бассейн нижней полой вены

СОСУДИСТАЯ ИНВАЗИЯ БАССЕЙНА НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ У ДЕТЕЙ С НЕФРОБЛАСТОМОЙ: ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ И СТАДИРОВАНИЕ.

Детская онкология №3 2005

А. В. Сухарев, Н.А. Кошечкина, Ю. В. Пашков

СОСУДИСТАЯ ИНВАЗИЯ БАССЕЙНА НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ У ДЕТЕЙ С НЕФРОБЛАСТОМОЙ: ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ И СТАДИРОВАНИЕ.

Кафедра детской онкологии РМАПО, Москва

НИИ ДОГ ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва

Ключевые слова: дети, нефробластома, нижняя полая вена, опухолевый тромб. УДК 616-006.85-033.1-053.2:616.146 (048.8)

У взрослых она описывается в виде еди­ничных случаев [40, 41, 71]. Наибольшее чис­ло наблюдений (n=30) представлено в иссле­довании SIOP 93-01 [76].

Факт способности нефробластомы форми­ровать опухолевые тромбы известен еще с конца XIX в.

В 1893 г. англичанин Bland Sutton писал об эмбриональных аденомиосаркомах почек: «Для этих сарком характерно. опухолевая ткань проникает в почечную вену и часто рас­пространяется, даже на значительном протя­жении, в нижнюю полую вену; частички ее отрываются и с током крови поступают в ле­гочный круг кровообращения.». (Автор этих строк, по-видимому, считал такой рост опу­холи предрасполагающим к развитию тром­боэмболии легочной артерии или метастази-рованию в легкие.)

Позднее, в 1899 г., немецкий хирург Max Wilms дал подробное описание этой группы опухолей и ввел для их обозначения понятие «нефробластома» [73].

Результаты наблюдений Bland Sutton полу­чили подтверждение в дальнейшем, что не мог­ло в XX в. не вызвать интерес онкопедиатров.

Реже у детей встречаются специфические тромбы при других злокачественных опухо­лях забрюшинного пространства. Так, в ми­ровой литературе имеются описания отдель­ных клинических наблюдений опухолевого тромбоза сосудов бассейна НПВ при нейро-бластомах надпочечника и забрюшинной об­ласти [22; 34; 55; 66; 69], раке почки [11, 36]. Аналогичная локализация специфических тромбов встречается при новообразованиях органов женской репродуктивной системы [15, 69], гепатобластоме [63; 69]. Тромбы со­судов бассейна НПВ у детей могут иметь и не­опухолевый генез [19; 35].

Патогенез и особенности строения опухо­левых тромбов

На примере рака почки установлены неко­торые механизмы опухолевого тромбоза. На определенном этапе опухолевая ткань, продуцируя ферменты, разрушает стенку крупного венозного сосуда, проникает в его просвет и начинает интенсивно расти, увле­каемая током крови. В дальнейшем, по мере заполнения просвета магистральных вен, этот опухолевый массив постепенно прини­мает специфическую веретенообразную фор­му, сходную с таковой у коагуляционных тромбов; заполняет просвет вены не только по длине, но и по ширине, увеличивая часто площадь поперечного венозного сосуда. Опу­холевые клетки, окружающие тонкостенные сосуды, могут проникать в их просвет через имеющиеся в стенках отверстия [8].

При световой и сканирующей электрон­ной микроскопии, а также при иммуногис-тохимическом картировании интракаваль-ного флоттирующего тромба рака почки P. R. Hanke и соавт. (1996) выявили нали­чие покрывающей его свободную флоттиру-ющую часть эндотелиальной мембраны, ко­торая препятствует дальнейшему распро­странению опухолевых клеток; при росте тромба мембрана ведет себя подобно перито-неальной оболочке абдоминальной грыжи. Этим авторы объясняют отсутствие преобла­дания частоты метастатического поражения легких при тромбозе сосудов бассейна НПВ над таковой без сосудистой инвазии.

Кровоснабжение опухолевого тромба осу­ществляется за счет артериальных ветвей, ис­ходящих из vasa vasorum венозной стенки. По мере организации и васкуляризации тром­ба уже внутри него создаются необходимые условия для роста опухолевых клеток [8].

