому пациенты, страдающие СД, должны находиться под систематическим наблюдением офтальмолога, которое должно строиться по следующим принципам.
1. Пациент должен быть осмотрен офтальмологом сразу же (или как можно раньше) после установления диагноза «сахарный диабет».
2. Если при первичном осмотре не выявлено диабетических изменений глаз, дальнейшие осмотры проводят не реже одного раза в год.
3. После постановки диагноза «диабетическая ретинопатия» осмотр производится при наличии:
4. Пациенты с сохраняющимся высоким уровнем гликемии (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1c более 9%) и протеинурией должны осматриваться офтальмологом не реже одного раза в 6-8 мес даже при отсутствии патологических изменений на глазном дне при первичном осмотре.
5. Необходимо производить офтальмологическое обследование всех больных СД перед началом интенсивной инсулинотерапии (или перевода на инсулинотерапию). В случае быстрого снижения уровня сахара крови необходимо исключительно строгое наблюдение офтальмолога.
6. При неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных СД каких-либо жалоб со стороны органа зрения обследование должно быть проведено немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к офтальмологу.
7. При наблюдении за состоянием глазного дна у беременных необходимо придерживаться следующей тактики:
— первичное офтальмологическое обследование женщин, страдающих СД и пожелавших иметь ребёнка, необходимо проводить до зачатия, в период планирования беременности;
— после подтверждения беременности офтальмологическое обследование проводится каждые 3 мес;
— при прерывании беременности частоту офтальмологических осмотров следует увеличить до одного раза в месяц в первые 3 мес после прерывания.
8. Вероятность развития диабетической ретинопатии в препубертатном возрасте невелика, поэтому дети в возрасте до 10 лет осматриваются один раз в 2-3 года. В дальнейшем проводят обследования, исходя из принципов, описанных выше.
Алгоритм офтальмологического ведения пациентов с сахарным диабетом
Пациенты должны быть распределены на 4 группы, исходя из критериев оценки состояния глазного дна:
— незначительное количество «мягких» экссудатов, не сопровождающихся препролиферативными изменениями;
— единичные кровоизлияния и/или микроаневризмы и «твёрдые» экссудаты на расстоянии более 1 ДД от макулы.
• Препролиферативная ретинопатия: венозные аномалии (чёткообразность, удвоение, петли);
• множественные «мягкие» экссудаты;
— Непролиферативная ретинопатия без вовлечения макулы, но при наличии крупных конгломератов «твёрдых» экссудатов в пределах височных сосудистых аркад.
— Любые другие изменения, которые специалист, проводящий исследование, не может интерпретировать.
• Пролиферативная ретинопатия: новообразованные сосуды в области диска зрительного нерва или других отделов сетчатки;
• преретинальное или витреальное кровоизлияние.
• ретинопатия (любая стадия) с вовлечением макулы: некорригируемое снижение остроты зрения (предполагаемый макулярный отёк);
• кровоизлияния и/или «твёрдые» экссудаты в пределах 1 ДД от макулы со снижением остроты зрения или без снижения.
Пациенты 1-й и 2-й групп остаются под динамическим наблюдением офтальмолога поликлиники, их осматривают в соответствии с вышеизложенными принципами.
Пациенты 3-й и 4-й групп должны быть направлены в специализированные (диабетологические) центры или лазерные отделения офтальмологических стационаров, где офтальмолог, специализирующийся на поражениях органа зрения при СД, проведёт углублённое обследование.
Источники (ссылки) [ править ]
Синдром диабетической стопы
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Общественная организация Российская ассоциация эндокринологов (РАЭ)
Московская ассоциация хирургов
Синдром диабетической стопы
Возрастная категория: взрослые
Год утверждения: 2015 (пересмотр каждые 3 года)
ID: КР525
Синдром диабетической стопы (СДС) определяется как инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести (Консенсус по диабетической стопе International Diabetic Foot Study Group, 2015).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Рекомендуется использовать классификацию поражений стоп при сахарном диабете, отвечающую следующим требованиям: простая в применении, дающая возможность дифференцировать тип поражения, базирующаяся на данных объективного обследования больного, воспроизводимая.
