Борьба со стрессом сон

Сон как потенциальный фактор управления стрессом

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Негативное влияние стресса обсуждается как в профессиональной медицинской и психологической литературе, так и в средствах массовой информации, на форумах и в блогах. Интерес к проблеме стресса значительно возрос в конце прошлого столетия. В настоящее время понятие «стресс» означает состояние, когда в ответ на воздействие стрессорного фактора комплексно изменяются эмоциональная, когнитивная и биологическая деятельность организма. Стрессовые реакции индивидуальны и зависят от типа стресса, особенностей ответных физиологических реакций путем изменения нейроэндокринной и иммунной активности, а также от поведения; для запуска процессов защиты и адаптации неспецифически активируются центральная нервная система и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (ГГНО). Чрезмерный стресс, как правило, вызывает как краткосрочные, так и долгосрочные отклонения в гомеостазе, изменяется деятельность различных систем организма человека. Стрессы, особенно негативные и хронические (дистрессы), приводят к формированию психосоматических заболеваний, а также определяют высокий риск развития хронических заболеваний в любом возрасте [1–4].

Важным компонентом гомеостаза человека является сон. Существует определенная физиологическая цикличность нейроэндокринных и вегетативных изменений во время сна. В начале сна активность ГГНО постепенно подавляется, но к его концу секреторная активность ГГНО возрастает до уровня, близкого к максимальному циркадному при пробуждении. Рост адренокортикотропного гормона (АКТГ) утром является решающим фактором в регуляции окончания сна. При стрессе происходят как изменения активности ГГНО, так и нарушения в регуляции сна. Нарушения сна тесно связаны со стрессовыми событиями и часто выступают первыми симптомами стресса. И хотя при стрессе инсомния, как правило, является преходящей и сохраняется в течение нескольких дней (физиологическая инсомния), большую проблему составляет хроническая инсомния, вызванная дистрессом. В ситуациях, когда организм вынужден приспосабливаться к постоянно меняющимся условиям, нарушения сна, особенно хронические, истощают адаптационные механизмы, не позволяют адекватно приспособиться, тем самым усугубляя негативное влияние стресса [5, 6].
Стресс активирует ГГНО и симпатоадреналовую систему, что негативно влияет на состояние сердечно-сосудистой системы путем повышения выброса катехоламинов, кортизола, АКТГ и других кортикотропных гормонов. Увеличенный выброс АКТГ при стрессе приводит к ранним и частым пробуждениям. Чрезмерная секреция кортизола негативно влияет на нейронные структуры, и в частности гиппокамп, что может приводить к нарушениям памяти [5, 7].
Но существуют и обратные взаимоотношения: инсомния вызывает в организме человека физиологические изменения, подобные влиянию стресса. Инсомния значимо повышает риск развития психосоматических заболеваний при воздействии стрессорных факторов [7].
При инсомнии в процессы возбуждения включаются и структуры головного мозга, ответственные за настороженность, регулирующие эмоции (гиппокамп, миндалина, передняя часть поясной извилины), и участки префронтальной коры, определяющие когнитивную функцию, тем самым нарушая поведенческую и когнитивную адаптацию [5].
Пациенты с инсомнией, несмотря на дневную усталость, находятся в течение всего дня в напряженном и взволнованном состоянии, что сочетается с повышенным в течение 24 ч метаболизмом, увеличением секреции гормонов коры надпочечников и кортизола. Возрастающий выброс кортизола в итоге приводит к повышению активности ренин-ангиотензиновой системы, а также частоты сердечных сокращений, центральной температуры, росту потребления кислорода тканями и изменению толерантности к глюкозе [8]. Изменения могут проявляться почечной дисфункцией, эндотелиальными нарушениями, атеросклерозом. Инсомния – один из наиболее частых видов нарушений сна, который ассоциирован с высоким риском гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний и связанной с ними смертностью [9].