По мнению В. А. Орлова и М. П. Морозовой (1992), образующийся на поверхности интра-венозного тромба при раке почки футляр из слоя фибрина снижает вероятность метаста-зирования и развития эмболии.

Не исключено, что такие феномены тоже имеют место в случаях специфического тром­боза бассейна НПВ при нефробластоме. Од­нако достоверных сообщений об этом мы при работе с литературными источниками не встречали.

Опухолевый тромб нефробластомы пред­ставлен тканью, имеющей такое же микроско­пическое строение, что и первичный опухоле­вый очаг в почке [86; 91]. Описаны случаи на­личия в опухолевых тромбах магистральных (почечной, нижней полой) вен при нефробла-стоме кальцинатов [44; 49].

В литературе представлены и так называ­емые смешанные тромбы при опухоли Вильмса, в которых имеются наряду с опухо­левой тканью признаки наличия коагуляци-онных тромбов. Эти тромбы формируются на поверхности опухолевого массива в просвете сосуда, что связано с запуском компонента гиперкоагуляции в системе гемостаза [5; 96].

Потенциями к специфическому тромбооб-разованию в сосудах бассейна НПВ обладают как благоприятные, так и неблагоприятные (по классификации NWTS, на основании при­знака прогноза) гистологические варианты нефробластомы [65; 67; 78].

По мнению А. С. Переверзева (1995), при ра­ке почки специфические тромбы в НПВ чаще исходят из опухолевого очага в правой почке по причине следующих анатомических особенно­стей: почечная вена слева располагается впе­реди брюшной аорты, упругость стенки и не­прерывная пульсация которой являются фи­зиологическим защитным барьером на пути растущего тромба. Данный факт аргументиру­ется собственными наблюдениями автора: из 16 левосторонних тромбов 3 распространи­лись в семенные и надпочечниковые вены, у 1 больного развился спонтанный разрыв пора­женной раком левой почки, чего ни разу не встретилось справа. У пациентов с левосторон­ней локализацией рака почки типичным явля­ется рост опухоли в основную почечную вену, при котором последняя резко расширяется, уд­линяется, лишается анатомофизиологических изгибов, становится плотной и напряженной; это также подтверждает сказанное выше. В ас­пекте изучаемой проблемы меньшая длина правой почечной вены, по сравнению с левой, уходит на второй план.

На наш взгляд, данное объяснение приме­нимо и к опухолевым тромбам НПВ при нефробластоме.

Факт инвазии в почечные вены, как и при раке почки, не зависит от размеров первич­ной опухоли [31; 73; 77].

Частота и распространенность

Данные по частоте опухолевого тромбоза почечных вен при нефробластоме в зарубеж­ной литературе последних лет немногочис­ленны. Так, в 1982 г. Clayman и соавт. сооб­щили о 12 % таких больных. А в исследова­ние NWTS-3 было включено 211 детей с данной патологией, выявленных среди 1 865 пациентов с опухолью Вильмса что со­ставило 8,8 % [79]. Помнению W. Ceelen и со-авт. (Бельгия, 1997), опухолевый тромбоз по­чечных вен встречается примерно у 40 % де­тей с нефробластомой.

Во всех этих случаях опухолевый тромбоз получил гистологическое подтверждение.

Данные по частоте внутрипредсердного опухолевого тромбоза у детей с опухолью Вильмса, имеющиеся в иностранной литера­туре, разноречивы (табл. 1).

Имеются также и отдельные наблюдения, в которых опухолевый тромб по венозной си­стеме достигает правого предсердия [17; 23; 38; 52; 64; 84; 89; 91; 95]. К 1975 г. в зарубеж­ной литературе было описано 4 таких случая [37]. Сразу о 4 детях с внутрисердечной инва­зией опухоли Вильмса упоминают в своей статье Slovis и соавт. (1978). 8 лет спустя Nakayama и соавт. сообщили о 15 больных с таким видом опухолевых тромбов, включен­ных в исследование NWTS-3. Такое же коли­чество аналогичных пациентов упоминают M. L. Ritchey, P. P. Kelalis и соавт. (1993) в своем исследовании. К сентябрю 1994 г. в мировой литературе было описано уже 70 наблюдений опухолевого тромбоза правого предсердия при нефробластоме [57].