0 степень – интактная неповрежденная кожа
I степень – поверхностная язва (процесс захватывает эпидермис, дерму)
II степень – инфекционный процесс захватывает кожу, подкожную клетчатку, мышцы
III степень – глубокая язва, абсцесс, остеомиелит, септический артрит
IV степень – сухая/влажная гангрена: некроз всех слоев кожи отдельных участков стопы (например, часть пальца/палец)
V степень – сухая/влажная гангрена части стопы/всей стопы
(6) ЧДД-частота дыхательных движений
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Диагностика
Комментарии. Необходимо помнить, что СД 2 типа – скрытое, малосимптомное заболевание, которое часто диагностируется при обследовании пациента с уже развившимся тяжелым гнойно-некротическим поражением стопы. Также при сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наличие сопутствующих, непосредственно не связанных с СД заболеваний, которые могут влиять на скорость заживления раневых дефектов (сердечная и дыхательная недостаточность, онкологические заболевания, алиментарная недостаточность, терапия глюкокортикоидами и иммуносупрессантами).
Класс рекомендаций I (уровень доказанности А)
Таблица № 4. Индивидуальные целевые показатели для больных СД
Комментарии: Для анализа необходимо брать образцы тканей из разных участков, так как микрофлора может различаться в разных областях дефекта. У пациентов с нейро-ишемической и ишемической формой СДС необходимо выявлять не только аэробные, но и анаэробные микроорганизмы и определять их чувствительность к современным антибактериальным препаратам. Клинически значимым считается содержание бактериальных тел выше 1х106 на грамм ткани или обнаружение β-гемолитического стрептококка (уровень доказанности 1В). Идентификация возбудителя раневой инфекции проводится путем бактериологического исследования материала из раны. Материал для исследования может быть получен при биопсии или кюретаже дна раны. Менее информативно исследование раневого экссудата или мазка с предварительно очищенного и промытого стерильным физиологическим раствором дна раны.
Комментарии: Мультиспиральная компьютерная томография позволяет уточнить локализацию и размеры остеомиелитического очага при планировании объема оперативного вмешательства.
Лечение
Класс рекомендаций I (уровень доказанности В)
Медицинская реабилитация
Необходимо помнить, что пациенты любого возраста с трофическими язвами нижних конечностей не подлежат обучению в группе. Занятия с ними проводятся только индивидуально.
Синдром диабетической стопы
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» апреля 2019 года
Протокол №62
Синдром диабетической стопы объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу развития язвенно-некротических поражений и гангрены стопы.
Вводная часть
Название протокола: Синдром диабетической стопы
Код(ы)МКБ-10
Код | Название |
I70.2 | Атеросклероз артерий конечностей |
I77.8 | Другие уточненные изменения артерий и артериол |
I79.2 | Периферическая ангиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках |
G63.2 | Диабетическая полинейропатия |
G99.0 | Вегетативная невропатия при эндокринных и метаболических болезнях |
Дата разработки протокола: 2018 г.
