асептический некроз головок бедренных костей код по мкб 10

Остеонекроз (M87)

[код локализации см. выше]

Включен: аваскулярный некроз кости

При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Остеохондропатии

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Остеохондропатии — заболевание, поражающее эпифизы, апофизы, ядра окостенения длинных трубчатых костей и губчатое вещество коротких костей [3].

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: травматологи-ортопеды, хирурги, врачи общей практики, терапевты.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

— компьютерная томография: наличие фрагментации, наличие участка асептического некроза кости.

Лечение

• Диета – стол 15, другие виды диет назначаются в зависимости от сопутствующей патологии.

Медикаментозное лечение (таблица1)

Комбинация трамадола и парацетамола является эффективной [6].

Таблица 1. Лекарственные средства, применяемые при повреждениях голеностопного сустава (за исключением анестезиологического сопровождения)

Препарат, формы выпускаДозированиеДлительность примененияУровень доказательностиМестноанестезирующие препараты:1.Прокаин0,25%,0,5%, 1%, 2%. Не более 1 грамма.1 раз при поступлении пациента в стационар или при обращении в амбулаторно-поликлиническую службуАнтибиотики1.Цефазолин1 г. в/в1 раз за 30-60 минут до разреза кожных покровов; при хирургических операциях продолжительностью 2 часа и более – дополнительно 0,5-1 г во время операции и по 0,5-1 г каждые 6-8 часов в течение суток после операции.IA2.Гентамицин3 мг/кг в/вIA3.Ванкомицин1 г. в/в1 раз за 2 часа до разреза кожных покровов. Вводится не более 10 мг/мин; продолжительность инфузии должна быть не менее 60 мин.IAОпиоидные анальгетики4.суточная доза при в/в составляет 200-300 мг (не должна превышать 300 мг), далее пероральное применение пролонгированные капсулы 150мг 1 р/д, капс. таб. 100 мг 2 р/дВ/м и в/в применение не должно превышать 2 дней. При пероральном применении не должна превышать 5 дней.IIaB8.

• манжетное вытяжение (использование разгрузочных устройств).

— идеомоторным упражнениям уделяют особое внимание, как методу сохранения двигательного динамического стереотипа, которые служат профилактике тугоподвижности в суставах. Особенно эффективными являются воображаемые движения, когда мысленно воспроизводится конкретный двигательный акт с давно выработанным динамическим стереотипом. Эффект оказывается значительно большим, если параллельно с воображаемыми, это движение реально воспроизводится симметричной здоровой конечностью. За одно занятие выполняют 12-14 идеомоторных движений.

Источник

Другой остеонекроз

Рубрика МКБ-10: M87.8

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Аваскулярный некроз головки бедренной кости

Аваскулярный некроз головки бедренной кости представляет собой тяжелое инвалидизирующее заболевание, характеризующееся прогрессирующей паховой болью, хромотой, несоответствием длины ног, субхондральным коллапсом кости, ограничением функции тазобедренного сустава и возможной дегенерацией тазобедренного сустава, требующей тотальной артропластики тазобедренного сустава.

Распространенность аваскулярного некроза головки бедренной кости неизвестна, но в США ежегодно регистрируется около 15 000 случаев заболевания. Семейные формы патологии, по-видимому, очень редки, только три семьи идентифицированы до сих пор.

Этиология и патогенез [ править ]

Большинство случаев аваскулярного некроза головки бедренной кости связаны с механическим воздействием (травма бедра или хирургическое вмешательство), гипофибринолизом, употребление стероидов, курением, алкоголизмом, гемоглобинопатией и гиперлипидемией.

В семейных случаях прослеживается аутосомно-доминантная передача и мутации в гене коллагена типа II (COL2A1).

Клинические проявления [ править ]

Возраст манифестации семейных случаев колеблется от 15-48 лет, для остальных форм аваскулярного некроза головки бедренной кости характерно начало между 3 и 5 десятилетиями жизни.

Другой остеонекроз: Диагностика [ править ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Другой остеонекроз: Лечение [ править ]

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Аваскулярный некроз головок плечевой и бедренной костей может произойти при любом генотипе серповидно-клеточной анемии. Головка плечевой кости чаще повреждается у пациентов старшей возрастной группы.

При сохраняющихся болях в плечевом и/или тазобедренном суставах необходимо проведение МРТ соответствующего сустава с определением радиологической стадии поражения.

