В стадии сна быстрых движений глаз у человека наблюдается
Фаза быстрых движений глаз
Фаза быстрого сна (синоним: БДГ-фаза, от БДГ — быстрые движения глаз, англ. Rapid eye movement ) — фаза сна, характеризующаяся повышенной активностью головного мозга. Одним из признаков этой фазы являются быстрые движения глазных яблок. Фаза быстрого сна и её связь со сновидениями была открыта Натаниэлом Клейтманом и Юджином Асеринским из чикагского университета в 1953 году.
В течение сна эта фаза наблюдается приблизительно каждые 90—120 минут, длится около 10—20 минут и чередуется с фазой медленного сна. В фазе быстрого сна более крупные группы мышц находятся в расслабленном состоянии, а деятельность мозга активизируется. В этой фазе наблюдается интенсивное, с возрастающей амплитудой, движение глазных яблок. Феномен «разговора во сне» наблюдается именно в фазе быстрого сна, в то время как лунатизм (хождение во сне) характерен, как правило, для фазы глубокого сна.
За ночь цикл быстрого/медленного сна повторяется от четырех до пяти раз. Продолжительность каждой последующей фазы увеличивается. Наиболее ясные и легкозапоминающиеся сны, скорее всего, снятся во время последних циклов, которые по времени приходятся на период с шестого по восьмой часы сна. В случае лишения людей фазы быстрого сна возможны психические нарушения, поскольку отключаются механизмы психоуправления.
Функция быстрого сна до конца не исследована. Существует несколько теорий о его назначении.
Будильники, основанные на принципе определения фаз сна
Существуют будильники сонных фаз aXbo и SleepTracker/SleepTrackerPRO, которые определяют фазу сна и будят в наиболее подходящий момент. Будильники aXbo и SleepTrackerPRO могут передавать информацию о Вашем сне в компьютер. Вы можете увидеть и изучить свой график сна, циклы сна, фазы сна.
Функция памяти
Существует точка зрения, что во время фазы быстрого сна мозг выполняет важную функцию упорядочивания информации, отсутствие которой губительно для организма.
Стимуляция развития центральной нервной системы
Согласно другой теории, эта фаза сна важна, в частности, для развития мозга, возможно потому что эта фаза обеспечивает нервную стимуляцию, которая необходима новорожденным для формирования нервных соединений и для нормального развития нервной системы.
Фазы сна и что важно о них знать (2021-09-17 11:31:31)
Фазы сна и что важно о них знать
Циклы, стадии и ритмы ночного отдыха Словосочетание «фазы сна» звучит красиво и загадочно, интригуя познавательным подтекстом, скрытым за емким понятием. Вы наверняка слышали, что сон бывает быстрым или медленным, но также наверняка не помните всех тонкостей упомянутых определений. А поскольку качество ночного отдыха с каждым годом приобретает все большую ценность, не лишним будет заново освоить физиологию фаз сна и разобраться, в чем отличие между быстрым и медленным сном
Какие бывают фазы сна
Научная схема структуры человеческого сна включает две главные фазы: медленный сон (он же медленноволновой, ортодоксальный или Non-REM-сон) и быстрый (БДГ или REM-сон — аббревиатура от определения «быстрое движение глаз» / rapid eye movement).
Сон здорового человека при нормальном графике в соответствии с биологическими ритмами представляет собой цикл из двух базовых фаз (каждая из которых, в свою очередь, имеет определенные стадии), несколько раз повторяющийся в течение ночи. Фазы сна человека имеют разную продолжительность по времени и особые функциональные задачи, обусловленные активностью мозговых структур.
Как устроены фазы и циклы сна
Засыпая, человек погружается в фазу медленного сна, а точнее, в ее первую стадию, которая длится 5-10 минут. Фактически это «прелюдия» отдыха, переход тела из активного состояния к полному расслаблению: снижается частота дыхания и пульса, замедляется обмен веществ, движение глаз под веками, понижается температура, замедляются волны мозга, мышцы расслабляются (иногда с импульсивными подергиваниями).
