Аритмия ночью во время сна причины и лечение

Ночная аритмия

Ночная аритмия

Аритмия считается самым распространенным функциональным заболеванием сердца. Некоторые формы нарушения ритма имеют доброкачественное течение, однако частые приступы опасны возможными осложнениями. При этом обострение может возникнуть в любое время дня. Ночная аритмия сердца является одним из самых неприятных симптомов.

Что такое аритмия?

Любое расстройство деятельности сердца, сопровождающееся изменением частоты или последовательности сокращений, называют аритмией. Многообразие причин возникновения и особенностей течения определяет существование нескольких форм болезни. Наиболее распространенными видами являются тахикардия и брадикардия. Доброкачественное течение характерно для подростков и детей, у которых нет первичных заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Для понимания механизма развития аритмии необходимо учитывать особенности анатомии и физиологии сердца. Мышечная оболочка сердца, миокард, сокращается с определенной скоростью и частотой. Также немаловажное значение имеет последовательность фаз активности – наличие периода непосредственно сердцебиения (систолы) и отдыха (диастолы). Во время диастолы камеры органа успевают заполниться кровью перед новым сокращением. Ритм сердцебиения определяется частотой генерации импульса в синусовом узле предсердий. На остальные отделы миокарда импульс распространяется через вторичные проводящие узлы и волокна. Аритмия может быть обусловлена неправильным строением и поражением проводящих путей, а также вторичными расстройствами регуляции сердца.

Основные виды патологии:

Нарушения гемодинамики, ночная аритмия сердца и бессонница значительно ухудшают качество жизни пациента. При тяжелом течении может возникать несколько приступов в день. Также к возможным последствиям болезни относят ишемический инсульт и сердечную недостаточность. Тем не менее эффективные лечебно-профилактические методы помогают избежать подобных последствий.

Причины возникновения

Следует отличать естественное изменение ритма активности сердца, обусловленное адаптацией к нагрузкам, и патологическую аритмию. Например, во время активной работы скелетной мускулатуры мышечным клеткам требуется больше кислорода, поэтому симпатоадреналовая система стимулирует умеренное учащение сердцебиения. Во время сна и в покое потребность в кровотоке уменьшается, и парасимпатическая нервная система уменьшает частоту сокращений. При патологической аритмии адаптации к состоянию организма не происходит.

Основные причины болезни обусловлены различными формами поражения проводящей системы миокарда. Более легкие формы расстройства могут возникать на фоне обратимых функциональных нарушений. Также учитываются факторы риска. Сидячий образ жизни, злоупотребление жирной пищей, заболевания сердца в семейном анамнезе, психические нарушения и другие факторы увеличивают вероятность развития болезни у пациента.

Причину не всегда удается выявить. Иногда пациента беспокоит редкая ночная аритмия, возникающая из-за кратковременной остановки дыхания во время сна. Приступы могут диагностироваться и у здоровых пациентов без всяких предпосылок. В этом случае аритмию называют идиопатической.

Возможные симптомы

Нарушение ритма сокращений миокарда является достаточно непредсказуемой болезнью в отношении клинической картины и симптоматики. Зачастую пациенты даже с тяжелой формой аритмии не имеют никаких жалоб и живут обычной жизнью, а патология случайно выявляется во время плановой диагностики. Редкие приступы экстрасистолии и синусовой тахикардии также чаще всего протекают бессимптомно.

К наиболее частым жалобам пациентов с расстройством ритма относят:

Иногда тревожное расстройство, панические атаки и другие формы невроза значительно усиливают проявления аритмии. Ночная аритмия сердца может быть осложнена частым нарушением дыхания.

Почему возникает ночная аритмия?

Как уже было сказано, обострение болезни может возникнуть в любой момент. Иногда достаточно одного провоцирующего фактора для развития длительного приступа. Ночная аритмия является своеобразной реакцией сердца на кратковременную задержку дыхания во сне у некоторых пациентов. Такое явление называют апноэ во сне.

Нарушения дыхания во время сна может длиться от нескольких секунд до нескольких минут. Длительный приступ апноэ может стать причиной недостаточного кислородного питания тканей и других осложнений. Аритмия в ночное время на фоне апноэ может усугублять общее состояние пациента. Возможно развитие таких симптомов, как дневная сонливость, ухудшение памяти и дефицит внимания.

Причины такого состояния не всегда ясны. Факторами риска апноэ во сне являются заболевания легких и дыхательных путей, ожирение и дыхание ртом. Часто ночные аритмии, причины которых связаны с приступами апноэ, становятся факторами развития бессонницы.

Диагностика

При подозрении на расстройство ритма сердца необходимо обратиться к кардиологу или терапевту. Во время приема специалист изучит историю болезни для обнаружения факторов риска, определит симптомы и проведет физическое обследование. Аускультация сердца, подсчет пульса и тонометрия могут указать на первичные нарушения деятельности сердца во время приступа. Отеки нижних конечностей чаще всего указывают на осложнения аритмии.

Дополнительные методы исследования:

Чем чаще появляются приступы, тем проще диагностика. Скрытая форма аритмии часто требует назначения сразу нескольких функциональных методов исследования.

Лечение и прогноз

Терапия нарушения ритма должна быть направлена на купирование приступов, восстановление естественной активности миокарда и предотвращение опасных состояний. Как правило, это медикаментозные и хирургические методы лечения. При фибрилляции и трепетании могут потребоваться реанимационные мероприятия.

Лекарственные назначения при аритмии:

Хирургические методы лечения:

Прогноз при легких формах расстройства, как правило, благоприятный.

Профилактика ночной аритмии

Ночная аритмия, лечение которой не всегда эффективно, легко поддается профилактике. Во-первых, необходимо выявить причину нарушения дыхания во время сна и провести необходимое лечение. Во-вторых, рекомендуется улучшить качество сна с помощью соблюдения режима и приема успокоительных средств при необходимости. Не рекомендуется спать на спине.

Соблюдение медикаментозных назначений помогает уменьшить частоту появления приступов во сне. Тем не менее наличие кардиостимулятора может улучшить сон, поскольку устройство будет купировать обострение в любое время дня.

Таким образом, ночная аритмия сердца, лечение которой бывает крайне необходимо, не является опасным состоянием в случае, если пациент соблюдает рекомендации врача. При появлении любых неприятных симптомов следует обратиться к кардиологу.

Источник

Нарушения ритма сердца

У вас имеются нарушения сердечного ритма? Обратитесь в наш Центр, и мы вам эффективно поможем! Запись по телефону: +7 (495) 775-60-33.