Источники (ссылки) [ править ]

Источник

Асептический некроз головки бедренной кости

Асептический некроз головки бедренной кости – это омертвление участков костного мозга головки бедра с развитием локального остеопороза и остеонекроза вследствие расстройств кровоснабжения. Проявляется нарастающими болями, ограничением движений, нарушением функции тазобедренного сустава. Может стать причиной инвалидизации больного. Диагностируется на основании жалоб, данных объективного осмотра, результатов рентгенографии, КТ, МРТ и сцинтиграфии. В процессе лечения применяется медикаментозная терапия, физиотерапия, ЛФК, ортопедические мероприятия, корригирующая остеотомия. При значительном разрушении головки осуществляется эндопротезирование.

МКБ-10

Общие сведения

Асептический некроз головки бедра (АНГБК) у взрослых пациентов впервые был описан как самостоятельное заболевание в конце 30-х годов прошлого века. Некоторые исследователи пытались объединить данную патологию с болезнью Пертеса у детей, но в последующем было установлено, что в детском возрасте некроз протекает гораздо более благоприятно. Заболевание чаще выявляется в возрасте 25-40 лет, в половине случаев имеет двухсторонний характер. У 15% пациентов обнаруживается аналогичное асептическое поражение других эпифизов длинных трубчатых костей (головки плеча, мыщелков бедра). Соотношение мужчин и женщин составляет примерно 8:1.

Причины

Асептический некроз головки бедра рассматривается как полиэтиологическое заболевание. Непосредственной причиной разрушения бедренной кости является локальная ишемия тканей в результате тромбоза на фоне нарушения кровообращения вследствие патологии сосудов или внешнего сдавления. Основными факторами, вызывающими формирование тромба, считаются:

Доля асептического некроза, возникшего по неустановленным причинам (идиопатического), колеблется от 15 до 20%.

Патогенез

Пусковым механизмом развития асептического некроза является значительное ухудшение или полное прекращение локального кровообращения, вызывающее гибель участка костномозговой ткани. Вокруг зоны некроза образуется отек. Начинается процесс восстановления, однако из-за продолжающихся нарушений кровотока, обусловленных парезом или спазмом мелких сосудов, местных застойных явлений и агрегации клеточных компонентов крови репарация оказывается неэффективной.

Область омертвления не уменьшается, а распространяется на соседние участки. Из-за отека, асептического воспаления, расширения сосудов и венозного стаза повышается внутрикостное давление, что еще больше усугубляет имеющиеся нарушения. В процесс вовлекаются субхондральные отделы головки, формируется зона остеопороза, а затем – остеонекроза.

Снижение механической прочности кости становится причиной импрессионных микропереломов, которые, в свою очередь, ведут к дальнейшему уменьшению прочности костной ткани. Из-за нарушения питания и отсутствия адекватной опоры на костные структуры гиалиновый хрящ при асептическом некрозе быстро разрушается и замещается фиброзной тканью.

Дальнейшее течение болезни в значительной степени определяется локализацией пораженного участка. При вовлечении верхненаружной зоны процесс обычно продолжает прогрессировать, завершается коллапсом головки и быстро развивающимся тяжелым коксартрозом. При некрозе медиальных участков с меньшей нагрузкой в некоторых случаях наблюдается спонтанное выздоровление.

Классификация

Наиболее рациональной с практической точки зрения считается классификация некроза головки бедренной кости с учетом стадии развития патологии. Такой подход позволяет уточнить прогноз, выбрать оптимальную врачебную тактику, определить необходимость и вид хирургического вмешательства. При этом принимают во внимание, что асептическое омертвление кости является динамическим процессом без четко определяемого момента перехода одной стадии в другую.

Специалисты в области травматологии и ортопедии разработали несколько вариантов систематизации асептического некроза, включающих от 3 до 7 стадий. В России обычно используется классификация, предложенная С. А. Рейнбергом и основанная на особенностях рентгенологической картины:

Симптомы

Клиническая картина асептического некроза может формироваться постепенно или развиваться внезапно, для двухстороннего процесса характерно более быстрое прогрессирование симптоматики в сравнении с односторонним. Первым проявлением становятся боли в области паха, реже – бедренной кости или пояснично-крестцовой зоны, не сопровождающиеся отеком, локальной или общей гипертермией.

Сначала болевой синдром возникает периодически, затем становится постоянным, его выраженность все больше усиливается. На 3 стадии возможны ночные боли. Иногда интенсивность болевых ощущений настолько велика, что пациенты с асептическим некрозом на несколько дней полностью теряют способность к опоре и ходьбе. После кратковременного усиления симптоматика ослабевает, больные возвращаются к привычному режиму нагрузок.

Нарушения движений усугубляются в течение нескольких месяцев или лет. Вначале снижается объем ротации, ограничивается отведение. В последующем уменьшается амплитуда движений при сгибании и разгибании бедра. По мере развития болезни нарастают атрофические изменения в бедренных и ягодичных мышцах. При осмотре определяется уменьшение объема бедра, уплощение ягодицы. Общая продолжительность заболевания составляет 1,5-2 года.