Затем наступает вторая стадия, которая длится около 20 минут — неглубокий или легкий сон, во время которого продолжает снижаться мышечная активность, температура, сердечный ритм, а глаза прекращают двигаться. Стадия легкого сна, повторяясь, как и прочие, несколько раз, занимает примерно 45-55 % общего времени ночного отдыха.
Еще по 30-45 минут приходится на третью и четвертую стадии — наступает глубокий дельта-сон. Сердцебиение и дыхание переходят к самому медленному ритму, мозговые волны и мышцы полностью расслаблены. Именно в этот период человека очень трудно разбудить, он/она крепко спит и даже если разговаривает в забытьи, потом ничего не помнит.
После этого спящий человек возвращается ко 2-й стадии медленного сна, которую сменяет первый короткий сеанс быстрого сна продолжительностью примерно 5 минут. Описанная последовательность стадий называется циклом, первый из которых насчитывает 90-100 минут, и, в среднем, здоровый сон длится 4-5 полных циклов, в зависимости от возраста и потребностей организма. Говоря о нормах для конкретной фазы сна, стоит отметить, что при повторении циклов доля медленного сна уменьшается, а быстрого — возрастает.
Чем важна фаза медленного сна
Во время медленного сна, а особенно в третью и четвертую стадии, организм восстанавливает энергетические и физиологические ресурсы, запуская процессы регенерации клеток, улучшения кровоснабжения мышц, общего укрепления иммунной системы. Пока мы крепко спим, гипофиз трудится, выделяя важные для тела вещества, такие, например, как гормон роста, способствующий развитию и восстановлению мышечной и костной ткани.
Кроме того, глубокий сон помогает структурировать безудержный поток поступающей в него информации, позволяя мозгу формировать осознанные воспоминания, поддерживая кратковременную/долговременную память и общее обучение.
Что происходит в фазу быстрого сна
Фаза быстрого или парадоксального сна характеризуется повышенной активностью головного мозга, что проявляется в быстром движении глазных яблок, подмеченном исследователями. Активность мозга, как и частота пульса, в эти минуты приближается к состоянию бодрствования, дыхание учащается.
Во время фазы быстрого сна мозг фильтрует полученную за день информацию, отбрасывая ненужную и второстепенную. Ученые-сомнологи считают, что проснувшиеся на этапе БДГ-фазы, более творчески настроены и готовы к решению незаурядных задач. А еще мы видим сны — 80% сновидений происходят во время быстрого сна, и те, кто просыпается в этот период, обычно помнят, что снилось и в подробностях описывают увиденное.
Как высыпаться, учитывая фазы сна
Качественный ночной сон не менее важен, чем правильное питание и регулярные воркауты. Недостаток сна, по выводам ученых, вызывает самые разнообразные проблемы со здоровьем — от лишнего веса, преддиабета и депрессии до снижения иммунитета и сексуального влечения.
Самый эффективный метод, гарантирующий крепкий и здоровый сон — соблюдение режима. Учитывая личные потребности и зная, сколько циклических повторений фаз сна организму требуется, чтобы хорошенько отдохнуть, определите час, когда вам лучше просыпаться, а когда лучше засыпать, и следуйте этому графику, отправляясь в постель и покидая ее в одно и то же время — ежедневно и при любых условиях.
Вот еще несколько советов, которые помогут высыпаться, не нарушая циркадного ритма и следуя тому, как фазы сна сменяют друг друга по часам:
упражняйтесь — как минимум 20-30 минут в день, избегая тренировок за несколько часов до сна;
во второй половине дня пейте только воду и напитки без кофеина — кофе, алкоголь и никотин затрудняют полноценный ночной отдых;
настраивайтесь на отдых после долгого дня — почитайте книгу или примите ванну;
избавьтесь от яркого света и громких звуков в спальне — от телевизора, ноутбука и, желательно, смартфона;
если не спится, не лежите в постели, ворочаясь, а лучше встаньте и займитесь чем-нибудь спокойным, например, почитайте, пока снова не начнет клонить в сон;
подумайте о замене подушек, одеяла, покупке мягкого и «дышащего» постельного белья или перестановке кровати — возможно, чтобы спать как дитя, вам нужно гнездышко покомфортнее.