Сокращения, используемые в протоколе:
ДН | Диабетическая нейропатия |
ДОАП | Диабетическая остеоартропатия |
ДР | Диабетическая ретинопатия |
ДНф | Диабетическая нефропатия |
КИНК | Критическая ишемия нижних конечностей |
ЛПИ | Лодыжечно-плечевой индекс |
МСКТ | Мультиспиральная компьюторная томография |
МРТ | Магнитнорезонансная томография |
СД | Сахарный диабет |
СДС | Синдром диабетической стопы |
УД | Уровень доказательности |
УЗДС | Ультразвуковое дуплексное сканирование |
ХБП | Хроническая болезнь почек |
HbA1c | Гликированный гемоглобин А1с |
MRSA | Methicillin-resistant Staphylococcus aureus |
MSSA | Methicillin-sensitive Staphylococcus aureus |
NPWT | Лечение ран отрицательным давлением |
ТсрО2 | Транскутанное определение напряжения кислорода |
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности и рекомендаций:
Уровни доказательности:
Уровень | Источник доказательств |
1 | Проспективные рандомизированные контролируемые исследования. Достаточное количество исследований с достаточной мощностью, с участием большого количества пациентов и получением большого количества данных. Крупные мета-анализы. Как минимум, одно хорошо организованное рандомизированное контролируемое исследование. Репрезентативная выборка пациентов |
2 | Проспективные с рандомизацией или без исследования с ограниченным количеством данных. Несколько исследований с небольшим количеством пациентов. Хорошо организованное проспективное исследование когорты. Мета-анализы ограничены но проведены на хорошем уровне. Результаты непрезентативны в отношении целевой популяции. Хорошо организованные исследования «случай-контроль» |
3 | Нерандомизированные контролируемые исследования. Исследования с недостаточным контролем. Рандомизированные клинические исследования с как минимум 1 значительной или как минимум 3 незначительными методологическими ошибками. Ретроспективные или наблюдательные исследования. Серия клинических наблюдений. Противоречивые данные, не позволяющие сформировать окончательную рекомендацию |
4 | Мнение эксперта/данные из отчета экспертной комиссии, экспериментально подтвержденные и теоретически обоснованные |
Уровень | Описание | Расшифровка |
A | Рекомендация основана на высоком уровне доказательности (как минимум 1 убедительная публикация 1 уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском) | Метод/терапия первой линии; либо в сочетании со стандартной методикой/терапией |
B | Рекомендация основана на среднем уровне доказательности (как минимум 1 убедительная публикация 2 уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском) | Метод/терапия второй линии; либо при отказе, противопоказании, или неэффективности стандартной методики/терапии. Рекомендуется мониторирование побочных явлений |
C | Рекомендация основана на слабом уровне доказательности (но как минимум 1 убедительная публикация 3 уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском) или нет убедительных данных ни о пользе, ни о риске) | Нет возражений против данного метода/терапии или нет возражений против продолжения данного метода/терапии. Рекомендовано при отказе, противопоказании или неэффективности стандартной методики/терапии, при условии отсутствия побочных эффектов |
D | Отсутствие убедительных публикаций 1, 2 или 3 уровня доказательности, показывающих значительное превосходство пользы над риском, либо убедительные публикации 1, 2 или 3 уровня доказательности, показывающие значительное превосходство риска над пользой | Не рекомендовано |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация СДС [1]:
Таблица 1. Классификация по Вагнеру:
Степень | Проявления |
0 | Раневой дефект отсутствует, но есть сухость кожи, клювовидная деформация пальцев, выступание головок метатарзальных костей, другие костные и суставные аномалии |
1 | Поверхностный язвенный дефект без признаков инфицирования |
2 | Глубокая язва, обычно инфицированная, но без вовлечения костной ткани |
3 | Глубокая язва с вовлечением в процесс костной ткани, наличием остеомиелита |
4 | Ограниченная гангрена (пальца или стопы) |
5 | Гангрена всей стопы |
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Жалобы: пациенты с СДС предъявляют жалобы на парестезии, онемение, жгучие и колющие боли, нарушения ходьбы, наличие длительно незаживающего раневого дефекта (иногда множественных дефектов) на стопе (возможно на обеих стопах). Длительность существования ран может колебаться от нескольких недель до 2-6 лет. Наличие и выраженность болевого синдрома зависит от состояния периферической чувствительности (возможна гипералгезия или снижение чувствительности, вплоть до полной анестезии, вследствие диабетической сенсорной нейропатии), уровня локальной ишемии и тяжести присоединившейся инфекции.