При инсомнии также выявляется опосредованная ГГНО гиперсекреция цитокинов, что влечет изменение иммунной активности [5].
Нарушения сна влияют на гормоны, регулирующие аппетит: активность грелина усиливается, лептина – уменьшается. Это обостряет аппетит [10]. И если в норме во время ночного сна уровень гормона роста и тестостерона растет, то при инсомнии гормональная активность снижается [11].
Таким образом, с одной стороны, стресс приводит к психофизиологическим изменениям, которые несовместимы с нормальным сном, с другой, нарушения сна истощают адаптивные физиологические механизмы и тем самым снижают стрессоустойчивость, что требует обязательного внимания и коррекции. Поэтому нормализация сна может рассматриваться как потенциальный фактор снижения уровня стрессодоступности у человека, а лечение инсомнии – как потенциальный фактор управления стрессом.
Чтобы помочь пациенту, необходимо тщательно изучить его анамнез (рис. 1) и выявить паттерн циркадного биологического ритма сон–бодрствование, по возможности опросить супруга (партнера), собрать семейный анамнез, т.к. более чем у 30% лиц, страдающих инсомнией, близкие родственники имеют подобные нарушения, особенно среди женщин-родственников первой линии. При сборе анамнеза необходимо оценить субклинические психические расстройства, текущие схемы приема лекарственных препаратов и возможность их влияния на сон, предыдущий опыт лечения. Физикальное обследование позволит выявить или заподозрить сопутствующие заболевания, например, такие как аллергия или синдром обструктивного апноэ сна. Актиграфия также является полезным диагностическим инструментом для оценки циркадного цикла сон–бодрствование. Для дифференциальной диагностики и измерения продолжительности сна может быть рекомендована полисомнография, особенно при подозрении на инсомнию, связанную с нарушениями дыхания. Полисомнографию также следует проводить пациентам с дневной сонливостью, храпом, апноэ и индексом массы тела более 35 кг/м2 (они имеют более чем 70% вероятность сонного апноэ), а также с нарколепсией или снохождением. Кроме того, исследование сна необходимо проводить у пациентов с сонливостью в дневное время, работающих пилотами или водителями [12].
Лечение инсомнии должно быть индивидуальным и зависеть от причины и тяжести симптомов нарушения сна. Безусловно, по сравнению с фармакологической терапией немедикаментозное лечение иносомнии – менее дорогой способ с меньшим риском и количеством побочных эффектов. Однако фармакологическое лечение назначается в тех случаях, когда необходим быстрый эффект от лекарственной терапии, в то время как модификация поведения (основной метод немедикаментозного лечения инсомнии) проявит свою эффективность спустя длительное время.
Немедикаментозное лечение инсомнии считается эффективным, если на его фоне уменьшается задержка начала сна или увеличивается общее время сна на 30 мин., что возможно оценить с помощью «дневника сна», заполняемого ежедневно пациентом. В таком дневнике фиксируется общее время сна, период латентности сна, количество ночных пробуждений.
К эффективным немедикаментозным методам относятся разные виды поведенческой терапии и прогрессивная мышечная релаксация. Умеренные регулярные физические упражнения, особенно по утрам, помогают пациентам и при этом не усиливают слабость, которая часто их беспокоит. В исследованиях 10–15-летней давности было показано, что у пожилых людей умеренные упражнения перед сном улучшают его качество и это влияние сопоставимо с эффектом бензодиазепинов. Также некоторую пользу могут принести водные процедуры. Несоблюдение правил гигиены сна усугубляет инсомнию, однако само по себе соблюдение гигиены сна вряд ли повлияет на тяжелую инсомнию. Соблюдение правил гигиены сна при легкой инсомнии включает в себя: умение расслабляться; спать только тогда, когда устал; использование спальни только для сна и сексуальной активности; избегание кофеина, никотина и алкоголя за 4–6 ч перед сном; уменьшение потребления жидкости перед сном; а также избегание тяжелой пищи, тяжелых упражнений и возбуждающей деятельности поздно вечером; устранение источников звука в спальне, в т.ч. если этим источником являются часы [12].