Подробнее
Медицинский лекторий
Сахарный диабет и ожирение. Новый взгляд на проблему.
Вирус папилломы человека: профилактика, вакцинация, лечение.
Как правильно измерить температуру тела?
Симптомы, при которых мужчине следует сразу обращаться к доктору
Самые эффективные напитки в сезон простуд. Что пить, чтобы не заболеть?
Лишний вес у детей и подростков: 6 способов сохранить здоровье своего ребенка
Гормоны и избыточный вес
Ученые назвали оптимальную диету для похудения
Токсиколог объяснил, как действовать при отравлении грибами
Названы опасные для детей комнатные растения
Почему осенью сложнее просыпаться и как с этим бороться?
Правильный режим питания в профилактике заболеваний
13 причин, почему закладывает уши
Искусство как лекарство: нейронаука объясняет успехи арт-терапии
Положительный и отрицательный баланс калорий
Диетолог назвала безопасную для организма дозу сладкого в день
Как научить ребенка правильно полоскать горло
Расстройство поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз
Расстройство поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз (РПБДГ) относится к парасомниям и проявляется яркими, устрашающими сновидениями, сопровождающимися простыми или сложными двигательными феноменами во время фазы сна с быстрыми движениями глаз, или REM-фазы (rapid eye movement). Впервые это нарушение описал американский ученый C.H. Schenck в 1986 г. [1]. Им были обследованы четверо мужчин в возрасте 67–72 лет, которые сообщали о неумышленном нанесении травм себе или супруге в результате агрессивного поведения во сне. Проведя полисомнографию, C.H. Schenck обнаружил повышение мышечного тонуса и количества быстрых движений глаз в фазе быстрого сна, а также множество эпизодов психомоторного возбуждения, сопровождавшихся сложными жестами и фразами, которые соответствовали содержанию сновидений. В 1980-х гг. аналогичный феномен наблюдал и В.Л. Голубев (персональное сообщение).
В нормальных условиях фаза быстрого сна обычно составляет 15–25% ночного сна, и считается, что именно в этой фазе человек видит 80% сновидений. Для этого периода характерны низкоамплитудная электроэнцефалографическая (ЭЭГ) активность, атония скелетных мышц, быстрые движения глаз, вариабельность сердечного ритма и артериального давления [2]. При РПБДГ нарушается механизм генерации мышечной атонии, двигательная активность в процессе сновидения подавляется не полностью, в результате чего происходит моторное «исполнение» сновидений [3].
В общей популяции частота РПБДГ составляет примерно 0,05%. Эта цифра отражает распространенность тяжелой формы РПБДГ, при которой возникают травмы у больного или у человека, который спит с ним рядом. Пациенты с более легкими формами заболевания, как правило, не обращаются к врачу. РПБДГ может манифестировать уже в 20 лет, но чаще оно возникает в возрасте от 52 до 62 лет, хотя имеются сообщения о его диагностике как в более раннем (9 лет), так и в более позднем (84 года) возрасте. Мужчины составляют 87% заболевших пациентов [4]. Частота эпизодов заболевания сильно варьирует – от нескольких эпизодов за ночь до единичных в течение месяца. Обычно пациенты не в состоянии определить причину появления эпизодов или повышения их частоты.
РПБДГ принято разделять на первичное, или идиопатическое, и вторичное. В трех масштабных исследованиях было показано, что идиопатическое РПБДГ наблюдается в 25–43% случаев, в то время как 48–75% случаев РПБДГ ассоциировано с приемом различных лекарственных препаратов, способных провоцировать РПБДГ, чаще всего антидепрессантов, или нейродегенеративными заболеваниями [4, 5].