Осложнения

Тяжесть остаточных явлений после завершения репарации может существенно варьироваться. В исходе возможна контрактура с вынужденным положением и укорочением конечности. При двухсторонних поражениях нередко выявляются тяжелые коксартрозы, сопровождающиеся значимым нарушением функции опоры и движений. Перечисленные нарушения становятся причиной инвалидизации больных, требуют проведения объемных хирургических вмешательств.

Диагностика

Диагностику асептического некроза костно-суставных структур осуществляют врачи-ортопеды. Раньше основным методом было рентгенологическое исследование, не позволяющее обнаруживать ранние патологические изменения. В настоящее время наряду с традиционной рентгенографией при постановке диагноза применяются современные методики, чувствительность которых на ранней стадии достигает 90-100%. План обследования включает следующие методы визуализации:

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику асептического поражения головки осуществляют с деформирующим артрозом тазобедренного сустава, остеохондрозом, туберкулезным кокситом, посттравматической остеодистрофией. Для исключения остеохондроза используют данные рентгенографии позвоночника. При подозрении на туберкулезный процесс выполняют туберкулиновые пробы, назначают рентгенографию ОГК.

Для различения асептического некроза, артроза и остеодистрофии иногда производят измерение внутрикостного давления: при коксартрозе оно снижено по сравнению с нормой, при остеодистрофии отмечается незначительное или умеренное, при некрозе – выраженное увеличение показателя.

Лечение асептического некроза головки бедра

В зависимости от стадии процесса и выраженности патологических изменений лечение асептического некроза в зоне головки бедренной кости может быть консервативным или оперативным, производиться амбулаторно или в условиях ортопедического стационара. Этиотропное воздействие предусматривает исключение или уменьшение влияния факторов, спровоцировавших некротические изменения в головке бедра.

Ортопедический режим

Рекомендуется изменение нагрузки на тазобедренный сустав. Мнения относительно продолжительности применения дополнительных приспособлений среди специалистов разнятся. Одни ортопеды предлагают длительную разгрузку сустава сроком до полугода. Другие указывают на высокую вероятность последующей мышечной атрофии, ограничения движений и нарушения двигательного стереотипа.

При варианте лечения с ранней активизацией больным рекомендуют использовать костыли или трость на протяжении 3-4 недель, а потом воздерживаться от инерционных нагрузок (бега, прыжков) и соблюдать режим дозированной физической активности, включающий непродолжительную ходьбу, занятия на велотренажере, специальные комплексы ЛФК.

Консервативное лечение

Используется медикаментозная и немедикаментозная терапия. Лекарственные средства назначаются длительными курсами. План лечения асептического некротического поражения включает в себя:

Программу консервативной терапии дополняют короткими курсами хондропротекторов с интервалом 6-12 месяцев. На 3 и 4 стадии в сустав вводят стекловидное тело и кислород. Физиолечение включает лазеротерапию и КВЧ.

Хирургическое лечение

Может проводиться в ранние и отдаленные сроки. Целью ранних вмешательств является минимизация разрушения головки бедренной кости, предупреждение развития осложнений. В отдаленном периоде используют методики, направленные на коррекцию стойких нарушений.

Тактика послеоперационного ведения пациента определяется сроками проведения и видом вмешательства. После декомпрессии рекомендуются режим, определяемый стадией заболевания. После эндопротезирования применяется ранняя активизация, показана ходьба с костылями в течение 2 месяцев. После артродеза требуется иммобилизация на протяжении 3-4 месяцев.

Прогноз

Прогноз при некротическом поражении головки бедренной кости определяется объемом, локализацией и двухсторонним или односторонним характером поражения. Наиболее неблагоприятный исход наблюдается при двустороннем некрозе верхнелатеральных участков головки – после завершения процесса репарации нередко отмечается значительное нарушение движений в суставе, существенно страдает опорная функция, происходит инвалидизация.

При одностороннем асептическом некрозе внутренней зоны остаточные явления менее выражены, чаще сохраняется трудоспособность. После выполнения эндопротезирования объем движений и опорность конечности восстанавливаются. После проведения артродеза отмечается стойкая нетрудоспособность, движения в суставе отсутствуют.

Профилактика

К мерам первичной профилактики относят исключение или минимизацию воздействия провоцирующих факторов. Необходимо отказаться от употребления алкоголя, контролировать продолжительность приема глюкокортикоидов. Важно предотвращать травмы тазобедренного сустава, проводить своевременное лечение заболеваний, способствующих развитию некроза.