При назначении снотворных препаратов нужно учитывать как их потенциальное влияние на состояние бодрствования пациента, так и вероятность того, что при отсутствии правильного лечения даже кратковременная инсомния может перейти в хроническую форму.
Медикаментозное лечение инсомнии включает широкий арсенал современных лекарственных средств. Однако идеальным препаратом для лечения инсомнии считается средство, действие которого:
− начинается быстро и тем самым позволяет уменьшить латентность сна;
− сохраняется продолжительное время и тем самым предотвращает раннее пробуждение утром;
− оказывает минимальные побочные эффекты.
При этом необходимо использовать минимальную эффективную дозу препарата в течение короткого периода времени (от 2 до 4 нед.) с перерывами для возврата пациента к его естественному циклу сна.
Положительное влияние на сон в целом и его отдельные фазы при отсутствии значимых побочных эффектов определяет широкое применение препарата Донормил (доксиламин) в клинической практике. Это антигистаминный препарат, стимулирующий засыпание и предотвращающий ночные пробуждения, что делает сон непрерывным благодаря периоду полураспада до 8 ч. При этом выраженность седативного действия доксиламина сопоставима с барбитуратами, но в отличие от них не только увеличивает продолжительность и улучшает качество сна, но и не нарушает физиологические фазы нормального сна и циркадные ритмы. Назначают его внутрь взрослым при нарушениях сна в дозе 15 мг за 15–30 мин. до сна независимо от приема пищи [6]. Из побочных эффектов стоить отметить сухость во рту, запор и задержку мочи. Препарат противопоказан при закрытоугольной глаукоме, гиперплазии предстательной железы, у детей до 15 лет. Однако доксиламин имеет наиболее безопасный профиль по сравнению с бензодиазепиновыми препаратами. Так, например, в исследованиях по типу случай–контроль было показано, что прием бензодиазепинов на ранних сроках беременности достоверно повышает риск развития врожденных дефектов, таких как заячья губа. Отсутствие подобного негативного влияния доксиламина позволяет применять его при беременности (как на ранних, так и на поздних стадиях, когда измененная нейроэндокринная активность определяет не только нарушения сна, но также высокую стрессодоступность) в отличие от других седативных психотропных препаратов, которые не были должным образом протестированы у данной категории женщин или продемонстрировали негативное соотношение риск–польза [12–14].
Донормил не вызывает таких побочных эффектов бензодиазепинов, как антероградная амнезия, угнетение дыхания и симптомы абстиненции.
При этом Донормил, обладая длительным периодом полувыведения (около 8 ч), является хорошим выбором для пациентов с трудностями засыпания, а также с трудностями поддержания сна и частыми ночными пробуждениями, которые часто встречаются при стрессе.
И в заключение хотелось бы отметить, что инсомнию, вызванную различными стрессорными факторами, можно предупредить. Для этого разработаны немедикаментозные лечебно-профилактические методы с акцентом на оценку стрессорных факторов и их влияния, а не на сам стресс, тем самым позволяя человеку настроиться на позитивный взгляд на жизнь и уменьшить количество стрессов в повседневной жизни. Это может быть достигнуто путем поддержания баланса между работой и отдыхом, снятия напряжения в момент стресса с целью сохранения душевного спокойствия в реальных условиях, а также при помощи рационального тайм-менеджмента, расстановки приоритетов, поиска более простых и посильных путей решения сложных задач [5, 15].