NB! У каждого пациента с сахарным диабетом необходимо целенаправленно собрать жалобы и анамнез для выявления периферической сенсорно-моторной нейропатии, макроангиопатии, остеоартропатии нижних конечностей.
Анамнез: при сборе анамнеза необходимо обратить внимание на длительность течения СД, наличие других сосудистых осложнений этого заболевания, факторы риска развития СДС (таблица 2).
Таблица 2. Диагностика форм СДС по анамнестическим данным
Нейропатическая форма | Ишемическая форма |
длительное течение диабета | артериальная гипертония |
алиментарная недостаточность | гиперлипидемия |
злоупотребление алкоголем | курение |
ранее в анамнезе: трофические язвы стоп, ампутации пальцев или отделов стопы, деформации стоп, ногтевых пластинок | наличие в анамнезе ишемической болезни сердца, цереброваскулярной болезни |
NB! При сборе анамнеза обратить внимание на факты, влияющие на скорость заживления раневых дефектов: коморбидные состояния (онкологические заболевания, хроническая сердечная, дыхательная, почечная недостаточность) и терапия глюкокортикоидами и иммуносупрессантами.
Физикальное обследование: осмотр нижних конечностей
При осмотре стоп и голеней необходимо обратить внимание на состояние и цвет кожных покровов, пальпаторно определить их температуру, оценить состояние ногтевых пластин. Результаты осмотра могут помочь составить первое мнение о возможной клинической форме синдрома диабетической стопы (таблица 3).
Таблица 3. Диагностика форм СДС
Нейропатическая форма | Ишемическая форма |
стопа теплая, отечная, кожа сухая, участки гиперкератоза в областях избыточного нагрузочного давления на стопах | стопа холодная, кожа бледная и/или цианотичная, атрофичная, часто трещины |
наличие язвенных дефектов в зонах избыточного нагрузочного давления, безболезненные | «акральные некрозы», чаще с локализацией в концевых отделах (пальцы, пятка), болезненные |
характерна специфичная для диабета деформация голеностопных суставов стоп, пальцев | деформация пальцев стопы носит неспецифичный характер, часто перемежающаяся хромота |
тактильная и температурная чувствительность нарушены, рефлексы патологические | чувствительность без заметных изменений |
сохранена пульсация на артериях стоп с обеих сторон | пульсация на артериях стоп снижена или отсутствует |
Инструментальные исследования
Оценка состояния периферического артериального кровотока
Основные:
Определение ЛПИ рекомендовано при обследовании больных СД старше 50 лет, так как снижение ЛПИ является независимым и четким фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. Его однократное определение не менее ценно и информативно, чем определение уровня липидов, холестерина, АД. Критерии оценки ЛПИ представлены в таблице 4.