Профилактика негативных последствий патологии включает продуманный режим двигательной активности соответственно периоду болезни, своевременное проведение декомпрессии для предупреждения коллапса головки бедра. Для предупреждения развития инвалидизирующих осложнений пациентам следует соблюдать рекомендации врача относительно использования специальных средств, не перегружать больную конечность.

Источник

Асептический некроз головок бедренных костей код по мкб 10

Фрагмент ОТЧЕТа НИР N 632\056\022 “ РАЗРАБОТКА НОВЫХ МЕТОДОВ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ ОРТОПЕДОТРАВМАТОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛЫМИ НАРУШЕНИЯМИ ФУНКЦИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ”

Руководитель: профессор М.А.Берглезов

Содержание: ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИСТОРИЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПАТОГЕНЕЗ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Заболевание наиболее часто встречается у мужчин (8:1) молодого и среднего возрастов (более 2/3 всех случаев) и составляет 1.5-2% от всей ортопедической патологии (В.П.Прохоров, 1981,1989; Т.А.Ревенко, 1971). Эпидемиологических данных по АНГБН в России нет. В США ежегодно выявляется 15000 случаев АНГБК. По нашим данным (статистика обращений в ортопедическую поликлинику ЦИТО для взрослых), АНГБК выявляется у 2.3% пациентов и является причиной длительной прогрессирующей инвалидизации у 7% ортопедических больных с нарушением функции нижних конечностей. Двухстороннее поражение встречается, по данным различных авторов, в 50% случаев (Прохоров В.П., 1976, 1981; Patterson R.I., Bickel W., Dahlln D.C.,1964; Берглезов и соавт., 1989). Наиболее частой причиной нетравматического АНГБК являются кортикостероидная терапия и злоупотребление алкоголем. Так Ohzono K. et all (1991) наблюдали 87 пациентов (115 тазобедренных суставов), у которых причиной асептического некроза являлись: кортикостероидная терапия (69 пациентов), алкоголь (18), идиопатический (25).

Исследованиями, проведенными в научно-поликлиническом отделении ЦИТО в 1980-1989 г.г. (Г.Саляме,1991), 103 больных (148 суставов) с АНГБК выявлено, что чаще всего встречается нетравматическая форма АНГБК (58 больных), кортикостероидная (15), на фоне алкоголизма – 12.

За период с 1995 по 1997 г.г. по данным консультативного приема ЦИТО АНГБК в различной стадии заболевания выявляется у 2.34% больных. Причем отмечается тенденция к увеличению количества обращений в последние годы. При обследовании 35 больных с начальными явлениями АНГБК выявлено: соотношение мужчин и женщин было 8:1, 26 человек (74%) было в возрасте от 22 до 45 лет. Этиологически чаще встречался АНГБК на фоне злоупотребления алкоголем (10 человек), кортикостероидная форма АНГБК была у 8 человек, травматическая у 5, идиопатическая (отсутствие четкой связи с факторами риска) у 12.

Распределение больных в зависимости от этиологической формы АНГБК по данным англоязычных авторов и собственным наблюдениям.

Данные различных исследований

Национальный институт артрита США (NAMSIC)

Идиопатический и иные формы

Для наглядности, в табл. 1 эти данные представлены в процентном соотношении. Структура этиологических форм нетравматического АНГБК в различных регионах мира (США, Япония, России) имеет существенные различия, которые заключаются в преобладании в нашей стране “алкогольных” форм АНГБК. Кроме того, в последние годы в России наблюдается тенденция к росту АНГБК алкогольной этиологии.

Также АНГБК встречается при следующих заболеваниях:

Хронический и острый панкреатит;

Системная красная волчанка;

Болезнь кессона, сосудистые заболевания;

Серповидноклеточная анемия (Sebes J.I., 1989).

ПАТОГЕНЕЗ. В литературе одинаково широко представлены две точки зрения: травматическая и сосудистая. Известно, что асептический некроз костной ткани может быть вызван различными причинами: нарушением целостности артерий путем их скручивания или сдавления, эмболией, длительным спазмом артерий, венозным стазом и другими механическими воздействиями. АНГБК в результате травмы сустава (вывих, перелом зоны метаэпифиза) или хирургического вмешательства изучен достаточно полно, и механизм его возникновения обусловлен нарушением зоны артериального и венозного кровотока (рис 1).

Рисунок 1. Схема кровоснабжения головки бедренной кости.