Описан случай локализации краниальной границы опухолевого тромба в ушке право­го предсердия [25]. Имеются описания от­дельных наблюдений, когда в опухолевый тромбоз вовлекались другие анатомические структуры сердца: правый желудочек с от­ходящими от него артериями [97], трех­створчатый клапан [94], левое предсердие на фоне дефекта межпредсердной перегородки [58]. В литературе встречаются сообщения и о метастазах нефробластомы в сердце и пе­рикард [20; 72].

Детская онкология №3 2005

Таблица 1. Сводные данные зарубежной литературы последних 10 лет по частоте внутри-предсердного специфического тромбоза у детей с нефробластомой

Количество пациентов с нефробластомой

Количество пациентов с внутрипредсердным тромбозом

Источник

2.1. Анатомические особенности системы нижней полой вены

Система нижней полой вены собирает кровь из нижней половины тела и нижних конечностей человека, являясь чрезвычайно важным отделом всей венозной системы. Различают три типа изменчивости вен нижних конечностей: а) тип неполной редукции; б) тип крайней степени редукции и в) промежуточный тип (Шевкуненко В.Н., 1951). Различают систему поверхностных и глубоких вен этой области. В поверхностной венозной системе доминирует промежуточный тип строения вен, для глубоких вен наиболее характерна магистральная форма, являющаяся результатом крайней степени редукции первичной венозной сети. Глубокие вены представлены двумя равноценными стволами с малым числом анастомозов между ними. Промежуточная форма занимает среднее положение (Рисунок 1, 2). Анатомическая особенность вен нижних конечностей представлена в классификации Международного объединенного совета сосудистых хирургов ‑ С.Е.А.Р. (1995). Согласно этой классификации вены нижних конечностей разделяют на четыре системы: 1 ‑ поверхностная; 2 ‑ система глубоких вен; 3 ‑ коммуникантные (перфорантные) вены и 4 ‑ мышечные вены. Физиологические и патофизиологические процессы взаимосвязано протекают не только в зависимости от локализации соответственно этой классификации, но и имеют клинико-диагностические особенности в каждом сегменте конечности (стопа, голень, бедро).

Рисунок 1 Типы изменчивости поверхностных вен нижних конечностей (Шевкуненко В.Н., 1949)

а – магистральный тип

б – промежуточный тип

Рисунок 2 Типы изменчивости глубоких вен нижних конечностей

( Шевкуненко В.Н., 1949)

а – магистральный тип;

б – промежуточный тип;

Вены стопы являются истоками нижней полой вены. Они образуют две сети – кожную венозную подошвенную сеть и кожную венозную сеть тыла стопы. Общие тыльные пальцевые вены, входящие в состав кожной венозной сети тыла стопы, анастомозируя между собой, образуют кожную тыльную венозную дугу стопы. Концы этой дуги продолжаются в проксимальном направлении в виде двух продольных венозных стволов: латеральной краевой вены (v. marginalis lateralis) и медиальной вены (v. marginalis medialis). Продолжением этих вен на голени являются соответственно малая и большая подкожные вены (рис.3).

На подошвенной поверхности стопы выделяют подкожную венозную подошвенную дугу, которая широко анастимозирует с краевыми венами и посылает в каждый межпальцевой промежуток межголовчатые вены, которые анастомозируют с венами, образующими тыльную дугу. Глубокая венозная система стопы образуют две глубокие дуги – тыльную и подошвенную глубокие дуги. Поверхностные и глубокие дуги связаны многочисленными анастомозами. Из тыльной глубокой дуги формируются передние большеберцовые вены (vv. tibiales anteriores), а из подошвенной (vv. tibiales posteriores) — задние большеберцовые, принимающие малоберцовые (vv. peroneae) вены.

Рисунок 3. Венозная сеть тыла стопы и подошвенной поверхности

(Шевкуненко В.Н., 1949)

а – формирование большой подкожной вены

б- формирование малой подкожной вены

В наиболее крупных венах стопы имеются венозные клапаны. Поверхностная венозная система стопы связана с глубокой системой сосудами, не имеющими клапанов. Эта анатомическая особенность имеет немаловажное значение в клинической практике, так как введение различных лекарственных и контрастных веществ в поверхностные вены стопы в дистальном направлении обеспечивает беспрепятственное поступление их в глубокую венозную систему нижней конечности.