Расстройство поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз специфично для заболеваний, относящихся к группе альфа-синуклеинопатий (болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия, деменция с тельцами Леви) [6, 7]. С одной стороны, у пациентов с идиопатическим РПБДГ в 40–60% случаев развиваются нейродегенеративные заболевания [8, 9]. Проспективный анализ показывает, что в среднем через 12 лет после появления симптомов идиопатического РПБДГ примерно у 50% пациентов наблюдаются симптомы паркинсонизма или когнитивного расстройства [8, 10, 11]. Имеются также данные о двух пациентах с идиопатическим РПБДГ, у которых в течение 20 лет так и не появилось других симптомов нейродегенеративного заболевания, однако на аутопсии у них были обнаружены тельца Леви в структурах ствола мозга [3, 12]. С другой стороны, по разным источникам, у больных с болезнью Паркинсона частота РПБДГ варьирует от 18 до 47%, а фаза сна с быстрыми движениями глаз без атонии встречается более чем в 58% случаев [8, 13, 14]. Упомянутая фаза сна с быстрыми движениями глаз без атонии – это не клинический феномен, а электрофизиологическая находка, характеризующаяся сохранением повышенного тонуса на электромиограмме (ЭМГ) во время сна с быстрыми движениями глаз. Ее принято рассматривать как промежуточную стадию на пути развития РПБДГ [8, 15]. Однако длительных проспективных исследований частоты перехода фазы сна с быстрыми движениями глаз без атонии в РПБДГ не проводилось [6].
Нарушение фазы сна с быстрыми движениями глаз может сопровождать и другие нейродегенеративные заболевания. Есть данные о случаях РПБДГ при прогрессирующем надъядерном параличе, при болезни Гуам (боковой амиотрофический склероз – паркинсонизм – деменция), спиноцеребеллярной атаксии третьего типа, нарколепсии, лимбическом энцефалите с антителами к потенциалзависимым калиевым каналам, при синдроме Гийена – Барре и т.д. [16].
Прием антидепрессантов, особенно относящихся к классу селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, может вызывать РПБДГ [17]. В прошлом году были опубликованы результаты исследования канадских ученых, которые наблюдали пациентов с идиопатическим РПБДГ, принимавших антидепрессанты. Пациенты обследовались ежегодно до появления первых симптомов паркинсонизма или деменции [18]. Исследование было рассчитано на восемь лет. Было показано, что у пациентов с антидепрессант-индуцированным РПБДГ риск развития нейродегенеративного заболевания был ниже, чем у пациентов с РПБДГ, которые не принимали антидепрессанты (22 против 59% за пять лет). Согласно предположению авторов, прием антидепрессантов провоцирует развитие РПБДГ на более ранней стадии нейродегенеративного процесса, что объясняет развитие альфа-синуклеинопатии менее чем за пять лет. Вероятнее всего, РПБДГ у таких пациентов – маркер начала нейродегенеративного заболевания [18].
Механизм поддержания мышечной атонии во время фазы сна с быстрыми движениями глаз связывают с ядрами моста и продолговатого мозга. В 1960–70-е гг. французский исследователь M. Jouvet впервые показал, что кошки c поврежденным участком мозга возле голубоватого пятна (peri-locus ceruleus area) в фазе сна с быстрыми движениями глаз поднимают голову, передвигаются, пытаются поймать мышь [19]. Последующие исследования установили, что повреждение вентральной части сублатеродорсального ядра у крыс (которое соответствует области возле голубоватого пятна у кошек) вызывает исчезновение атонии в фазу сна с быстрыми движениями глаз, что сопровождается простыми и сложными движениями [20].
С поражением каких именно структур связано развитие РПБДГ у человека, остается неясным. Описано несколько случаев развития РПБДГ при инсульте и рассеянном склерозе с поражениями в области моста [21–23]. Известен также случай развития РПБДГ при невриноме слухового нерва, с полным восстановлением нормальной фазы сна с быстрыми движениями глаз после резекции опухоли [24].