Нарушения сердечного ритма при СОАС

Из всех возможных расстройств сна сердечные аритмии чаще всего связаны с таким состоянием, как синдром обструктивного апноэ (СОАС) : у 50% больных встречаются те или иные формы нарушений проводимости и ритма. При этом, наблюдается явная закономерность: чем тяжелее форма апноэ, тем больше риск появления нарушений, и тем больше частота эпизодов уже возникшей аритмии.

Среди всех аритмий, связанных с СОАС, у 68% больных встречаются ночные брадиаритмии (замедление сокращений сердца), у 10% имеют место остановки синусового узла (эпизодическое «выключение» главного генератора сердечных сокращений) и атрио-вентрикулярные блокады (замедление проводимости между предсердиями и желудочками). Довольно часто выявляются эктопические аритмии, связанные с появлением дополнительных очагов возбуждения в миокарде. Главным образом, это желудочковые экстрасистолии (внеочередные сокращения желудочков) и желудочковые тахикардии. Доказанная связь имеется между апноэ сна и фибрилляцией предсердий (мерцательной аритмией).

Даже у пациентов с кардиостимулятором, который поддерживает постоянную сердечную деятельность, более, чем в половине случаев наблюдаются те или иные формы аритмий. Более того, у больных, длительное время страдающих СОАС, после успешного проведения кардиоверсии (восстановления нормального ритма) уже в течение первого года в 82% случаев аритмия возникает вновь.

При апноэ сна нарушения ритма, как правило, развиваются в ночное время, и они очень часто бывают непосредственно связаны с эпизодами остановки дыхания. Несмотря на большое разнообразие видов аритмий, они развиваются примерно по одному механизму: из-за воздействия кислородного голодания на обменные процессы в кардиомиоцитах (клетках миокарда) и проводящей системе.

Падение уровня кислорода в крови является значительным стрессом для сердца и сопровождается выделением адреналина и норадреналина, которые усиливают сокращения миокарда и повышают артериальное давление. Из-за этого могут возникать нарушения, связанные с ускорением частоты сердечных сокращений. Одновременно могут активироваться эктопические (дополнительные) очаги возбуждения в миокарде, что приводит к появлению экстрасистолии и подобных нарушений. Со временем резервы адаптации сердца истощаются; вследствие перегрузки проводящей системы и снижения реакции миокарда на подаваемые импульсы, возникают нарушения проводимости: блокады и даже остановка синусового узла.

Чем хуже исходное состояние сердца у больного, тем более опасные, тяжелые и часто возникающие эпизоды аритмий у него возникают. Для борьбы с расстройствами ритма при СОАС в первую очередь следует использовать методы лечения, направленные на избавление от симптомов апноэ.

Нарушения сердечного ритма при бессоннице

При бессоннице также иногда встречаются нарушения ритма сердца, хотя обычно они не настолько выражены и опасны, как при заболевании, описанном выше. Чаще всего, особенно у физически здоровых людей, они ограничиваются синусовой тахикардией (учащение сердечных сокращений) и синусовой аритмией (чередование учащения и урежения нормального ритма).

В данном случае причина возникших изменений заключается в том, что длительный недостаток сна ведет к появлению определенного дисбаланса в вегетативной нервной системе в сторону стрессовых процессов, что увеличивает нагрузку на сердце и приводит к подобным последствиям.

Нарушения сердечного ритма, связанные с лишением сна

У лиц с вынужденным лишением сна могут возникать примерно те же проблемы с сердечным ритмом, что и при бессоннице. В первую очередь, это нетяжелые аритмии, возникающие вследствие уже упомянутой вегетативной дисфункции, а во-вторых, это «собственные» нарушения ритма, усилившиеся на фоне ухудшения качества отдыха.

Есть данные и о других расстройствах, возникающих из-за депривации сна. Например, установлено, что кратковременный сон с лишением быстрой фазы приводит к увеличению продолжительности интервала QT, то есть, он вызывает замедление проводимости по желудочкам сердца. Риск подобных патологий особенно высок для людей, которые не имеют возможности спать на протяжении продолжительного времени и обходятся короткими «пересыпами» несколько раз в сутки.

Лечение аритмий, связанных со сном

Происхождение нарушений ритма, связанных со сном, в некоторых случаях трактуется врачами неправильно. Аритмии расцениваются как признаки основного заболевания сердца или самостоятельно существующие патологии, из-за чего их зачастую стремятся лечить соответствующим образом. В результате пациентам проводят различные виды кардиоверсии, прописывают антиаритмические препараты или даже устанавливают искусственные водители ритма.

У вас имеются нарушения сердечного ритма? Обратитесь в наш Центр, и мы вам эффективно поможем! Запись по телефону: +7 (495) 775-60-33.

Источник

Ночные аритмии

Причины

Причинами аритмии могут быть функциональные нарушения нервной регуляции, либо анатомические изменения. Нередко нарушения ритма сердца являются симптомом какого-либо заболевания.

Среди патологий сердечно-сосудистой системы аритмиями сопровождаются следующие состояния:

Среди заболеваний, которые не имеют прямого отношения к сердечно-сосудистой системе, но часто осложняются аритмией, выделяют:

Классификация

Классификация аритмий может быть различной, в зависимости от того, какой ее признак положен в основу.

По клиническому течению различают пароксизмальную (приступообразную) и постоянную форму нарушения ритма.

В зависимости от частоты сердечных сокращений выделяют следующие виды аритмии:

По анатомическому принципу, то есть по локализации патологического очага возбуждения, известны перечисленные ниже типы аритмий:

Признаки

Аритмия сердца в некоторых случаях не сопровождается развитием симптомов, а о наличии заболевания человек узнает лишь при плановом медицинском осмотре. Это характерно для нормосистолического нарушения ритма, когда частота сокращений находится на приемлемом уровне.

В остальных же случаях выраженность симптомов напрямую зависит от степени нарушения кровоснабжения важных органов. При выраженной тахикардии или брадикардии возникает недостаточность кровообращения, что сопровождается дисфункцией различных органов и систем:

При снижении мозгового кровотока возникает головокружение, потемнение в глазах, обморок

Интересно, что приступ аритмии обычно сопровождается быстро начавшимися и так же быстро закончившимися симптомами.

Диагностика

Наиболее оптимальным методом диагностики нарушения ритма сердца является ЭКГ. При этом важно зарегистрировать ее именно в момент приступа, так как в остальные промежутки времени, кардиограмма может быть в норме. На основании пленки доктор легко установит конкретные виды аритмии сердца и сможет подобрать лечение. Если на ЭКГ не удалось зарегистрировать измененные комплексы, то можно выполнить суточный (холтеровский) мониторинг. При этом шансы установить нарушение ритма значительно увеличиваются.