Венозная система голени представлена тремя парами глубоких вен передними и задними большеберцовыми и малоберцовой и двумя поверхностными стволами — большой и малой подкожными венами. Основную нагрузку в осуществлении оттока крови с периферии несут задние большеберцовые вены, в которые впадают малоберцовые вены и характер их поражения определяет степень выраженности клинических проявлений нарушений венозного оттока из дистальных отделов конечности.

Большая подкожная вена нижней конечности (v. saphena magna), являясь продолжением медиальной краевой вены (v. marginalis medialis), переходит на голень по переднему краю внутренней лодыжки, проходит вдоль медиального края большеберцовой кости и, огибая медиальный мыщелок бедра, переходит в области коленного сустава сзади на внутреннюю поверхность бедра.

Малая подкожная вена (v. saphena parva) является продолжением наружной позадилодыжечной краевой вены стопы (v. marginalis lateralis). Проходя позади наружной лодыжки и направляясь кверху, малая подкожная вена сначала располагается по наружному краю ахиллова сухожилия, а затем ложится на его заднюю поверхность, приближаясь к средней линии задней поверхности голени. На границе средней и верхней третями голени малая подкожная вена проникает в толщу глубокой фасции и располагается между ее листками. Достигнув подколенной ямки, она прободает глубокий листок фасции и впадает в подколенную вену. Реже малая подкожная вена, проходя выше подколенной ямки, впадает в бедренную вену или притоки глубокой вены бедра, а иногда заканчивается в каком-либо притоке большой подкожной вены.

Поверхностные вены сообщаются с глубокими посредством перфорирующих вен или перфорантов (vv. perforantes). Первое описание перфорантных вен принадлежит русскому ученому Ю.Х. Лодеру (1803 г.). Он же впервые подразделил эти вены на: прямые, соединяющие основные стволы подкожных вен с глубокими, и непрямые, обеспечивающие связь притоков подкожных вен с глубокими венозными магистралями.

R. Linton (1938) определил прямые перфорантные вены, как связующие поверхностные вены с глубокими, а коммуникантные ‑ как вены, соединяющие поверхностные венозные сосуды с мышечными. Нередко в литературе и устной речи термины «перфоранты» и «коммуниканты» используются как равнозначные и употребляются произвольно. В отечественной литературе в настоящее время общепринято считать прямыми ‑ коммуникантные вены, впадающие в основные стволы глубоких вен; непрямыми ‑ коммуникантные вены, соединяющие поверхностные вены с мышечными притоками глубоких вен. Отделы коммуникантных вен на уровне прохождения (перфорации) собственной фасции голени называют перфорантными. Коммуникантные вены способствуют диффузии крови между различными осями или участками поверхностных вен в супраапоневротические пространства. При этом подразделение этих вен идет по основным топографическим группам ‑ медиальным, латеральным и задним.

В каждой нижней конечности описано до 155 перфорантов, называемых «постоянными» и выявляемых не менее чем в 75% исследований (Dortu J.A., 1994; Limborgh Van J., 1965). Связь между подкожными и глубокими венами осуществляется главным образом опосредованно через мышечные вены. Количество прямых коммуникантных вен на голени колеблется в пределах от 3 до 10. Непрямых коммуникантных вен гораздо больше (12-19), чем прямых (Костромов И.А., 1951, Веденский А.Н., 1983). На голени доминируют по своей частоте 3 вида перфорантов: нижние прободения (10-15 см выше внутренней лодыжки) ‑ вены Cockett; и верхние прободения (10-12 см ниже колена по его внутренней поверхности) ‑ вены Boyd, а также вены у истоков формирования дистальных венозных синусов икроножной мышцы — вены Leonard. Промежуточный перфорант ‑ на нижней границе прикрепления камбаловидной мышцы, известный под названием вены Sherman. На медиальной линии бедра группа перфорантов (Hunter) и перфоратор большого аддуктора (перфораторы Dodd). На дорсальной линии бедра располагается дорсальная группа подколенных перфораторов (перфораторы подколенной впадины и осевые перфораторы задней поверхности бедра, расположенные над подколенным ромбом); на боковой поверхности располагаются латеральные высокие и средние перфораторы бедра и голени, средние и низкие перфораторы малоберцовой кости.