Таблица 4. Оценка лодыжечно-плечевого индекса
Оценка | Показатели ЛПИ |
норма | 0.91-1.30 |
незначительная обструкция | 0.70-0.90 |
умеренный стеноз | 0.40-0.69 |
выраженный стеноз (КИНК) | |
склероз Мекенберга | >13 |
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
СДС нейропатическая форма | Патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы | Физикальное обследование (стопа теплая, отечная, кожа сухая, участки гиперкератоза в областях избыточного нагрузочного давления на стопах, сохранена пульсация на артериях стоп с обеих сторон) | Кожа бледная или цианотичная, атрофична, часто трещины |
Наличие язвенных дефектов в зонах избыточного нагрузочного давления, безболезненные) | Акральные некрозы, резко болезненные | ||
характерна специфичная для диабета деформация голеностопных суставов стоп, пальцев | Деформация пальцев стопы носит неспецифичный характер | ||
тактильная и температурная чувствительность нарушены, рефлексы патологические) | Перемежающаяся хромота | ||
УЗДГ сосудов нижних конечностей (кровоток не нарушен, нет критической ишемии) | отсутствие окрашивания при исследовании в режиме цветного дуплексного картирования | ||
СДС ишемическая форма | Патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы | Физикальное обследование (стопа холодная, кожа бледная и/или цианотичная, атрофичная, часто трещины, пульсация на артериях стоп снижена или отсутствует) | стопа теплая, отечная, кожа сухая, участки гиперкератоза в областях избыточного нагрузочного давления на стопах, сохранена пульсация на артериях стоп с обеих сторон |
«акральные некрозы», чаще с локализацией в концевых отделах (пальцы, пятка), болезненные | Наличие язвенных дефектов в зонах избыточного нагрузочного давления, безболезненные | ||
деформация пальцев стопы носит неспецифичный характер, часто перемежающаяся хромота | характерна специфичная для диабета деформация голеностопных суставов стоп, пальцев | ||
Определение чувствительности чувствительность без заметных изменений | тактильная и температурная чувствительность нарушены, рефлексы патологические | ||
ультразвуковое дуплексное сканирование артерий, ангиография (отсутствие окрашивания при исследовании в режиме цветного дуплексного картирования) | кровоток не нарушен, нет критической ишемии |
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Алпростадил (Alprostadil) |
Амитриптилин (Amitriptyline) |
Амоксициллин (Amoxicillin) |
Аторвастатин (Atorvastatin) |
Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid) |
Ванкомицин (Vancomycin) |
Гепарин (Heparin) |
Ибупрофен (Ibuprofen) |
Клавулановая кислота (Clavulanic acid) |
Клиндамицин (Clindamycin) |
Клопидогрел (Clopidogrel) |
Левофлоксацин (Levofloxacin) |
Меропенем (Meropenem) |
Метронидазол (Metronidazole) |
Надропарин (Nadroparin) |
Пиперациллин (Piperacillin) |
Розувастатин (Rosuvastatin) |
Симвастатин (Simvastatin) |
Тазобактам (Tazobactam) |
Трамадол (Tramadol) |
Цефтазидим (Ceftazidime) |
Цефтриаксон (Ceftriaxone) |
Цефуроксим (Cefuroxime) |
Цилостазол (Cilostazol) |
Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin) |
Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium) |
Эртапенем (Ertapenem) |
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Таблица 6. Основные этапы лечения СДС
* Важным условием при выборе антибактериального препарата является предварительная оценка азотовыделительной функции почек (по скорости клубочковой фильтрации, СКФ). При СКФ 2 необходимо дозу антибактериального препарата редуцировать!
Немедикаментозное лечение
Стадия экссудации | Стадия грануляции | Стадия эпителизации |
Альгинаты, нейтральные атравматичные повязки, Повязки с антисептиками (ионизированное серебро, повидон-йод) | Нейтральные атравматичные, атравматичные повязки с антисептиками (повидон-йод, ионизированное серебро), повязки на основе коллагена, губчатые/гидрополимерные | Нейтральные атравматичные повязки |
NB! Перед каждой сменой повязки рана должна быть промыта достаточным количеством (20-50 мл в зависимости от размера раны) стерильного физиологического раствора температурой 25-28 С° (УД – 2В).
NB! При наличии признаков ишемии – избегать применения мазевых повязок.
Принципы лечения в зависимости от форм СДС
Сахароснижающие препараты и инсулинотерапия (УД–А) [1,2] применяются с целью коррекции гипергликемии (согласно утвержденным клиническим протоколам «Сахарный диабет 1 типа» или «Сахарный диабет 2 типа»).
Таблица 6. Схема эмпирической антибактериальной терапии
Степень тяжести | Вероятный возбудитель | Препарат | Дозировка | Длительность |
Умеренная (применяются пероральные формы антибактериальных средств) | Staphylococcus aureus (MSSA); Streptococcus spp | Амоксициллин/клавулановая кислота |
При аллергии на β-лактамные антибиотики – Клиндамицин
250мг per os каждые 12 ч.