Сложнее обстоит вопрос изучения патогенеза при так называемых нетравматических АНГБК. В.П. Грацианский (1955) указывал, что в результате микротравмы, перегрузки сустава и других неблагоприятных факторов в костной ткани происходят процессы «переутомления». Импульсы из очага идут к коре головного мозга и вызывают соответствующие обратные сигналы, вызывающие спазм сосудов или застой крови и лимфы, нарушение обмена веществ, накопление в кости продуктов распада. Это приводит к изменению физико-химических и структурно-динамических свойств кости, приводящих к медленному разрушению костных балок, дальнейшему затруднению местного кровообращения и прогрессированию процесса. Эта теория “хронической микротравмы” поддерживается и в настоящее время многими исследователями.

Welfling J. (1967) сделал вывод, что все некрозы головки бедра – ишемического происхождения, возникающие в результате эмболии артерий. Согласно сосудистой теории, асептический некроз головки бедренной кости есть результат изменения местного кровообращения, в основе которого могут возникнуть прерывание артериального кровообращения или затруднение венозного оттока. Изменение расстройства венозной циркуляции в пораженном диафизе бедра больных асептическим некрозом позволили некоторым авторам (Шумада И.В., 1990; Ayrolles Chr., 1962) высказать предположение, что первичным изменением является венозная недостаточность с последующим переходом процесса на артериальную систему. A. Fournie (1963) с помощью полученных им флебограмм впервые удалось показать, что при поражении тазобедренного сустава имеются значительные изменения венозного оттока как морфологического, так и динамического характера. Вследствие морфологических изменений пути нормального оттока плохо прослеживаются, выявляется 6олее густая венозная сеть, преобладает варикозный тип венозной системы. Исследование Н.М. Михайловой, М.Н. Маловой (1982) позволили констатировать резкое расширение вен, замедленный кровоток и стаз, повышение активности протромбинового индекса, повышение коагуляции и вязкости крови.

Нарушения кровотока проявляются повышением кровяного внутрикостного давления, что усугубляет ишемические нарушения. По мнению Arlet J. и Float (1968) одной из причин остеонекроза головки бедра является повышение внутрикостного давления в проксимальном конце бедра.

Hungerford D. и Leung P. (1983) предположили следующую гипотезу развития АНГБК. По их мнению, головка бедра представляет собой закрытый отсек и поэтому кость очень чувствительна к любым ишемическим колебаниям. На фоне повышенного внутрикостного давления происходит тромбоз сосудов, ишемия прогрессирует, что приводит к некрозу костных балок. Разрушение кости в дальнейшем наступает там, где больше выражена ишемия и нагрузка на головку бедра. По мнению Solomon L. (1970) анальгетики и противовоспалительные лекарства, а также алкоголь ведут к охранению от боли и снятию воспалительного состояния. Это сочетается с остеонекрозом и перегрузкой определенной области головки бедренной кости, что приводит к разрушению субхондральной кости и локальному остеопорозу. Экспериментальными исследованиями, сопоставленными с гистологическим изучением операционного материла (Стецула В.И., Мороз Н.Ф., 1988), показано, что при нарушении кровотока в зоне эпифиза, на 3-5 сутки образуются очаги остеонекроза, которые в процессе реваскуляризации замещаются остеогенной тканью и в процессе дифференцировки трансформируются в нормальную костную ткань. При неблагоприятных условиях (перегрузка сустава) на границе участка остеонекроза и окружающими тканями развиваются перифокальная зона фиброза, а затем на фоне вторичных циркуляторных нарушений формируется зона перифокального костного склероза. Гистологически в этот период костные балки лишены остеоцитов, пространства между ними заполнены белковыми массами, участок остеонекроза отграничен фиброзной тканью (рис.2).

Рисунок 2. Анатомический препарарат. 2 стадия АНГБК

Происходит сминание зоны остеонекроза сопровождающееся переломами субхондральной костной пластинки с отслойкой суставного хряща от зоны остеонекроза с локальным механическим его повреждением, дегенерацией и отслоением. На более поздних стадиях формируются в зоне реактивных изменений и в области очага остеонекроза формируется замыкающая костная пластинка, кистовидная перестройка и другие характерные для деформирующего артроза изменения.

Сегментарное поражение верхнепереднего участка головки бедра поддерживается статической нагрузкой этой области. Деструкция суставного хряща приводит к развитию синовита (реактивного артрита) тазобедренного сустава. J.Koski et all при измерении ширины суставной щели установили, что в среднем она составляет 5.1 мм с разницей между правым и левым суставом не более 0,3 мм. Увеличение этих показателей более 7 и 1 мм (соответственно) указывает на синовит тазобедренного сустава. Исследование 18 больных (Г. Саляме) с АНГБ с применением ультрасонографии показало, что асимметрия суставной щели выявляется у всех больных. Расширение суставной щели можно наблюдать на обычных рентгеновских снимках во 2 и 3 стадии заболевания.