При патологоанатомических исследованиях пациентов с РПБДГ поражение преимущественно наблюдается в области голубоватого пятна, черной субстанции и ядер шва [3]. При исследовании мозга пациентов с мультисистемной атрофией, страдающих РПБДГ, было показано уменьшение количества холинергических нейронов педункулопонтинного ядра, латеродорсального ядра покрышки и нейромеланинсодержащих нейронов голубоватого пятна [25]. Именно поражение педункулопонтинного ядра и латеродорсального ядра покрышки, по мнению исследователей, лежало в основе РПБДГ у этих пациентов. Этим, скорее всего, и объяснялась эффективность применения ингибиторов холинэстеразы у некоторых больных с РПБДГ [26], а также у значительной части больных с прогрессирующим надъядерным параличом [27].
Однако дальнейшие исследования показали, что холинергические механизмы косвенно участвуют в развитии нарушений фазы сна с быстрыми движениями глаз [3]. Ни поражения педункулопонтинного ядра, ни поражения латеродорсального ядра покрышки не лежат в основе патогенеза РПБДГ, как и поражение голубоватого пятна, которое неактивно в фазу сна с быстрыми движениями глаз [3], а следовательно, не могут быть причиной развития РПБДГ.
B. Boeve и соавт. [3] высказали гипотезу, что за снижение мышечной активности в фазе сна с быстрыми движениями глаз ответственна структура, находящаяся возле голубоватого пятна, аналогичная сублатеродорсальному ядру у крыс, имеющая прямые проекции к спинномозговым ГАМК-ергическим тормозным интернейронам. При ее поражении исчезает возбуждающее влияние на тормозные интернейроны спинного мозга, в результате чего повышается мышечная активность. Кроме того, поражение сублатеродорсального ядра может приводить к уменьшению возбуждающих влияний на гигантоклеточное ядро ретикулярной формации, что в свою очередь уменьшает тормозное влияние на спинальные интернейроны или напрямую на мотонейроны передних рогов. До сих пор остается неясным, может ли поражение гигантоклеточного ядра ретикулярной формации привести к возникновению РПБДГ [3].
Клинические проявления РПБДГ характеризуются тремя основными симптомами: вокализацией, двигательным беспокойством и специфическим характером сновидений (чаще всего устрашающим) [3, 10].
Вокализации во сне наблюдаются и у многих здоровых людей. Это ворчание, говорение, смех, напевание и т.д. Подобные феномены могут иметь место в любую из фаз сна и, как правило, не связаны с содержанием сновидений. При РПБДГ наиболее характерными являются громкий крик, вой, смех и проклятия. Голос и интонации спящего иногда сильно отличаются от присущих ему в состоянии бодрствования.
Двигательное беспокойство в виде периодических подергиваний конечностями имеет место и у здоровых людей. Однако при РПБДГ движения носят более целенаправленный характер. РПБДГ часто описывают как «исполнение» сновидения, предполагая, что движения и вокализации соответствуют содержанию сна. Но есть и другая точка зрения, в соответствии с которой содержание снов зависит от совершаемых человеком движений во сне. С потерей мышечной атонии в фазу сна с быстрыми движениями глаз усиливается двигательная активность, в зависимости от которой может формироваться содержание сновидений. Часто люди описывают, как влияют на содержание их сновидений внешние стимулы. Например, человеку, уснувшему в машине, которая едет по неровной дороге, может присниться землетрясение. В целом эти две гипотезы не являются взаимоисключающими и могут реализовываться поочередно [3].
РПБДГ – это не только патология сна, но еще и изменение сновидений [3]. Сны, которые видят больные с РПБДГ, реалистичные, красочные, сюжетные, наполненные эмоционально. Со временем содержание снов становится все более устрашающим, больным часто снятся проявления агрессии и нападения, они стараются убежать, защититься, оттолкнуть опасность и именно в такие моменты могут травмировать себя или своего партнера по постели [4, 10]. Этот феномен связывают с активацией дофаминергических структур среднего и переднего мозга. Сновидения страдающих РПБДГ наполнены кошмарами, где насекомые, животные или люди угрожают им или их близким. Пациенты почти всегда играют в них роль защитника. Многие больные могут пересказать содержание своего сна, если их разбудить в процессе эпизода. И в отличие от обычных снов, которые хранятся в памяти в лучшем случае до полудня, содержание и даже мельчайшие подробности сновидений при РПБДГ запоминаются надолго.