Простейший комплекс вены-перфоратора представлен простой веной Coсkett. Она содержит: 1) сегмент супраапоневротический, берущий свое начало в ближайшей оси поверхностной вены; 2) сегмент трансапоневротический, перфорирующий поверхностный апоневроз через больший или меньший просвет, позволяющий в ряде случаев обеспечить расположение совместно с веной артериолы и ветви нерва; 3) сегмент субапоневротический, весьма быстро заканчивающийся в ближайшей оси глубокой вены; 4) клапанный аппарат, классически включающий 1-2 супра-апоневротических клапана, 1-3 субапоневротических клапана, обязательным элементом которых является наличие прикрепительного кольца, соответствующего утолщению венозной

Рисунок 4 Перфорантная вена

Рисунок 3 Венозные синусы голени.

б

Рисунок 4 Магистральная форма венозного синуса камбаловидной мышцы с открытой и замкнутой дугой

а, в – замкнутая дуга венозного синуса камбаловидной мышцы;

б – открытая форма венозного синуса;

1 – подколенная вена;

2, 3 – венозные синусы;

г – флебограммы открытой (1) и замкнутой (2) дуги синусов голени;

Рисунок 5 Сетевидная и смешанная формы венозных синусов камбаловидной мышцы

а – сетевидная форма;

б – смешанная форма;

в – флебограммы сетевидной (1) и смешанной (2) форм венозных синусов голени.

Рисунок 6 Венозный синус длинной малоберцовой мышцы

1 – подколенная вена

2 – венозные синусы длинной малоберцовой мышцы;

Источник

2.2. Механизмы венозного возврата по системе нижней полой вены.

Венозный возврат в вертикальном положении.

Переход человека в вертикальное положение сопровождается падением ударного объема падает на 40-50 %, сердечного выброса – на 30 %, частота сердечных сокращений увеличивается на 10-20 ударов в минуту. Причиной этих изменений является перераспределение объема крови из интраторакального сосудистого ложа в нижние конечности. При этом количество крови в сердце и легочном круге падает примерно до 25 % (Heyman F., Strid K., 1994).

Perko G. et al. (1995) c помощью электрического импеданса определяли изменения объемов жидкостей тела человека в различных его положениях. Увеличение электрического импеданса на уровне груди и уменьшение на уровне нижних конечностей при вставании соответствует перемещению около 80 % крови из внутригрудного вместилища в нижние конечности. Точка индифферентности сосудистого объема располагалась между пупком и гребнем подвздошной кости и была независима от активации мышечно-венозной помпы.

Исследования Vanhoutte P.M. (1991) позволили определить, что при вставании появляется большой гидростатический градиент. В брюшной полости увеличение венозного гидростатического давления выравнивается увеличенным тканевым давлением, создаваемым висцеральной оболочкой брюшины. Висцеральные вены располагаются в идеальной позиции для модуляции сосудистой емкости. В конечностях артериальное и венозное давления увеличиваются одинаково при гидростатической нагрузке, так как в движущей силе кровотока изменений не происходит.

Повышение давления в венах нижних конечностей имеет два следствия. Одним из них является увеличение капиллярного давления, вызывающее повышенную фильтрацию, другим – скопление крови в венозном русле. Аккумуляция крови в венах нижних конечностей ограничивается механическими свойствами венозной стенки и при помощи клапанов, которые, по мнению автора, «подразбивают» столб крови на сегменты. Давление внутри таких сегментов меньше, чем, если бы не было клапанов. В результате повышения венозного давления в нижних конечностях аккумулируется дополнительно несколько сот мл крови.