Источник

Стресс и сон

Стресс — физиологическая нейрогормональная реакция на внешние и внутренние воздействия, направленная на ликвидацию последствий действия «повреждающих» факторов, приводящая к нарушению интегративной деятельности мозга и других систем организма, а вследстви

Стресс — физиологическая нейрогормональная реакция на внешние и внутренние воздействия, направленная на ликвидацию последствий действия «повреждающих» факторов, приводящая к нарушению интегративной деятельности мозга и других систем организма, а вследствие этого и к снижению тех или иных функциональных возможностей человека. Впервые физиологический стресс описал Ганс Селье. Он считал, что «полная свобода от стресса означает смерть».

Стресс может быть вызван тремя основными причинами:

Ганс Селье описал три стадии стресса:

Причины стрессов (или стрессоры) делят на две группы: физические и психические. Соответственно различают стрессы физиологические и психоэмоциональные. При этом в одних и тех же условиях у разных людей стрессы могут протекать по-разному, что, в первую очередь, определяется адаптационными возможностями конкретного человека. Необходимо отметить, что важная роль в деятельности антистрессорных механизмов человеческого организма отводится сну.

Сон — это особое генетически детерминированное состояние организма, характеризующееся закономерной последовательной сменой определенных полиграфических картин в виде циклов, фаз и стадий. В течение одной ночи человек обычно проходит 4–6 циклов сна, состоящих из различных стадий, для которых характерно определенное количество соответствующих фаз сна (один такой цикл длится приблизительно 90 минут). В структуре сна выделяют фазу медленного сна (анаболическая функция) и фазу быстрого сна (переработка информации, создание программы поведения) [3]. Так, по образному выражению И. П. Павлова, «сон — выручатель нервной системы». Периоды сна и бодрствования у человека сменяются с циркадной периодичностью. Период циркадных ритмов обычно близок к 24 часам. Гормоном, регулирующим циркадную активность организма, является мелатонин.

В настоящее время именно адаптационная (антистрессорная) система сна и определяет степень резистентности организма к различным стрессам. Ее возможности позволяют в период сна оптимизировать приспособление организма к окружающей среде и отчасти определяют стрессоустойчивость в целом. Особенностью этой системы является то, что она активно работает в течение всего времени сна, даже при отсутствии действия стрессора.

Стрессовая реакция начинается в бодрствовании и продолжается во время всего ночного сна, а при длительном воздействии стрессора — в течение нескольких циклов сон–бодрствование. Сила и направленность стресса в период бодрствования определяется сочетанием как силы стрессора, так и индивидуальных особенностей человека (биологических и психологических факторов). Неспецифическое проявление стресса характеризуется усилением деятельности восходящих активирующих систем головного мозга и проявляется в увеличении представленности бодрствования в период сна и нарушении стабильности в поддержании функциональных состояний сна. Разнообразные специфические изменения сна зависят от типа воздействия и исходной резистентности организма. Данные изменения можно обнаружить не только на интрастрессорном, но и пострессорном этапе (спустя несколько дней после окончания стресса), что может служить причиной развития инсомнии в будущем. При этом возникает «порочный круг», когда стресс провоцирует бессонницу, а бессонница еще больше усиливает стресс.

При кратковременном воздействии стресса развивается эпизодическая инсомния (продолжительность до одной недели). Так, Г. В. Ковровым с соавт. (2011) проведено исследование по изучению основных тенденций изменений структуры сна под влиянием экспериментальных условий кратковременной «изоляции» (психоэмоциональный стресс). Так, в условиях эксперимента произошло изменение базового цикла сон–бодрствование по сравнению с исходным состоянием (основные изменения заключались в том, что испытуемые стали поздно ложиться спать (в 1 час 15 мин), время засыпания было увеличено и составило 16,2 минуты (при норме 10 минут), стали появляться длительные ночные пробуждения (за ночь 1 раз с последующим засыпанием за 22,9 мин)). Проведенная дополнительно полисомнография подтвердила наличие отклонений в структуре сна, которые не носили постоянный характер, а отмечались эпизодически.

Ведущим фактором хронификации инсомнии является персистирование стресса. Персистированию стресса с последующим развитием ряда заболеваний могут способствовать:

Известно, что ночная работа негативно влияет на физическое здоровье человека. Отрицательные последствия ночных смен для организма вызваны тем, что в генах человека заложена программа, согласно которой он должен бодрствовать днем и спать ночью. Так, например, исследования, проводимые университетом Чикаго, показали, что нарушение сна влияет на повышение сахара в крови, что может вызвать сахарный диабет. Кроме того, в ходе ряда исследований выяснилось, что у человека, длительно работающего по ночам, в крови понижается уровень серотонина, вследствие чего возрастает риск развития депрессии и тревоги, которые сами являются основной причиной развития хронической инсомнии (длительностью более трех недель).

Депрессия (от лат. подавление) характеризуется патологически сниженным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой самого себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего. Депрессия («психический насморк») встречается в 2,5–5% случаев. Однако в настоящее время отмечается тенденция к росту данной патологии. Так, по данным ВОЗ, к 2020 году депрессия займет второе место среди причин инвалидности (15% вклада) после ишемической болезни сердца. Недаром 20 лет назад было предсказано наступление «века меланхолии».