300мг per os каждые 8 ч.
Лекарственная группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
Гиполипидемические препараты | Розувастатин | стартовая доза 5 мг или 10 мг 1 раз в сутки per os, в случае необходимости, доза может быть увеличена после 4 недель приема препарата. | A |
Аторвастатин | стартовая доза 10 мг или 20 мг один раз в сутки. Пациенты, нуждающиеся в значительном снижении уровня ХС-ЛПНП (более 45 %), могут начинать лечение с дозы 40 мг один раз в сутки. | A | |
Симвастатин | стартовая доза 20 мг один раз в сутки. Дозировка должна быть в зависимости от уровня ЛПНП и реакции пациента на проводимое лечение. Коррекция дозы проводится через 4 недели. | A | |
Пенициллины в комбинации с ингибитором β-лактамаз | Амоксициллин/клавулановая кислота | 625 мг per os каждые 8 ч. | A |
Цефалоспорины II поколения | Цефуроксим | 250мг per os каждые 12 ч. | A |
Салициловая кислота и ее производные | Ацетилсалициловая кислота | 75-325 мг/сут per os | A |
Ингибиторы агрегации тромбоцитов | Клопидогрел | 75 мг, 300 мг 1 раз в сутки перорально; | A |
Цилостазол | 100 мг перорально, 2 раза в сутки, длительно | А | |
НПВС | Ибупрофен | 400мг 1таб 2-3 раза в сутки; | А |
Лекарственная группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
Линкозамиды | Клиндамицин | 300мг per os каждые 8 ч. | А |
Простагландины | Алпростадил | 20-60 мкг в/в 1-2 раза в сутки | В |
Прочие опиоиды | Трамадол | 100мг в/в или в/м, максимальная суточная доза 400мг; | В |
Антидепрессанты | Амитриптилин | 25 мг 1раз вечером. Дозу можно постепенно увеличить согласно эффекту терапии до максимум 100 мг вечером. | В |
Дальнейшее ведение
Профилактика СДС: необходимым условием профилактики СДС и рецидива язв стопы является обеспечение преемственности и мультидисциплинарного подхода в организации длительного наблюдения за данной категорией пациентов.
Важную роль играют процедуры профессионального подиатрического ухода, осуществляемые специально обученной медицинской сестрой в условиях кабинета диабетической стопы (УД – 2А).
Таблица 7. Категории риска развития СДС и их ведение
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Карта наблюдения пациента (алгоритм):
Немедикаментозное лечение: см. Амбулаторный уровень
Медикаментозное лечение
Сахароснижающие препараты и инсулинотерапия (УД–А) [1,2] применяются с целью коррекции гипергликемии (согласно одобренным клиническим протоколам «Сахарный диабет 1 типа» или «Сахарный диабет 2 типа»).
Таблица 8. Схема эмпирической антибактериальной терапии в стационаре
Степень тяжести | Вероятный возбудитель | Препарат | Дозировка | Длительность |
Средней степени тяжести (ступенчатая терапия или только парентеральная терапия) | MSSA; Streptococcus spp; Enterobacteriaceae; obligate anaerobes | Цефтриаксон |
Метронидазол (в комбинации с цефтриаксоном, цефтазидимом)
1-2г в/в или в/м каждые 12 ч.
500 мг в/в или per os каждые 12 ч.
500мг в/в каждые 12 ч.
spp;
Enterobacteriaceae;
Pseudomonas spp;
Ванкомицин
(при высоком риске MRSA)
При аллергии на β-лактамные антибиотики
Ципрофлоксацин +
Клиндамицин
1г в/в каждые 8 ч.
4,5г в/в каждые 6ч.
400мг в/в каждые 8ч.
300 мг каждые 8 ч.