В качестве дополнительных методов обследования, чтобы установить диагноз аритмии, выполняют следующие манипуляции:

Пробу с физической нагрузкой выполняют при подозрении на ишемическую болезнь сердца

Способы лечения

Методы лечения аритмии во многом определяются выраженностью симптомов. Помимо устранения клинических проявлений, необходимо проводить терапию и основного заболевания. Например, при электролитных расстройствах производят переливание солевых растворов, а при интоксикации выполняют дезинтоксикационные мероприятия.

Терапевтическое воздействие

Терапию нарушений ритма сердца выполняют с использованием антиаритмических препаратов, которые подразделяют на четыре класса:

В отдельную группу выделяют сердечные гликозиды, которые целесообразно использовать при развитии синдрома сердечной недостаточности.

Электроимпульсная терапия

Электроимпульсную терапию выполняют как неотложную меру в случаях выраженного снижения артериального давления при аритмии. Электрический разряд, проходящий через сердце, приводит к временной его остановке. После этого сокращения обычно становятся ритмичными и правильными. Наиболее эффективен этот метод лечения при приступе мерцания предсердий или фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии.

Дефибрилляцию (электроимпульсную терапию) выполняют во время реанимационных мероприятий

Хирургическое вмешательство

Иногда сердечная аритмия может быть полностью излечена путем разрушения дополнительных путей проведения или патологических очагов возбуждения (радиочастотная абляция). Предварительно выполняют электрофизиологическое исследование, которое позволяет определить точную локализацию нервных клеток, вызывающих нарушение ритма сердца.

В случае выраженной брадикардии, которая сопровождается нарушением мозгового кровообращения, устанавливают небольшой прибор (электрокардиостимулятор), электроды от которого подводят к внутренней оболочке сердца.

Методы профилактики

Профилактика аритмии направлена на своевременное лечение первичных заболеваний. Кроме того, необходимо уменьшить действие провоцирующих факторов (стресс, употребление кофеина и алкоголя), вести здоровый образ жизни и выполнять физические упражнения.

Аритмия не является самостоятельным заболеванием, а служит проявлением различных патологий органов сердечно-сосудистой и других систем. При этом нарушение ритма сердца иногда является физиологической реакцией на изменение условий внешней среды. В этих случаях специального медицинского вмешательства не требуется. При остальных типах аритмии проводят лечение, направленное на устранение симптомов и борьбу с первичным заболеванием. При своевременной терапии прогноз обычно благоприятный.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Если врач поставил вам диагноз мерцательной аритмии, то можете быть уверены, что вы в своей болезни не одиноки. Это одно из самых частых нарушений ритма сердца. От него страдает каждый двухсотый житель планеты. Ни одна книга о нарушениях сердечного ритма не обходится без описания этого заболевания.

От мерцательной аритмии страдает каждый двухсотый житель планеты

Это заболевание имеет множество названий, и каждое по-своему отражает происходящие в сердце болезненные изменения.

Сердце здорового человека подчиняется синусовому узлу и сокращается около 70 раз в минуту. При мерцательной аритмии руководство работой сердца берут на себя другие клетки предсердий. Они, приобретая функцию автоматизма, вырабатывают более 350 электрических сигналов, иногда вплоть до 800. Механизм их появления доподлинно пока не известен.

Рис. 1 Мерцательная аритмия (схема)

Волна возбуждения не охватывает все предсердия, а затрагивает только отдельные мышечные волокна. Волокна сокращаются очень часто.

Рис. 2 Мерцательная аритмия (ЭКГ из атласа von P. Kuhn стр.68 № 11)

Не видно ни одного зубца Р, отражающего нормальное сокращение предсердий. Вместо этого, регистрируются так называемые волны фибрилляции (мерцания) предсердий. Их частота значительно превышает нормальный ритм сокращения сердца. Обратите внимание, что не каждой волне фибрилляции соответствует сокращение желудочков (зубец QRS).

Предсердия не успевают полноценно ни сокращаться, ни расслабляться. Вместо полноценных предсердных сокращений наступают хаотические, быстрые и некоординированные сокращения волокон отдельных участков миокарда предсердий.

Создается впечатление, что предсердия мерцают. Это и послужило поводом для названия «мерцательная аритмия».

Сокращается не вся мышца предсердий, а ее отдельные волокна. Волокно по латыни — fibrilla. Отсюда — еще одно распространенное название — «фибрилляция предсердий».

На наш взгляд, несуразность, непонятная бесполезность сокращений лучше всего отражены в немного устаревшем названии «delirium cordis«— «бред сердца».

Как протекает мерцательная аритмия

От того, как протекает мерцательная аритмия, зависит многое, в том числе и надо ли лечить ее. Принципиально важно выделить два типа течения мерцательной аритмии: пароксизмальное (приступообразное) и постоянное. Пароксизмальная форма иногда с течением времени переходит в постоянную форму.

Две формы течения мерцательной аритмии: постоянная и пароксизмальная

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии

Особенность этой формы заключается в чередовании приступов аритмии и нормальной работы сердца. Частота приступов изменяется в широких пределах. У некоторых за всю жизнь может появиться только один приступ, но бывает и так, что приступы повторяются несколько раз в сутки.

Вне приступа человек чувствует себя нормально. Внезапно ритм сердечных сокращений сбивается — появляется мерцательная аритмия. Самостоятельно или после оказания медицинской помощи восстанавливается нормальный ритм и возвращается хорошее самочувствие.

Во время приступа мерцательной аритмии сокращения сердца становятся быстрыми и неритмичными. Сердце сокращается неполноценно и перекачивает крови значительно меньше, чем требуется. В результате жизненно важные органы получают недостаточно крови.

Как правило, организм приспосабливается к работе в условиях фибрилляции предсердий. Наиболее ярко и тяжело ощущается переход из нормального синусового ритма к аритмии и наоборот. Во время самой аритмии самочувствие несколько стабилизируется.

Тяжело переносится не столько сама аритмия, сколько переход из нормального синусового ритма к аритмии и наоборот.

Мерцательная аритмия заявляет о себе по-разному. Иногда отмечаются лишь неопределенные неприятные ощущения в области сердца. Однако в большинстве случаев она проявляется внезапным приступом сердцебиения и резкой слабостью. Нередко картина приступа дополняется похолоданием конечностей, дрожью и потливостью. В тяжелых случаях наблюдаются головокружение, полуобморочное состояние, потеря сознания. Стремительное ухудшение самочувствия может вызвать у больного страх за свою собственную жизнь.