Механизмы компенсации венозного возврата в условиях ортостаза были изучены при пассивном наклоне с переходом в вертикальное положение. Венозное кровообращение регистрировалось с помощью эходопплерокардиографии у 30 здоровых добровольцев в 4 положениях: в лежачем на спине, и при 20, 40, 60 градусах вертикального наклона (Guazzi M. et al. 1995). В указанных уровнях наклона часть исследуемых (20 человек) находилась по 10 минут, другая (10 человек) – по 45 минут. При 20 градусах наклона частота сердечных сокращений, артериальное давление, конечно-диастолический и ударный объемы были устойчивы. Однако диастолическая площадь правого желудочка была уменьшена на 18 %, пиковые трансмитральные и транстрикуспидальные Е скорости правого и левого желудочков были снижены на 14% и 17%, соответственно, и Е/А скоростное пиковое отношение желудочков уменьшилось на 6% и 13%, соответственно. Различие в предсердно-желудочковом давлении было снижено с обеих сторон, апредсердный вклад в желудочковое заполнение сохранялся. Полученные результаты при 20 градусах вертикального наклона могут быть объяснены с позиции диастолической желудочковой взаимозависимости: правопредсердное давление и правожелудочковый объем уменьшаются в ответ на уменьшенный венозный возврат; уменьшение объема правого желудочка будет увеличивать левожелудочковую диастолическую растяжимость и уменьшать левопредсердное давление, облегчая в действительности заполнение желудочка. Сразу после наклона, легочный бассейн крови поддерживает левожелудочковое заполнение и выброс, что компенсирует немедленное уменьшение в правожелудочковом ударном объеме, благодаря чему сохраняется нормальный ударный объем правого желудочка, несмотря на сниженную преднагрузку. Таким образом, нормальное сердце способно к компенсации небольшого или умеренного уменьшения венозного возврата, главным образом, за счет гемодинамического урегулирования в сердце и легких. При более значительных уровнях ограничения венозного возврата (при 40% и 60% вертикального наклона) это урегулирование было недостаточно, и уменьшение ударного объема частично компенсировалось увеличением частоты сердечных сокращений без инотропного эффекта. Адаптивные ответы при тех же уровнях наклона при продолжительности 45 минут не становились истощенными у нормальных людей, и были сопоставимы с таковыми для 10 минутной продолжительности.

ВЕНОЗНЫЙ ВОЗВРАТ ПРИ ДВИЖЕНИИ

При движении во время езды на велосипеде объем крови в нижних конечностях уменьшается приблизительно на 30 %, в то время как конечно-диастолический объем сердца увеличивается на 10 %, легочный объем крови – на 20 %. При повышении нагрузки объем крови в нижних конечностях уменьшается еще больше (до 23 %), снижается объем крови в брюшной полости, особенно в селезенке (около 50 %), почках (около 25 %), печени (около 20 %), а легочный объем крови продолжал увеличиваться (до 50 %) (Flamm S.D., Taki J., Moore R. et al., 1990) Эти исследования показали, что нагрузка в вертикальном положении приводит к перераспределению крови от нижних конечностей и брюшных органов к сердцу и легким отчетливо коррелируя в динамическом процессе с потреблением кислорода. На основании полученных данных можно утверждать, что в этих условиях легкие могут действовать как гемодинамический буфер в течение периодов остро увеличенного венозного возврата.

При нагрузке сердце получает повышенный приток крови в результате действия, главным образом, мышечных насосов нижних конечностей и других групп мышц верхних конечностей, груди и живота (Linden R.J., 1995). Показатели гемодинамики при физической нагрузке изменяются следующим образом: частота сердечных сокращений увеличивается в 2,5 раза по сравнению с покоем, сердечный выброс увеличивается 5-6 раз, но ударный объем максимально повышается только вдвое. Прирост ударного объема возникает как из-за увеличения конечно-диастолического объема, который, в свою очередь может повышаться не более чем на 50 %, так и за счет снижения конечно-систолического объема также не более чем на 50 %. Ограничение увеличения размеров сердца и объемов его полостей является функционально выгодным и поддерживается 3-мя механизмами: закон Франка-Старлинга, повышенная активность симпатических нервов, увеличение частоты сердечных сокращений. В соответствии с законом Франка-Старлинга, повышенный приток крови к сердцу увеличивает конечно-диастолическое давление и объем желудочка, что растягивает мышечные волокна и приводит к повышенной силе сокращения и увеличению ударного объема. Увеличение активности влияния симпатических нервов на сердечную мышцу приводит к уменьшению конечно-систолического объема и увеличению ударного объема сердца. Наиболее важным механизмом, контролирующим размеры сердца при увеличении венозного возврата, является изменение частоты сердечных сокращений. Этот механизм связан с возникновением сердечного рефлекса с участием предсердных рецепторов. Предсердные рецепторы располагаются в субэндокардиальном слое на уровне соединений верхней и нижней полых вен и правого предсердия, легочных вен и левого предсердия. Они оказываются чувствительны к изменениям размеров и давления в полости предсердий. Афферентным путем рефлекса являются блуждающие нервы, эфферентным – симпатические нервы сердца. Повышенный приток крови повышает давление в предсердиях, что увеличивает импульсацию предсердных рецепторов и заканчивается увеличением частоты сердечных сокращений. Увеличение частоты сердечных сокращений уменьшает время заполнения и поддерживает конечно-диастолический объем на относительно постоянном уровне, несмотря на повышение венозного возврата.