Депрессивные расстройства в 1,5 раза чаще выявляются среди женщин, чем среди мужчин (средний возраст от 30 до 40 лет). Распространенность депрессии увеличивается с возрастом (в среднем в 1,2–1,4 раза каждые 10 лет). Для депрессии характерно рецидивирующее течение. Так, более чем в 85% случаев наблюдаются повторные депрессии (в среднем 3 эпизода длительностью 2,5 месяца), а в 10% их число достигает 10 и более [8].

Рис. 1. Ван Гог. Автопортрет

Основным диагностическим симптомом депрессии является сниженное настроение на протяжении двух недель и более. Помимо подавленного настроения у пациентов с депрессией в 4–6 раз повышается риск осложнений и летального исхода при тяжелых соматических заболеваниях, опасность неадекватного поведения в болезни (передозировка или, наоборот, резкая отмена лекарств (некомплаентность)), а также снижаются адаптационные возможности пациента и его «качество жизни» (18,1–52,3% вклада).

В настоящее время депрессию сравнивают с «айсбергом» (E. Wullf, 1978). Лишь 20% депрессивных расстройств имеют выраженные формы (вершина айсберга), распознавание которых для психиатра не представляет особого труда. Однако большинство депрессий («стертые формы») помещаются в более глубоких зонах «айсберга». При этом количество больных, которые никогда не консультировались у врача, неизвестно. Вследствие этого при депрессии наблюдается высокий риск самоубийств. В этом отношении весьма интересно творчество голландского художника Ван Гога, страдавшего депрессией (рис. 1).

Одна из причин того, почему Ван Гог отрезал себе ухо, — неразделенная любовь художника к проститутке. Пытаясь унять душевную боль, Ван Гог пристрастился к «мутному ядовитому напитку» — абсенту. Считалось, что он стимулирует творческий процесс. Однако после постоянного употребления абсента развивается так называемый синдром абсентизма, проявляющийся в виде бессонницы, галлюцинаций, судорог из-за сильного галлюциногенного вещества, содержащегося в напитке. Возможно, именно из-за пристрастия к абсенту в картинах Ван Гога так много желтого цвета (рис. 2). Вследствие передозировки абсента человек начинает все видеть в желтых тонах.

Рис. 2. Ван Гог. Звездная ночь

Расстройства сна — облигатный признак депрессии [1]. Нарушение медиации серотонина и мелатонина, с одной стороны, играет важнейшую роль в развитии депрессии, а с другой — имеет большое значение в организации сна.

Особенности расстройств сна при депрессии:

Именно последние годы жизни Ван Гог страдал бессонницей. Он стал работать ночами, «внутренние штормы» его души выливались и на полотна (рис. 3). Художник пребывал «на грани», он был наполнен отчаянием, и одна из его попыток самоубийства завершилась драматично.

Рис. 3. Ван Гог. Звездная ночь над Роной

При депрессии чаще всего встречаются постсомнические расстройства сна в виде чувство «разбитости» после ночи и неимперативной дневной сонливости. Нередко при депрессии соотношение между субъективными оценками сна и его объективными характеристиками неоднозначно. Так, больные предъявляют жалобы на полное отсутствие сна в течение многих ночей. Однако при объективном полисомнографическом исследовании сон не только присутствует, но его продолжительность превышает 5 часов (иногда достигая 8 часов) (искаженное восприятие сна, или «агнозия сна»).

В 70% случаев депрессия сопровождается тревогой (коморбидность). Тревога — эмоциональное переживание дискомфорта от неопределенности перспективы. По образному выражению Е. Г. Старостиной, «если при депрессии нет будущего, то при тревоге — оно есть, но пугает своей неопределенностью». Тревожные расстройства встречаются в 9% случаев. При этом средний возраст начала заболевания составляет 25–27 лет.

Тревога включает в себя два компонента: осознание физиологических ощущений (сердцебиение, потливость, тошнота и др.) и осознание самого факта тревоги. По мнению некоторых исследователей, тревога представляет собой комбинацию из нескольких эмоций — страха, печали, стыда и чувства вины. Несмотря на различную клиническую картину, депрессия и тревога имеют перекрестные симптомы и, в первую очередь, нарушения сна.