Сразу же хочется предупредить: если вы заметили у себя один или несколько из перечисленных признаков, наличие мерцательной аритмии совсем не обязательно! Многие заболевания протекают схожим образом. Даже опытному доктору необходимо подтвердить свои предположения методом электрокардиографии.

Мерцательная аритмия должна быть подтверждена электрокардиографическим методом.

Еще одна опасность мерцательной аритмии — образование тромбов. Из-за неритмичной работы сердца нарушается текучесть крови. В конце концов, образуется сгусток, то есть тромб. В любой момент он может оторваться. Поток крови перенесет его в какой-либо маленький кровеносный сосуд, и он закупорит просвет этого сосуда. Орган, который получал кровь от такого сосуда, будет испытывать кислородное голодание.

Постоянная форма мерцательной аритмии.

О наличии постоянной формы мерцательной аритмии говорят, если приступ затянулся на период более 2-3 недель. Постоянная форма может возникнуть не только первично, но и на фоне уже имевшей место в течение длительного срока пароксизмальной формы.

Состояние больных постоянной формой мерцательной аритмии во многом зависит от частоты, с которой сокращается сердце. Если она близка к норме, то пациент долгое время может чувствовать себя хорошо. В этом случае аритмия может оставаться незамеченной. Если же частота сокращений сердца слишком велика или наоборот слишком низка, то самочувствие может ухудшиться.

Мерцательная аритмия долгое время может оставаться незамеченной.

Когда говорят, что при фибрилляции предсердий необходимо отрегулировать частоту сердечных сокращений, прежде всего, имеют в виду частоту сокращения желудочков. К сожалению, повлиять на сокращения предсердий практически не представляется возможным. Предсердия в норме обеспечивают четверть объема крови, который выталкивает сердце.

Защитить желудочки от чрезмерного количества электрических сигналов возможно. Помогает этому особое строение человеческого сердца. Желудочки отделены от предсердий. Электрические сигналы между ними проходят только по специальному образованию — атриовентрикулярному узлу. Он обладает удивительной способностью — фильтровать проходящие по нему электрические импульсы, задерживать их избыточное число (способность к атриовентрикулярной задержке). Поэтому при мерцательной аритмии частота сокращения желудочков значительно меньше, чем предсердий.

На желудочки обрушивается целая лавина электрических сигналов. Но предсердия и желудочки разделены предсердно-желудочковым соединением. С помощью него задерживаются лишние сигналы, которые бы стимулировали желудочки слишком часто и быстро.

От слишком частого сокращения желудочки защищает атриовентрикулярный узел.

Причины мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия возникает на фоне различных заболеваний самого сердца, а также других органов и систем.

Заболевания и состояния, течение которых может осложниться мерцательной аритмией:

Как и все другие нарушения ритма, в очень редких случаях мерцательная аритмия может быть «беспричинной» (идиопатической). Об этой форме можно говорить только в том случае, если после тщательного обследования не выявлено никаких заболеваний, которые могли бы вызвать аритмию.

Иногда достаточно незначительного воздействия, чтобы возник приступ. В некоторых случаях выявляется четкий круг причин, которые провоцируют приступ мерцательной аритмии. Вот лишь часть из них: эмоциональная и физическая нагрузка, обильный прием пищи, употребление алкоголя, кофе.

Если вы заметили некоторые закономерности, предшествующие приступу, то не забудьте сообщить о них врачу. Это может повлиять на выбор правильного лечения.

В последнее время большое внимание уделяется роли нервной системы при мерцательной аритмии. Выяснилось, что повышенная активность отдельных ее звеньев может вызывать приступ. Если приступ провоцируется парасимпатическим звеном нервной системы — это вагусный тип мерцательной аритмии. Если же в этом виновно симпатическое звено — это гиперадренэргический тип.

В зависимости от участия нервной системы выделяют два типа мерцательной аритмии: вагусный и гиперадренэргический

Признаки вагусного типа

Признаки гиперадренэргического типа

Диагностика мерцательной аритмии

Диагноз мерцательной аритмии может быть поставлен на основе данных электрокардиографии и холтеровского мониторирования (см. в главе «Как поставить диагноз»).

При постоянной форме мерцательной аритмии частота сокращения желудочков имеет большое значение для выбора тактики лечения. Чаще всего ее определяют в покое, что не совсем верно. Иногда даже при обычной физической работе частота сокращения желудочков может сильно возрастать. Выяснить это помогает регистрация электрокардиограммы во время пробы с физической нагрузкой.

Проба с физической нагрузкой помогает установить истинную частоту сокращения желудочков.

Медикаментозное лечение мерцательной аритмии

Прежде всего, необходимо выявить главную причину мерцательной аритмии.

Чтобы вылечить мерцательную аритмию, по возможности необходимо устранить ее основную причину.

Подходы к лечению постоянной и пароксизмальной форм мерцательной аритмии различны. Рассмотрим их.

Лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии

Лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии можно разделить на профилактику приступа (пароксизма) и действия во время возникшего пароксизма.

Рекомендуемые профилактические меры

При гиперадренэргическом типе:

Для прерывания возникшего пароксизма мерцательной аритмии врач индивидуально подбирает антиаритмический препарат. Если лекарственная терапия неэффективна, то синусовый ритм восстанавливают с помощью электроимпульсной терапии.

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии

Несмотря на то, что мерцательная аритмия стала постоянной, обсуждается возможность восстановления синусового ритма. Это — ответственное решение. Для определения дальнейшей тактики врачебной тактики собирается консилиум. Врачи еще и еще раз сообща обсуждают все «за» и «против».

При мерцательной аритмии важно обеспечить достаточное кровоснабжение внутренних органов. Определяющим моментом является частота сокращения желудочков. Она может быть слишком быстрой или наоборот слишком медленной.

Частое сокращение желудочков замедляют. Как уже несколько раз говорилось, предсердия и желудочки разделяет атриовентрикулярный узел и от него зависит, какое количество сигналов пройдет к желудочкам. Созданы препараты, которые влияют на атриовентрикулярный узел и заставляют его пропускать меньше импульсов. С их помощью можно регулировать частоту сердечных сокращений.

Бороться со слишком медленным сокращением желудочков медикаментозными средствами гораздо сложнее. В этом случае чаще используются хирургические методы лечения.

Нельзя забывать о таком осложнении мерцательной аритмии, как образование тромбов. Чтобы остановить этот неблагоприятный процесс, больным с постоянной формой мерцательной аритмии назначают лекарства, которые уменьшают свертывание крови и препятствуют образованию тромбов.