Лекарственная группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
Гиполипидемические препараты | Розувастатин | стартовая доза 5 мг или 10 мг 1 раз в сутки per os, в случае необходимости, доза может быть увеличена после 4 недель приема препарата. | A |
Аторвастатин | стартовая доза 10 мг или 20 мг один раз в сутки. Пациенты, нуждающиеся в значительном снижении уровня ХС-ЛПНП (более 45 %), могут начинать лечение с дозы 40 мг один раз в сутки. | A | |
Симвастатин | стартовая доза 20 мг один раз в сутки. Дозировка должна быть в зависимости от уровня ЛПНП и реакции пациента на проводимое лечение. Коррекция дозы проводится через 4 недели. | A | |
Цефалоспорины III поколения | Цефтриаксон | 1-2г в/в или в/м каждые 24 ч. | A |
Цефтазидим | 1-2г в/в или в/м каждые 12 ч. | A | |
Фторхинолоны | Левофлоксацин | 500 мг в/в или per os каждые 12 ч. | A |
Нитроимидазолы | Метронидазол | 500мг в/в каждые 12 ч. | A |
Карбапенемы | Эртапенем | 1г в/в каждые 24 ч. | A |
Меропенем | 1г в/в каждые 8 ч. | A | |
Пенициллины в комбинации с ингибитором β-лактамаз | Пиперациллин/тазобактам | 4,5г в/в каждые 6ч. | A |
Гликопептиды | Ванкомицин | 1г в/в каждые 12 ч. | A |
Салициловая кислота и ее производные | Ацетилсалициловая кислота | 75-325 мг/сут per os | A |
Ингибиторы агрегации тромбоцитов | Клопидогрел | 75 мг, 300 мг 1 раз в сутки перорально; | A |
Цилостазол | 100 мг перорально, 2 раза в сутки, длительно | А | |
Антикоагулянты | Гепарин натрия | начальная доза гепарина составляет 5000 ЕД парентерально или подкожно под контролем АЧТВ | А |
Эноксапарин натрия | рекомендуемая доза 4 000 МЕ (40 мг), вводится 1 раз в сутки путем подкожной инъекции | А | |
Надропарин кальция | рекомендуемая доза 2850 анти-Xa МЕ в сутки (0.3 мл) вводится 1 раз в сутки путем подкожной инъекции | А | |
Простагландины | Алпростадил | 20-60 мкг в/в 1-2 раза в сутки | В |
НПВС | Ибупрофен | 400мг 1таб 2-3 раза в сутки; | А |
Лекарственная группа | Лекарственные средства | Способ применения | Уровень доказательности |
Фторхинолоны | Ципрофлоксацин | 400мг в/в каждые 8ч. | А |
Линкозамиды | Клиндамицин | 300 мг каждые 8 ч. | А |
Простагландины | Алпростадил | 20-60 мкг в/в 1-2 раза в сутки | В |
Прочие опиоиды | Трамадол | 100мг в/в или в/м, максимальная суточная доза 400мг; | В |
Антидепрессанты | Амитриптилин | 25 мг 1раз вечером. Дозу можно постепенно увеличить согласно эффекту терапии до максимум 100 мг вечером. | В |
NB! В периоперационном периоде необходимо проводить профилактику контрастиндуцированной нефропатии. Для этого накануне вмешательства и после его проведения пациентам группы риска (хроническая болезнь почек 2 ст. и выше) отменить метформин, петлевые диуретики и ввести 1000 мл. физиологического раствора внутривенно капельно (УД – 1В).
NB! При наличии гнойно-некротического очага его первичная санация должна быть выполнена до ангиохирургического вмешательства. При наличии критической ишемии конечности не проводить хирургическую обработку раны, т.к. это может привести к расширению зоны некроза.
Дальнейшее ведение: после проведения ангиохирургического вмешательства пациент переводится на амбулаторный уровень (смотрите п. 3.3)
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Показания для плановой госпитализации:
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
Рецензенты:
Еспенбетова Майра Жаксимановна – доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии НАО «Медицинский университет Семей».
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.