Рис. 4. Эдвард Мунк. Тревога

При тревожных расстройствах нарушения сна выявляются в 44–81% случаев. В 68% они возникают одновременно с развитием тревоги, а в 15% — вслед за началом тревожного расстройства. При тревоге чаще выявляются пресомнические расстройства в виде трудности начала сна (процесс засыпания может затягиваться до двух часов и более) и формирования патологических «ритуалов отхода ко сну», «боязни постели» и «страха ненаступления сна».

Известный норвежский художник Эдвард Мунк, страдавший тревожными расстройствами, писал: «С момента моего рождения ангелы тревоги, беспокойства и смерти были всегда рядом. Часто я просыпался ночью, оглядывал комнату и спрашивал себя, не в аду ли я?» Главная тема творчества Эдварда Мунка — внутренний мир, полный боли и потерь (рис. 4).

В некоторых случаях тревога выступает в качестве продромального признака депрессии. Так, N. Breslau с соавт. (1994) обнаружили у детей и подростков выраженную тревогу, к которой в зрелом возрасте присоединялась депрессия.

Лечение нарушений сна, вызванных стрессом, предусматривает, в первую очередь, нелекарственные методы лечения (соблюдение гигиены сна):

В том случае, если нелекарственная терапия не приносит должного эффекта (особенно при хронической инсомнии), применяют медикаментозное лечение [7, 9]. При этом необходимо назначать короткие курсы (не более 3–4 недель) гипнотиков в сочетании с адаптогенами. В настоящее время применяют три поколения гипнотиков: производное этаноламина (донормил), бензодиазепины (например, феназепам) и небензодиазепиновые гипнотики (производное циклопирролонов (Имован) и имидазопиридина (Ивадал)). При этом выбор препарата определяется механизмом его действия и наличием побочных неблагоприятных эффектов.

В настоящее время в качестве снотворного средства широко применяют производное этаноламина — Донормил (блокатор гистаминовых Н₁-рецепторов). Особенностью действия Донормила (по сравнению с традиционными гипнотиками) является отсутствие прямого влияния на сомногенные структуры, его воздействие осуществляется на уровне систем бодрствования путем угнетения их активности [2, 6]. Кроме того, при применении Донормила не выявлено признаков апноэ во сне, синдрома отмены и влияния на память и другие когнитивные функции [2, 4].

Целью настоящего исследования, проведенного на базе воронежского городского Центра реабилитации больных, перенесших инсульт, явилась оценка эффективности применения Донормила в сочетании с Адаптолом (адаптоген из группы небензодиазепиновых транквилизаторов) при нарушении сна у пациентов с выраженной тревогой.

В исследовании приняли участие 20 человек в возрасте 34,9 ± 4,8 года с нарушением сна (длительностью более трех недель) на фоне тревожных расстройств. До и после лечения степень выраженности тревоги оценивалась по шкале Спилбергера. Количественная оценка сна проводилась с использованием стандартной анкеты субъективной оценки сна, разработанной в сомнологическом центре МЗ РФ. Как показали результаты тестирования, по шкале Спилбергера степень выраженности тревоги составила: реактивная тревога 44,8 ± 1,7 балла, личностная тревога 47,4 ± 1,6 балла. Одновременно отмечались выраженные расстройства сна. Так, согласно анкете субъективной характеристики сна, общий балл составил 16,2 ± 0,6.

В последующем все пациенты, находившиеся под наблюдением, были разделены на основную (11 человек) и контрольную (9 человек) группы. Пациенты основной группы получали 15 мг Донормила на ночь в сочетании с 1000 мг Адаптола (500 мг 2 раза в день), пациенты же контрольной группы — лишь один Адаптол. Повторное тестирование проводилось через 14 и 21 день (табл.).

Как видно из таблицы, комплексное применение Донормила и Адаптола способствовало улучшению показателей сна у больных основной группы на 30% (p

С. П. Маркин, доктор медицинских наук

ВГМУ им. Н. Н. Бурденко, Воронеж

Источник