Комбинация остеопороза, механического давления, лекарства, воспаления и боли приводят к субхондральному трабекулярному перелому и последующему разрушению и дегенеративному артриту тазобедренного сустава. У всех больных были резко выраженные нарушения функции передвижения, обусловленные болевым синдромом, ограничением движений в суставе, гипотрофией и нарушением функции мышц.

Лабораторные исследования больных свидетельствуют о нарушении капиллярного кровотока, повышенном внутрикостном давлении, синдроме гиперкоагуляции, нарушении вегетотрофической регуляции у этих больных.

Некоторые авторы придерживаются другого деления на стадии. Так, Serre H. и Simon L. выделяют лишь три стадии процесса; этой же классификации придерживаются А.А. Корж и соавт. (1982). Имеется деление заболевания на 6 стадий (Mankin H.J., 1992) и даже на 7.

Такое деление на стадии является относительным, так как процесс развивается динамически, одна стадия переходит в другую и не имеет строго очерченных границ. Тем не менее, с практической точки зрения такое деление необходимо. Каждая стадия характеризует степень и глубину патологического процесса, показывает, в каком направлении он развивается, т.е. дает возможность прогнозировать в какой-то степени дальнейшее развитие процесса. В зависимости от этого и решается вопрос о тактике и выборе метода лечения. Обзорная рентгенография имеет относительное диагностическое значение на стадии деструкции структуры головки бедренной кости (особенно учитывая плохое качество снимков). Информативность рентгенологического исследования увеличивается при использовании специальных укладок по Лаунштейну (рис 3 и 4).

Рисунок 3. Рентгенограммы б-го П., 25 лет через 3 (1) и 8 (2) месяцев от начала заболевания. 2-3 и 4 стадия АНГБК. Обзорные рентгенограммы (1 и 2) и рентгенограммы по Лаунштейну (1а и 2 а).

Рисунок 4. Рентгенограмма больного 4 Рентгенограмма б-го П., 32 лет. 5 стадия АНГБК.

В начальной стадии заболевания большое значение имеют клинические проявления и специальные методы исследования магнитно-резонансная томография и компьютерная рентгеновская томография (КТ). Чувствительность МРТ исследования достигает 90 – 100% в начальных стадиях заболевания. (рис 5).

Локализацию и размер очагов деструкции определяют с применением компьютерной рентгеновской томографии (рис 6).

Рисунок 6. Рентгеновская КТ б-го П., 25 лет. Через 3 (А) и 6 (Б) месяцев от начала заболевания. АНГБК 2 и 3 стадии.

Определенную диагностическую ценность имеют ультрасонография, радионуклидное исследования и лечебно-диагностическая пункция с измерением внутрикостного давления.

Измерение внутрикостного давления у 49 пациентов с болевым синдромом при диспластическом коксартрозе (16), АНГБК (21) и посттравматической остеодистрофии (12) нижней конечности указывает на существенное различие этого показателя при дистрофических процессах в метаэпифизарной зоне в зависимости от этиологического фактора: снижение от нормы (40-60 мм.рт.ст.) при диспластическом коксартрозе, и повышение его при деструктивных процессах в костной ткани (табл. 2).

Диспластический коксартроз

Посттравматическая остеодистрофия

Внутрикостное давление мм.рт.ст.

Динамическая и статическая сцинтиграфия у больных с асептическим некрозом головки бедренной кости и диспластическим коксартрозом.

Проведено обследование с применением статической и динамической сцинтиграфии 57 больных с асептическим некрозом головки бедренной кости (Гассан Саляме) в возрасте от 17 до 45 лет и различными стадиями заболевания. Анализ результатов исследования показал, что на всех стадиях и при всех формах АГНБК при проведении статической сцинтиграфии отмечается гиперфиксация РПФ (Рис 7).

Рисунок 7. Сцинтиграмма тазобедренных суставов. Левосторонний АНГБК 2 ст. Гиперфиксация РФП на стороне поражения (B).

Интенсивность фиксации РФП зависит от активности процесса и определяет уровень местного кровотока и минерализации кости.

Значения показателей динамической сцинтиграфии при различных стадиях АНГБК.

Показатели динамической сцинтиграфии

Показатели динамической сцинтиграфии, характеризующие местный кровоток в проксимальных отделах БК, зависят от стадии заболевания: на ранних стадиях отмечается резкое увеличение всех фаз кровотока, в то время как в поздних стадиях происходит их снижение (Табл. 3, Рисунок 8).

Рисунок 8. Динамическая трехфазная сцинтиграфия. Левосторонний АНГБК 2 ст. Резкое увеличение всех фаз кровотока на стороне поражения (В).