Например, прием аспирина помогает предотвратить тромбообразование. Но подобрать дозу и режим приема аспирина может только врач.

Хирургические методы лечения мерцательной аритмии

Хирургическое лечение мерцательной аритмии уже широко применяется и имеет перспективы. Здесь мы позволим себе коснуться только основных моментов, так как подробно все приведенные здесь методики разбираются в соответствующем разделе.

При постоянной форме мерцательной аритмии не всегда с помощью лекарств удается уменьшить частоту сокращения желудочков до приемлемого уровня. Тогда решаются на операцию по частичному разрушению предсердно-желудочкового соединения. Используется метод радиочастотной абляции (РЧА). При этом проведение возбуждения между предсердиями и желудочками блокируется. Для ведения нормального ритма желудочков в сердце вживляют постоянный электрокардиостимулятор.

Имплантация кардиовертора-дефибриллятора. Этот метод может быть использован в тех случаях, когда приступы мерцательной аритмии повторяются редко. Он эффективный, но, к сожалению, очень дорогой.

В сердце больного вживляется кардиовертер-дефибриллятор. Этот прибор умеет определять момент возникновения мерцательной аритмии. Сразу после возникновения приступа прибор генерирует электрический разряд и восстанавливает нормальный сердечный ритм.

В некоторых случаях выполняется операция, которая носит название «лабиринт» (см. главу «Немедикаментозное лечение аритмий»).

Общие рекомендации при мерцательной аритмии

Оценить тяжесть мерцательной аритмии, эффективность ее лечения помогает определение дефицита пульса. Этот метод основан на том, что при мерцательной аритмии не все сокращения сердца ощущаются на запястье в виде пульсовой волны. Чем больше неполноценных сокращений, тем меньше их ощущается на запястье.

Оценить тяжесть мерцательной аритмии помогает определение дефицита пульса.

Чтобы определить дефицит пульса, надо сосчитать за одну минуту количество сокращений сердца методом аускультации с помощью фонендоскопа и частоту пульса на периферической артерии. Из количества сокращений сердца вычитается частота пульса на руке. Если нет разницы (дефицита пульса), значит, заболевание протекает более благоприятно, и терапия подобрана хорошо. Если же разница велика, это означает, что сердце сокращается неэффективно, и лечение требует коррекции.

Рекомендации по самопомощи

Нужно ознакомить с этими мероприятиями ваших родных и близких. Будет лучше, если в нужный момент они не растеряются и смогут вам помочь.

Подготовлено по материалам книги «Нарушения ритма сердца» Трешкур Т.В. Пармон Е.В. Овечкина М.А. и др.

СИНДРОМ НОЧНОГО АПНОЭ И ФАКТОРЫ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

Волов Н.А. Шайдюк О.Ю. Таратухин Е.О.

Российский государственный медицинский университет, кафедра госпитальной терапии № 1, Москва

Сон – особый процесс, служащий для восстановления организма, сопровождающийся снижением уровня метаболизма, снижением артериального давления, частоты сокращений сердца, изменением работы большинства функциональных систем.

Синдром пароксизмального ночного апноэ представляет собой повторяющиеся в течение сна эпизоды остановки дыхания или значительного снижения воздушного потока [59]. Это достаточно распространённое состояние, которым страдают до 9% женщин и до 24% мужчин среднего возраста. Критериями данного синдрома можно назвать выявляемое при кардиореспираторном мониторинге периодическое прекращение (апноэ) или снижение менее 50% (гипопноэ) дыхательного потока, длительностью более 10 сек. сопровождающееся падением содержания оксигемоглобина на 4% и более по данным пульсоксиметрии. Среднее количество таких эпизодов в течение часа обозначается индексом апноэ-гипопноэ (AHI – apnea-hypopnea index) и индексом десатурации (ODI – oxygen desaturation index). Значения этих индексов менее 5 считаются допустимыми у здорового человека, хотя не являются нормой в полном смысле [30].

Развитие синдрома ночного апноэ возможно у любого человека. Главными факторами риска этого состояния считаются наследственная предрасположенность, мужской пол, избыточный вес (особенно отложение жировой ткани в верхней половине туловища), употребление алкоголя и курение. Наиболее важным фактором считается ожирение, это доказывается и большим популяционным исследованием, показавшим, что доля лиц с ИМТ>30 кг/м² растёт параллельно AHI. Правда, немалая часть пациентов с повышенным индексом апноэ имели нормальный или умеренно избыточный вес [3, 39].

Во время нормального сна преобладает тонус парасимпатической нервной системы. При наличии у человека слишком большого количества эпизодов апноэ и десатурации восстановительная функция сна снижается, возникают внезапные пробуждения, растёт тонус симпатической нервной системы, артериальное давление, повышается риск аритмий и др. При постоянном еженощном повторении таких эпизодов развивается множество патологических процессов, о которых пойдёт речь в этой статье.

Выделяют две формы синдрома апноэ-гипопноэ сна: обструктивное и центральное. Причина обструктивного апноэ сна – закрытие просвета верхних дыхательных путей в результате снижения тонуса мышц гортани. В норме небольшое их расслабление и “провисание” не приводит к значительному сужению просвета, однако при наличии предрасполагающих факторов происходит его перекрытие на уровне рото- и гортаноглотки в области нёбной занавески, основания языка, надгортанника и др. Усугубляют склонность к обструкции верхних дыхательных путей такие состояния как микро- и ретрогнатия, гипертрофия миндалин, макроглоссия и акромегалия, а также положение на спине, приводящее к западанию корня языка.

Современными исследованиями с применением высокотехнологичных методов визуализации (КТ, МРТ, эндоскопия) показано, что локализация таких участков динамична, и для каждого человека они так же индивидуальны, как отпечатки пальцев [44].

В патогенезе второго типа апноэ сна – центрального – основную роль отводят нарушению работы дыхательного центра. Периоды апноэ сменяются периодами гипервентиляции, создавая картину дыхания Чейна-Стокса [4]. Начало этому даёт хроническая гиперрефлексия с рецепторов блуждающего нерва. Они активируются притоком крови к малому кругу кровообращения при горизонтальном положении тела. В результате периода гипервентиляции pCO ₂ падает ниже порога раздражения дыхательного центра, что проявляется периодом апноэ. Далее наступает новый эпизод гипервентиляции. Прекращение эпизода апноэ сопровождается спонтанным пробуждением, регистрируемым на ЭЭГ (уменьшение глубины сна, не всегда достигающее уровня истинного пробуждения). Показано, что искусственное создание гиперкапнии путём ингаляции СО ₂ в эксперименте предотвращает гипервентиляцию и следующий за ней эпизод отсутствия дыхания. Возможен переход одного типа апноэ в другой в течение ночи [54].