Расписание этих эпизодов совпадает с наиболее типичным для фазы сна с быстрыми движениями глаз временем – второй половиной или даже последней третью времени сна, кроме тех случаев, когда человек страдает нарколепсией, синдромом обструктивного апноэ во сне или время фазы сна с быстрыми движениями глаз возрастает в связи с длительной депривацией сна [3, 6, 28].
Диагностика данного нарушения по Международной классификации расстройств сна (2005) показана, если:
1) обнаружены фазы сна с быстрыми движениями глаз без атонии, определяемые как длительное или периодическое повышение тонуса, регистрируемые на ЭМГ-отведениях с подбородка, или повышение фазической мышечной активности на ЭМГ-отведениях с ног;
2) зафиксирован хотя бы один из нижеперечисленных признаков:
а) поведение, которое привело или могло бы привести к травме во время сна в анамнезе;
б) эпизод РПБДГ, зафиксированный при помощи полисомнографии;
3) отсутствует эпилептиформная активность по данным ЭЭГ;
4) данные нарушения не могут быть объяснены неврологическим или соматическим заболеванием, психическим расстройством, приемом лекарственных препаратов.
«Золотым стандартом» диагностики РПБДГ, согласно рекомендации Американской академии медицины сна, является полисомнография, которая требует соответствующего оборудования и опытного клинициста для расшифровки данных. Еще одна сложность заключается в том, что пациенты с сопутствующими неврологическими синдромами, такими как паркинсонизм и когнитивные расстройства, часто не в состоянии пройти это исследование. Кроме того, у пациентов с деменцией фоновая ЭЭГ может быть настолько изменена, что становится трудно, а порой и невозможно определить фазы сна с быстрыми движениями глаз. Довольно часто при этой форме патологии даже опытный клиницист при помощи видеозаписей не может с уверенностью сказать, где ЭЭГ бодрствования, а где ЭЭГ сна. Некоторые пациенты могут вовсе не иметь эпизодов сна с быстрыми движениями глаз на полисомнографии.
В настоящее время для диагностики РПБДГ используют тесты, специфичность которых подтверждена в сравнительных исследованиях в сравнении с полисомнографией.
Тест для диагностики нарушений сна, предложенный специалистами клиники Мэйо (Mayo Sleep Questionnaire – MSQ), включает 16 вопросов, касающихся движений конечностей во время сна, синдрома беспокойных ног, снохождения, обструктивного апноэ во сне и др. В пилотном исследовании [6] тест выполнялся два раза – первый раз на вопросы отвечал сам пациент, а второй – его партнер или лицо, ухаживающее за ним. Исследование показало, что корреляция с данными полисомнографии выше для опросников, заполненных партнерами/ухаживающими лицами, вне зависимости от наличия когнитивных нарушений у больного. После чего тестирование было рекомендовано проводить не среди больных, а среди их партнеров или ухаживающих лиц.
Скрининговый тест для оценки РПБДГ (Rapid Eye Movement Sleep Behavior Disorder Screening Questionnaire – RBDSQ) содержит 10 вопросов, которые касаются клинических характеристик РПБДГ. Максимальное количество баллов, которое можно было получить, пройдя тест, – 13 (таблица). В одном из исследований тест проходили три группы пациентов: 54 пациента с подтвержденным в результате полисомнографии РПБДГ, 160 пациентов в группе контроля, у которых по данным полисомнографии был исключен этот диагноз, и 133 здоровых человека, которые не проходили полисомнографию. В группе больных с РПБДГ средний балл составил 9,5, в группе контроля – 4,6. Это означает, что использование данного опросника при диагностике РПБДГ обладает чувствительностью 96% и специфичностью 56% (тест положительный при результате более 5 баллов) [29].