Основанием к проведению специальных методов исследования является боль в области тазобедренного сустава, особенно боль в паховой области с иррадиацией по бедренному нерву в область коленного сустава. Нередко патология тазобедренного сустава проявляется в виде нечетких отраженных болей в коленном суставе. Особенное внимание следует обращать на пациентов, которые потенциально находятся в группах риска:

Лечение АНГБК должно быть комплексным и дифференцированным в зависимости от стадии и клинического проявления заболевания, а прогноз заболевания зависит от ранней диагностики заболевания, распространенности остеонекроза и адекватной тактики лечения. Следует учитывать возможность двустороннего поражения тазобедренных суставов у большинства больных.

Несмотря на успехи хирургического лечения (чрезвертельная ротационная остеотомия, предупреждающая коллапс головки бедренной кости в 95% случаях, разработана Sugioka (Japan); субхондральная аутопластика головки бедра, предложенная Имамалиевым А.С., Зоря М.В.), АНГБК является прежде всего проблемой амбулаторной ортопедии. Длительность заболевания (от 1.5 до 2 лет), требуют от врача и пациента большого терпения и выполнения необходимого комплекса медицинской реабилитации с учетом стадийности процесса и ортопедической ситуации. Полное восстановление сустава как правило не наступает (мы наблюдали единичные случаи полного восстановления структуры кости без коллапса головки у больных с центральным некрозом головки бедренной кости). Однако в большинстве случаев возможно достижение вполне приемлемого исхода заболевания: предотвращение поражения контралатерального сустава; уменьшение деструктивных процессов в головке бедра и вторичного коксартроза; порочных установок бедра в положении сгибания, приведения и избыточной ротации; минимального ограничения объема движений в тазобедренном суставе; хорошего функционального состояния мышц и нерезко выраженного болевого синдрома. Поскольку мы не встретили в литературе временных характеристик продолжительности каждой стадии заболевания, указываем их ниже на основании собственных наблюдений (табл.5).

Комплекс медицинской реабилитации при АНГБК включает в себя:

Эти выводы подтверждаются исследованиями, проведенными в Университетской биомеханической лаборатории при ортопедическом госпитале Берлина. Исследования проведены у пациентов после двустороннего эндопротезирования тазобедренного сустава с использованием телеметрического датчика, встроенного в шейку протеза. Изучалась нагрузка на сустав, моменты силы и температура на протяжении 18 месяцев после эндопротезирования при различных режимах ходьбы (таблица 4). Исследования показали, что минимальную нагрузку тазобедренный сустав испытывает при равномерной ходьбе в медленном темпе. При ходьбе с нарушенной локомоцией, спотыкании нагрузки увеличиваются в 4 – 6 раз. Дополнительная опора не решает проблемы разгрузки сустава. Опора на 2 костыля надежно разгружала сустав в течение первых 2-3 недель (25-60%), через 1 месяц эффект разгрузки уменьшался до 10-15%.

Некоторые показатели нагрузки на тазобедренный сустав (Bergmann G et al.,1993-1995)

По данным телеметрических исследований при

Нагрузка на сустав:

Составляет 80 – 100% веса тела

Ходьбе со скростью 1 км/час

Составляет 280% веса тела

Ходьбе со скростью 3 км/час

Составляет 307-324% веса тела

Ходьбе со скростью 4 км/час

Составляет 333-369% веса тела

Ходьбе со скростью 5 км/час

Составляет 369-429% веса тела

Медленном беге со скростью 7 км/час

Составляет 491-496% веса тела

Равномерной ходьбе

Составляет 218-247% веса тела

Ходьбе с нарушеной локомоцией

Составляет 429% веса тела

Составляет 720-870% веса тела

Ходьбе с опорой на костыли в первые 3 недели

Уменьшается на 25-60%

Ходьбе с опора на костыли через месяц

Уменьшается на 15-20%

Ходьба по ступенькам. (Bergmann et al 1995A). Подъем вверх по ступенькам с опорой на перила значительно больше разгружают сустав, чем ходьба с опорой на костыли. Большая нагрузка выявлена при спуске с лестницы.

Спотыкание приводит к значительно большей нагрузке на сустав (720-870%), чем при другой изученной деятельности (Bergmann et al 1993).

Наиболее оптимальна нагрузка на сустав при занятиях на велотренажере: средние нагрузки на сустав были всегда менее чем 60% нормальной нагрузки, тогда как совместное усилие мышц было не ниже 80% нормальной величины (при ходьбе).

Нагрузка на сустав при наклоне туловища вперед сопоставима с ходьбой в среднем ритме (404%).

Перенос тяжести 10% от веса тела в одной руке приводит к увеличению нагрузки в контралатеральном суставе на 22% (при уменьшении на этой стороне на 3%), а равномерно в двух руках на оба сустава по 8.8%

Кроме того, изучено изменение температуры в суставе. Температура сустава повышалась при ходьбе более 15 минут, а через 45 минут температура сустава повышалась до 45 град.