Нарушения вентиляции, эпизоды пробуждений, циклическое падение насыщения крови кислородом при хроническом течении сказываются на общем состоянии и самочувствии людей. Первой жалобой пациентов обычно бывает отсутствие удовлетворения от ночного сна, каким бы длительным он ни был. Возможны дневная сонливость, инверсия сна, кошмарные сновидения, головные боли по утрам. Подобные симптомы служат показанием для обследования ночного дыхания. Очень важным индикатором также служит храп [23].

Синдром апноэ сна вызывает множество нарушений в организме. Рассмотрим различные варианты патологических процессов, к которым приводят повторяющиеся изо дня в день эпизоды ночного апноэ.

Повышение интенсивности свободно-радикального окисления. Повторяющиеся эпизоды снижения концентрации кислорода крови можно уподобить эпизодам ишемии-реперфузии, сопровождающимся повреждением тканей, подвергнутых гипоксии. Известно, что данное повреждение обусловлено образованием активных форм кислорода, которые взаимодействуют с нуклеиновыми кислотами, липидами и белками и образуют свободные радикалы [32]. В некоторых работах показано, что повторяющиеся эпизоды апноэ во время сна приводят к увеличению концентрации активных форм кислорода [12, 47], продуктов перекисного окисления липидов и жирных кислот, в том числе малонового диальдегида и 8-изопростана. Установлено, что у пациентов с высоким AHI снижена общая антиоксидантная способность сыворотки. Кроме того, работой Yamauchi M et al. (2005), исследовавшими концентрации 8-изопростана и 8-гидрокси-2-дезоксигуано-зина, показано, что выраженность синдрома апноэ сна напрямую и независимо от других факторов риска (в том числе массы тела и возраста) высоко достоверно коррелирует с тяжестью свободно-радикального повреждения клеток [61].

В работе Saito H et al. (2002) в качестве признака тканевой гипоксии применены разница соотношений “мочевая кислота/креатинин” утром и вечером (UA/Cr) и концентрация аденозина сыворотки крови. Показано, что у пациентов с выраженным апноэ (AHI >15/час, минимальная SaO ₂ 1, а концентрация аденозина повышена, что явилось доказательством более выраженного катаболизма нуклеиновых кислот и азотистых оснований в периоды тканевой гипоксии [46]. Наконец, данные, полученные Sahebjami H (1998), показывают, что у пациентов с выраженным синдромом ночного апноэ экскреция мочевой кислоты достоверно (p

Повышение уровня маркёров воспаления. В ряде работ были измерены концентрации С-реактивного белка и интерлейкина-6 у пациентов с синдромом ночного апноэ, и показано достоверное повышение их уровня, нормализовавшееся после немедикаментозного лечения [7, 48, 62]. По другим данным, у пациентов с повышенным индексом AHI в крови определяются избыточные уровни сывороточного амилоида А (SAA), ФНО-, молекул адгезии (VCAM, ICAM), Е-селектина и протеинового хемоаттрактанта моноцитов типа 1 [52]. Были обнаружены изменения в суточном ритме секреции ФНО- по сравнению с группой контроля. Показано, что CPAP-терапия не снижает уровень С-реактивного протеина у пациентов с ИБС и синдромом ночного апноэ [2].

При исследовании у пациентов с апноэ сна смыва из носоглотки обнаружено повышение количества полиморфноядерных лейкоцитов, а также концентраций брадикинина и вазоактивного интестинального пептида (ВИП), что может быть связано с повреждением мягких тканей этой области при храпе. Подобные изменения выявлены и у детей, страдающих храпом и апноэ сна (в том числе, связанными с гипертрофией миндалин). В конденсате выдыхаемого воздуха у них выявлено достоверное (p

В целом наличие повышенного уровня медиаторов воспаления, особенно ФНО-α и ИЛ-6, может вносить свой вклад в плохое самочувствие людей, страдающих синдромом ночного апноэ, быть дополнительным фактором риска и атеросклероза, и прогрессирования артериальной гипертензии, и сердечной недостаточности.

Нарушения метаболизма, проатерогенез. Показана роль эпизодов ночного апноэ в развитии метаболического синдрома, инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа. Уровни лептина и инсулина были повышены у пациентов с апноэ независимо от массы тела и возраста, подобную зависимость имело и внутреннее (висцеральное) ожирение, тогда как уровень адипонектина (гормона, обладающего антидиабетическим и антиатерогенным действием), снижен [11, 20, 53]. В работе Ip M et al. (2000) показано увеличение уровня лептина, корригируемое немедикаментозным лечением [22].

В исследовании Can et al. (2006) обнаружено увеличение концентрации проатерогенных факторов у пациентов с ночным апноэ. Так, достоверно (p

Показано развитие дневной гиперкапнии у людей, страдающих ночным апноэ, как при наличии ожирения и связанного с ним синдрома гиповентиляции, так и в его отсутствие [1].

Выявлено значительное увеличение фатальных и нефатальных событий у больных ИБС и артериальной гипертензией с выраженным ночным апноэ по сравнению со сходной группой пациентов, применяющих немедикаментозное лечение (CPAP), а также с группой контроля [3, 31]. В работе Theodore L et al. (2004) сообщается о повышении уровня альдостерона крови у пациентов с ожирением и артериальной гипертонией с выраженным ночным апноэ по сравнению со сходной группой без такового. Предполагается, что это может быть одним из факторов резистентности к терапии у подобных пациентов [17]. Повышение уровня альдостерона при ночном апноэ обнаружено и в других работах [5, 19].

В целом, большинство авторов сходятся во мнении, что синдром ночного апноэ является независимым и весомым фактором риска атеросклероза, метаболического синдрома, дисфункции эндокринной системы, в частности, надпочечников и поджелудочной железы.