Поиск оптимального диагностического инструмента для выявления РПБДГ привел к созданию теста, который содержит только один вопрос, сформулированный R. Postuma и соавт. [30]: «Вам когда-нибудь говорили или вы замечали сами, что вы совершаете во сне движения, которые вам снятся (например, толкаетесь, машете руками в воздухе, двигаете ногами как при беге)?». Вопрос позволял с чувствительностью 93,8% и специфичностью 87,2% определить наличие РПБДГ. В исследовании участвовали 484 человека, из них 242 пациента с РПБДГ, подтвержденным данными полисомнографии, и 242 человека без РПБДГ, также по данным полисомнографии. Авторы пришли к выводу, что этот вопрос обладает высокой диагностической ценностью для скрининга пациентов на наличие РПБДГ.
Для пациентов с РПБДГ, у которых в анамнезе имелись травмы, связанные с этим расстройством, рекомендуется прежде всего обезопасить пространство для сна.
Одним из наиболее эффективных препаратов для купирования эпизодов РПБДГ является клоназепам. В небольших дозах (0,25–0,5 мг) он устраняет эпизоды психомоторного возбуждения, но при этом сохраняется высокий мышечный тонус в фазу сна с быстрыми движениями глаз [4, 5, 10]. Имеются данные об эффективности триазолама, однако при приеме других препаратов данной группы эффект отсутствует. Эффективность клоназепама, возможно, связана со слабым серотонинергическим действием, которым не обладают другие бензодиазепины. Однако большое количество побочных эффектов и симптоматический характер действия клоназепама существенно ограничивают его применение. Противопоказанием к его назначению больным с РПБДГ является наличие когнитивных нарушений, обструктивного апноэ во сне.
Для лечения РПБДГ применяют мелатонин в дозе 3–12 мг в качестве монотерапии или в сочетании с клоназепамом. Имеются результаты двойного слепого плацебоконтролируемого исследования применения мелатонина у больных с РПБДГ [31]. У принимавших мелатонин в дозе 3–12 мг на ночь ежедневно снизилась продолжительность фазы сна с быстрыми движениями глаз без атонии, а у половины из них исчезли клинические проявления РПБДГ к концу исследования. Кроме того, после прекращения приема мелатонина симптомы возвращались не сразу и не достигали той выраженности, которая была до начала лечения. Это позволяет сделать вывод, что мелатонин оказывает модифицирующее влияние на течение болезни [31]. Однако длительных проспективных исследований для оценки стойкости полученного эффекта не проводилось. Следует отметить, что препараты мелатонина отличает высокий профиль безопасности. К группе таких препаратов относится Мелаксен («Юнифарм Инк», США).
При наличии симптомов паркинсонизма важную роль в лечении РПБДГ играет коррекция противопаркинсонической терапии. Учитывая, что за эмоциональную наполненность сновидений отвечают дофаминергические структуры среднего и переднего мозга [3], прием высоких доз препаратов леводопы или агонистов дофаминовых рецепторов может усиливать реалистичность сновидений и двигательную активность во время эпизода РПБДГ.
Довольно успешно сейчас применяются ингибиторы холинэстеразы (донепезил) [26], нейролептики (кветиапин) [3], клонидин (за счет его способности подавлять фазу сна с быстрыми движениями глаз). Трициклические антидепрессанты, так же как и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, могут ухудшать течение РПБДГ. Это следует учитывать при назначении антидепрессантов этой группе больных [14].
РПБДГ является наиболее ранним и специфичным маркером нейродегенеративных заболеваний, относящихся к группе альфа-синуклеинопатий (болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия, деменция с тельцами Леви). Наличие РПБДГ предсказывает развитие нейродегенеративного заболевания в течение 12 лет с вероятностью 50%. Это делает больных с данным синдромом идеальной группой для исследования других возможных предикторов и маркеров синуклеинопатий, а также эффективности нейропротективной терапии.