Большое значение придавали ЛФК с целью укрепления мышц разгибающих и отводящих бедро, мышц брюшного пресса и разгибателей спины. Широко применяли методику электромиостимуляции, в т.ч. многоканальную ЭСМ в ходьбе с целью укрепления мышц и восстановления стереотипа ходьбы.

В начальных стадиях заболевания патогенетически обоснованным является применение сосудистых препаратов для уменьшения ишемических изменений в головке беренной кости, нормализации реологических свойств крови, устранения микротромбозов. Такими свойствами обладает препарат Курантил (дипиридамол). Первые сообщения об успешном применении этого препарата (эффективность – 84%) при АНГБК датированы 1988 г. (Голопатюк А.С., Шарафутдинов). За рубежом для этих целей в последние годы применяют вазоактивный препарат Нафтидрофурил (Naftidrofuryl, Naftilux). Аналогичный эффект может быть получен при применени препаратов Ксантинол никотинат, Трентал (Нейко Е.М.,1997). Курс лечения 1 –3 мес.

Регуляторы кальциевого обмена. Препараты этидроновой кислоты (Ксидифон, Фосамакс и др.) способствуют ремоделированию нормальной костной ткани в сочетании с альфакальцидолом ( a D 3 TEVA) и препаратами кальция (из расчета 1,5 грамма в сутки). Курс лечения 8 месяев.

Декомпрессия зоны метаэпифиза.

Устранение болевого синдрома в начальных стадиях АНГБК является важной задачей при лечении больных, позволяющей устранить многие причинно-следственные механихмы заболевания. Наиболее эффективным методом устранения боли является блокада пояснично-подвздошной мышцы, проведение которой в сочетании с другими лечебными воздействиями, позволяет устранить или уменьшить проявление болевого синдрома до минимума (см соотв. Разлел).

Физилечение. Для лечения больных с АНГБК мы широко применяли разработанные в ЦИТО методики КВЧ и лазеротерапии, в том числе инвазивные методики (см соотв. Раздел)

Таблица 5. Схема лечения больных с АНГБК

Клинические признаки

Лечебные мероприятия.

Ишемия костной ткани.

Боль, гипотрофия мышц бедра. Внутрикостная гипертензия. Накопление радифармпрепарата в головке бедра.

Наблюдение, максимальный режим разгрузок, МРТ исследование для подтверждения или исключения заболевания.

Остеонекроз. Синовит.

Резко выраженный болевой синдром, анталгическая хромота, прогрессирующая гипотрофия мышц.

Разгрузка в течение 4-6 недель. Туннелизация зоны метаэпифиза, антиагреганты (курантил, трентал, теоникол): курс 3 месяца, медикаментозные блокады iliopsoas для устранения болевого синдрома. ЭСМ в покое

Импрессионный перелом со сминанием суставного хряща.

Туннелизация, внутрисуставная инъекционная терапия (кислород + хондропротекторы), ЭСМ в ходьбе и покое. Регуляторы кальциевого обмена (дисфосфонаты + альфакальцидол): курс 8 месяцев. Ортопедические укладки.

Фрагментация головки бедра, вторичный артроз.

Утренние, стартовые боли, ограничение движений в суставах, формирование порочных установок бедра.

Хондропротекторы, Повторные курсы внутрисуставной терапии. Ортопедические укладки. Санаторное лечение.

Вторичный коксартроз

Ограничение движений, порочные установки бедра …

Лечение вторичного артроза

Методика оценки тяжести нарушения функции нижних конечностей

Экспертный признак

Оценка нарушения функции нижних конечностей в %

Хромота незначительная

Хромота резко выражена

патологический тип передвижения

Ходьба не возможна

2)Необходимость в дополнительной опоре

3)Выполнение бытовых функций

Ограничено незначительно

Ограничено незначительно

5)Пользование общественным транспортом

6)Выполнение профессиональных обязанностей

Ограничено незначительно

Рисунок 9. Больной П, 26 лет. Основные тесты, характеризующие функцию тазобедренного сустава. Вторичный левосторонний коксартроз как результат АНГБК.

УВАЖАЕМЫЕ КОЛЛЕГИ, АВТОРЫ ЭТОЙ ПУБЛИКАЦИИ БУДУТ ПРИЗНАТЕЛЬНЫ ЗА ВЫСКАЗАННЫЕ КРИТИЧЕСКИЕ ЗАМЕЧАНИЯ ПО ЭТОЙ СЛОЖНОЙ И НЕОДНОЗНАЧНОЙ ПРОБЛЕМЕ.

Источник