Усугубление повреждения миокарда, прогрессирование сердечной недостаточности. Работами Stiles S et al. (2006), а также Corrа U et al. (2006) показано значительное ухудшение прогноза выживаемости у лиц с недостаточностью кровообращения и синдромом ночного апноэ [10]. Установлено замедление восстановления функции миокарда, его рубцевания после инфаркта. С другой стороны, сам отёчный синдром при ХСН, приводящий в ночное время к перераспределению жидкости, усугубляет обструкцию верхних дыхательных путей. Обнаружено положительное воздействие диуретиков на выраженность апноэ сна [6]. Существуют некоторые различия в течении синдрома ночного апноэ при сердечной недостаточности. Показано, что сам по себе синдром центрального типа может быть обусловлен застоем жидкости по малому кругу кровообращения, который стимулирует рецепторы n.vagus, вызывая гипервентиляцию и гипокапнию, и приводя к эпизоду остановки дыхания. Это, в свою очередь, стимулирует активность симпатической нервной системы, вызывает спонтанные пробуждения, повышая в крови уровень адреналина, вызывая тахикардию и увеличивая потребность миокарда в кислороде [36]. Эпизоды дыхания Чейна-Стокса, низкочастотные осцилляции ритма сердца, высокая чувствительность периферических хеморецепторов являются индикаторами повышенного риска смерти у пациентов с хронической сердечной недостаточностью [42].

Основным патогенетическим фактором неблагоприятного воздействия обструктивного апноэ сна считается резкое увеличение отрицательного внутригрудного давления, достигающего – 65 мм рт. ст. при вдохе, вызывающего рост преднагрузки на сердце. Повторяемые десятки и сотни раз каждую ночь, эти эпизоды приводят к хронической перегрузке миокарда. В периоды обструктивного апноэ не происходит и обычного для сна падения ЧСС. В результате повышения пред- и постнагрузки, активации нейрогуморальных систем, падения концентрации кислорода крови, происходит ремоделирование миокарда, что, в конечном итоге, приводит и способствует прогрессированию сердечной недостаточности.

Laaban J.P. et al. (2002) выявлена связь систолической дисфункции левого желудочка с наличием синдрома ночного апноэ, корригируемая лечением этого синдрома [28].

Kraiczi H et al. (2001) указывают на утолщение межжелудочковой перегородки, удлинение времени изометрического расслабления, снижение разницы между пиковой ранней и поздней скоростями митрального тока крови, а также на снижение эндотелий-зависимой способности к релаксации плечевой артерии. Все параметры оказались связаны с длительностью и выраженностью десатураций по результатам пульсоксиметрии (SpO ₂

В исследовании Lentini S et al. (2006) показано умеренное повышение активности КФК крови, корригируемое немедикаментозным лечением (CPAP). Gami AS et al. (2004) признаёт, что не удалось выявить повышения уровня тропонина Т, свидетельствующего о повреждении миокарда, у пациентов с выраженным ночным апноэ и ИБС. Этот же автор указывает на достоверную (p=0.046) и независимую связь смертности от сердечно-сосудистых причин в анамнезе и тяжестью синдрома ночного апноэ. В исследовании Multu GM et al. (2000) выявлены эпизоды ишемической депрессии сегмента ST при мониторировании ЭКГ. Они были выражены у пациентов с двух- или многососудистым поражением коронарных артерий на фоне повторяющихся эпизодов апноэ и появлении тахикардии [33].

Koehler U et al. (1999) проанализировали циркадный ритм развития инфаркта миокарда 89 больных. Среди пациентов, у которых инфаркт развился во время сна, в предутренние часы, индекс AHI был выше по сравнению с пациентами, инфаркт у которых развился уже после пробуждения (20,3/час против 7,3/ час при p

Нарушения ритма и проводимости. Ещё в 1979 году Deedwania PC et al. было показано развитие AV-блокады у лиц с ночным апноэ. И современные исследования выявляют нарушения ритма у таких пациентов. Так, Gami AS et al. (2004) проведено сравнение групп больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии и больных ИБС, различавшихся по наличию стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, наличию артериальной гипертензии и сахарного диабета, но сходных по половому составу, возрасту и массе тела. Выявлено достоверное (p

Показано влияние ночного апноэ на вариабельность сердечного ритма. Зависимость была достоверна при исключении артериальной гипертензии, ХСН и других состояний, могущих повлиять на тяжесть этого синдрома. В группе с тяжёлым апноэ (АHI>30/час) интервалы RR в среднем были короче (793±27 мс), чем в группе контроля (947±42 мс). Общая вариабельность RR в группе апноэ была снижена (р=0,01). Подобные же изменения, с меньшей достоверностью (p=0.02) были выявлены и у больных с умеренным апноэ сна [35]. Работа Jo JA et al. (2004) показывает, что у больных ночным апноэ по результатам полисомнографического исследования установлено снижение качества ауторегуляции системы сердце-лёгкие: повышение порога чувствительности барорефлексов и уменьшение дыхательных осцилляций кривой вариабельности ритма сердца [24].

В исследовании Garrigue S et al. (2007), случайным образом включившем пациентов с постоянным ЭКС, не имевших диагностированного ночного апноэ, показано, что у 59% из них имеется синдром апноэ сна. Он был выявлен у 58% больных СССУ, у 68% – с полной AV-блокадой, у 50% – с дилатационной кардиомиопатией [16].

Установлена связь ночного апноэ и внезапной смерти. Gami AS et al. (2005) были ретроспективно рассмотрены данные 112 пациентов в период с 1987 по 2003 годы, умерших внезапно, которым за некоторое время до смерти проводилось полисомнографическое исследование. Обнаружено, что в период от 00 до 06 часов среди больных с ночным апноэ умерли 46%, тогда как в общей популяции на этот интервал приходится 16% смертей (р

Резистентная артериальная гипертония. Выше был упомянуто выявление гиперальдостеронизма при синдроме ночного апноэ. Это подтверждено работой Pratt-Ubunama MN et al. (2007). Концентрация альдостерона плазмы коррелировала с AHI>5/час (p

Haas DC et al. (2005) по результатам исследования 6120 пациентов сообщает о связи диспноэ сна и степенью систоло-диастолической гипертонии у лиц моложе 60 лет, а также об отсутствии этой связи у лиц старше 60 лет и в случае изолированной систолической гипертонии у лиц любого возраста [18]. Данные о связи синдрома апноэ сна и артериальной гипертонией демонстрируются также в других источниках [49].

В работах Narkiewicz K et al. (1998) указывается влияние гиперактивности симпатической нервной системы на состояние артерий мышечного типа, выражающееся в повышении АД, в частности, во время сна (так называемые ‘non-dipper’ или ‘night peaker’), а кроме того, сообщается об отсутствии влияния ожирения на гиперактивность симпатической нервной системы, если оно не сочетается с синдромом апноэ сна [34]. Тот же автор указывает на положительную достоверную корреляцию (r=0.40, р=0.02) между ростом AHI и выраженностью ночной гипертонии. В Wisconsin Sleep Cohort Study (2000) показана связь между ночным апноэ и АГ вне зависимости от других факторов риска, таких как масса тела, пол, возраст, алкоголь и курение. Pankow W et al. (1997) по результатам суточного мониторирования АД также показана достоверная (p

Следует непременно исключать синдром ночного апноэ у пациентов с артериальной гипертонией, особенно эссенциальной, с тяжёлой рефрактерной гипертонией, с отсутствием снижения АД в ночное время, а также при выявлении ишемических изменений или нарушений ритма сердца во время сна [29, 60].