При движении в вертикальном положении начинает работать мышечно-венозная помпа голени. Этот насос работает следующим образом: во время мышечной систолы опорожняются мышечные вены, кровь из синусов выбрасывается в глубокие венозные магистрали, резко повышая в них объемную скорость кровотока. Дистальные клапаны в глубоких и коммуникантных венах вследствие возникающего гидростатического градиента закрываются, препятствуя возникновению ретроградного кровотока. В поверхностных венах происходит кратковременный стаз с повышением давления. Во время расслабления мышц венозная кровь поступает в синусы из мышечных вен, и, через арочные вены, из магистральных вен.

Нормально функционирующая мышечно-венозная помпа способна поддерживать венозный отток от нижних конечностей соответственно артериальному притоку при нагрузке, без дополнительного расширения вен нижних конечностей, довольно значимо снижая венозное давление стопы. Помимо снижения венозного давления важными механизмами работы помпы является снижение капиллярного давления, освобождение объемов крови, дополнительно скопившейся при переходе в вертикальное положение.

В исследованиях Alimi Y.S., Barthelemy P., Juhan C. (1994) представлены данные о нормальных взаимоотношениях давления в трех вместилищах мышечно-венозной помпы (поверхностном и глубоком; задних и переднем большеберцовом) и венозного давления в большой подкожной (БПВ) и подколенной (ПВ) венах в различных положениях тела при работе насоса. В покое в положении сидя и, особенно, стоя происходит повышение венозного давления только в БПВ и ПВ в результате гидростатической силы венозного столба крови без повышения давления в мышечных вместилищах, клапаны которых способны противодействовать этому воздействию. В положении на корточках давление в мышечных вместилищах значительно повышается и вызывает дополнительное повышение венозного давления в ПВ, хотя давление в БПВ незначительно падает. Во время приема Valsalva клапанная протекция мышечных вместилищ оказывается несостоятельной, что приводит к повышению давлений в заднем глубоком и переднем большеберцовом вместилищах. При этом важно отметить, что венозное давление в БПВ и ПВ во время приема Valsalva растет только тогда, когда тело полностью выпрямлено как в положении лежа или стоя. В положении на корточках такого дополнительного повышения за счет приема Valsalva не происходит вследствие, по всей вероятности, компрессии бедренной вены паховой связкой. В течение сгибания стопы действие мышечно-венозной помпы происходит, главным образом, благодаря сокращению переднего большеберцового вместилища, а разгибание – глубокого заднего вместилища. Большого значения действие поверхностного заднего вместилища не имеет. В течение каждого движения значительное повышение давления происходило в одном из вместилищ и вызывало повышение венозных давлений БПВ и ПВ. При этом давление в ПВ изменялось незначительно, демонстрируя хороший венозный отток в случае действия нормально функционирующей мышечно-венозной помпы. Давление в БПВ в течение сгибания стопы повышалось значительнее, чем при разгибании. Поэтому, создается впечатление, что мышечная активность имеет влияния главным образом на вариации давления в поверхностной венозной системе.

Таким образом, можно говорить о центральных и периферических механизмах венозного возврата. К центральным механизмам можно отнести деятельность сердца, легких и диафрагмы, функционирующих в тесном взаимодействии. К периферическим механизмам – реактивность и состояние венозных сосудов, тонус окружающих тканей и деятельность мышечно-венозной помпы.

Источник