Психические нарушения. В крупное исследование Pillar G et al. (1998) с использованием шкалы тревоги и депрессии SCL-90 был включён 2271 пациент с синдромом ночного апноэ той или иной выраженности. Установлено, что у мужчин уровень тревоги и депрессии, хотя и превышал референтные значения, всё же не зависел ни от индекса AHI, ни от индекса массы тела и возраста. Среди женщин же, напротив, отмечались в среднем более высокие уровни депрессии и тревоги по сравнению с мужчинами, причём степень их выраженности прямо коррелировала со степенью дыхательных расстройств [40].

Расстройство психики с гиперактивностью и дефицитом внимания, характерное для 3–16% детей, было выявлено у взрослых, страдающих синдромом ночного апноэ. Оно характеризуется импульсивностью, гиперактивностью, сложностью социальной адаптации и трудностью обучения. Выявлено значительное улучшение состояния после немедикаментозной терапии апноэ. В исследовании Chervin RD (2000) показано, что кроме сонливости, люди, страдающие расстройствами ночного дыхания, могут жаловаться на общую хроническую усталость и недостаток энергии, при этом не ощущать недостатка сна. Причём, у женщин данные жалобы выражены гораздо больше, нежели у мужчин [8].

В эксперименте на крысах установлена связь серотонинергической системы и синдрома апноэ сна: введение серотонина в кровь и связывание его с 5-НТ ₃ рецепторами приводило к эпизодам апноэ во время сна. Farney RJ et al. (2004) сообщается о выявлении зависимости между назначением комбинированной терапии гипотензивными средствами и антидепрессантами и выявлением синдрома ночного апноэ. Это косвенно свидетельствует о роли расстройств ночного дыхания в развитии как артериальной гипертензии, так и депрессии [13]. Выявлена зависимость дневной сонливости людей, страдающих ночным апноэ, и отсутствием или сокращением длительности фазы медленно-волновой активности на ЭЭГ во время эпизодов расстройства дыхания. Немедикаментозное лечение апноэ оказывало значительный положительный эффект на данную ситуацию. В тестах по определению остроты внимания на симуляторах вождения автомобиля обнаружено снижение качества психической функции у людей, страдающих ночным апноэ.

Нарушения гемостаза. Гемостаз – сложная система, в основе работы которой лежит шаткое равновесие между про- и антикоагулянтными факторами. Логично предположить, что синдром ночного апноэ, оказывающий влияние на множество параметров организма, будет влиять и на эту систему. Проведено некоторое количество исследований гемостаза у пациентов с синдромом ночного апноэ. Их результаты несколько противоречивы. Так, при изучении агрегации тромбоцитов в трёх из пяти исследований было обнаружено её повышение, а в двух других – разница не выявлена [57].

Обнаружено повышение плазменной концентрации фибриногена при синдроме апноэ сна, двукратное увеличение ингибитора активатора плазминогена типа 1 (ИАП-1). У пациентов, имевших эпизоды апноэ в течение ночи показано увеличение вязкости крови в утреннее время [37]. В других исследованиях не обнаружено разницы в концентрациях тромбин-антитромбинового комплекса, Dдимера и фактора Виллебранда у больных ночным апноэ по сравнению с контролем, тем не менее, показано, что лечение CPAP значительно снижает прокоагулянтную активность крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов в ночное время [45, 58]. После одной ночи терапии аппаратом CPAP обнаружено снижение концентрации фибриногена, появлявшееся к полудню и державшееся до утра следующего дня [9].

Тот факт, что синдром ночного апноэ одним из своих патогенетических механизмов имеет гиперактивацию симпатической нервной системы, нашёл подтверждение в исследовании Eisensehr I et al. (1998). Была выявлена корреляция между повышением утреннего уровня адреналина крови и усилением агрегации тромбоцитов по сравнению с этими же параметрами в вечернее время. Также показано, что физический и психологический стрессы, подобно введению в организм симпатомиметиков, ускоряют образование тромбина и растворимых фибрин-мономерных комплексов. Изменения в работе адренергической системы оказывают влияние на различные звенья гемостаза [56].

В некоторых экспериментах по индукции у лётчиков гипобарической гипоксии с достижением SaO ₂ 61.5% путём декомпрессии в барокамере, обнаружено ускорение времени свёртывания крови, усиление агрегации тромбоцитов, повышение концентрации фактора VIII. В эксперименте на мышах, находившихся в атмосфере 6% кислорода в течение шести часов, обнаружено появление наложений фибрина в сосудах малого круга кровообращения. Также выявлено снижение активности в клетках лёгких мышей матричной РНК гена t-PA (тканевого активатора плазминогена) и увеличение мРНК PAI-1 (ингибитора активатора плазминогена типа 1), что в течение четырёх часов приводило к соответствующему изменению уровней этих компонентов системы гемостаза [41]. Подобные прокоагулянтные эффекты экспериментальной гипоксии и непосредственно синдрома ночного апноэ могут объяснить склонность к развитию сосудистых осложнений у данной категории пациентов [21].

Рассмотренные в статье аспекты действия на организм прерывистого ночного дыхания, эпизодов остановки дыхания и гипоксии демонстрируют комплексность и поливалентность патологических эффектов синдрома ночного апноэ. Изменения гомеостаза происходят на глубинном – клеточном и молекулярном уровне, вызывая впоследствии клинически выраженные заболевания, в первую очередь, сердечно-сосудистой системы.

Ночное апноэ постепенно приводит к дезадаптации системы кровообращения, способствуя формированию тяжёлой артериальной гипертензии, провоцируя нарушения ритма сердца. Синдром ночного апноэ объясняет высокую частоту гипертонических кризов, нарушений мозгового кровообращения и инфаркта миокарда в ранние утренние часы, когда накапливается максимальное количество неблагоприятных сдвигов гомеостаза при нарушении дыхания во время сна. Свободно-радикальное повреждение клеток сосудов, изменения липидного профиля, склонность к гиперкоагуляции, воспалительные изменения крови способствуют развитию атеросклероза и атеротромбоза, а нарушения ритма сердца являются одной из главных причин внезапной смерти во время сна.

С остальными источниками (41-62) можно ознакомится в редакции РКЖ.

HTML-код для размещения ссылки на сайте или в блоге:

Источник