Васкулярная декомпрессия корешка тройничного нерва
Данная операция выполняется при лечении невралгии тройничного нерва
Васкулярная (сосудистая) декомпрессия корешка тройничного нерва – это общепринятый метод лечения невралгии тройничного нерва. Суть метода, как следует из названия, заключается в устранении компрессии, то есть сдавления нерва прилежащим сосудом. В некоторых случаях во время операции бывает достаточно рассечь спайки арахноидальной «паутинной» оболочки, для того, чтобы добиться адекватной декомпрессии. Однако, в подавляющем большинстве случаев сосуд изолируется от нерва посредством специального синтетического материла – тефлоновой ваты.
Техника васкулярной декомпрессии корешка тройничного нерва
В заушной области в пределах границы роста волос (чтобы избежать косметического дефекта) через небольшой линейный разрез кожи (около 5 см) и небольшое отверстие (около 3 см) осуществлется доступ к необходимым структурам. Производится тщательный осмотр зоны с использованием интраоперационного микроскопа и, в некоторых случаях, эндоскопической техники. Затем микрохирургическим путем устраняется существующая компрессия на корешок тройничного нерва и на место воздействия укладывается тефлоновая вата, которая как муфта окружает сосуд с целью предотвращения дальнейшей пульсирующей компрессии и, следовательно, рецидива заболевания. Небольшой дефект в затылочной кости закрывается танталовой пластиной соответствующего размера. Зашивание кожи производится атравматичной нитью внутрикожным швом, что исключает необходимость частых перевязок и снятия швов. В результате, выписка пациента может быть осуществлена через несколько дней после вмешательства.
При устранении причины заболевания, болевой синдром исечазает сразу после операции, в результате чего отпадает небходимость в дальнейшей консервативной терапии карбамазепином.
Васкулярная декомпрессия лицевого нерва
Данная операция выполняется при лечении гемифациального спазма
Васкулярная (микроваскулярная) декомпрессия лицевого нерва является единственным, известным современной науке, методом эффективного лечения гемифациального спазма, воздействующим непосредственно на причину мучительного недуга.
Доказано, что причиной заболевания является прямое сдавление (компрессия) нерва прилежащим артериальным или венозным сосудом. Таким образом, первые попытки хирургического лечения сопровождались пересечением лицевого нерва, что неизбежно приводило к уродующей асимметрии лица вследствие необратимого нарушения функции нерва. В настоящее время с целью устранения нейроваскулярного конфликта, используется микрохирургическая техника, позволяющая свести возможные осложнения к минимуму.
Технически, данная операция очень схожа с васкулярной декомпрессией при невралгии тройничного нерва, однако конечной целью хирурга является не корешок тройничного нерва, а лицевой нерв.
Для осуществления доступа к области нейроваскулярного конфликта производится небольшой разрез в заушной области на пораженной стороне. После выпиливания небольшого костного фрагмента у хирурга появляется возможность слегка сместить полушарие мозжечка и в образовавшемся пространстве между мозгом и основанием черепа свободно оценить картину и устранить обнаруженную компрессию. С целью лучшего обзора труднодоступных «потаённых» мест в дополнение к интраоперационному микроскопу используются эндоскопы с различными углами обзора. При обнаружении точного места компрессии, сосуд аккуратно отделяется от нерва и между ними укладывается специальный биологически инертный материал — тефлоновая вата (муфта). После того как костный лоскут уложен на место и крепко фиксирован, производится герметичное закрытие раны и косметический внутрикожный шов.
При условии гладкого течения послеоперационного периода, выписка пациента под наблюдение врачей поликлиники возможна на 4-6 сутки после операции.
Лечение лицевых спазмов методом микроваскулярной декомпрессии VII черепно-мозгового нерва
1. Что такое гемифициальный спазм?
Гемифициальный спазм (ГФС) – это асимметричное явление, представляющее собой безболезненные непроизвольные сокращения мышц лица. Эта патология иннервируется лицевым нервом и может проявляться только на верхней или только на нижней половине одной стороны лица, может также сопровождаться слезотечением.
В отличие от лицевых мышечных сокращений другого генеза, гемифициальный спазм сохраняется во время сна, что свидетельствует о его несвязанности с возбуждением или торможением.
2. Причины и симптомы заболевания
Наиболее частая причина гемифициального спазма – компрессия лицевого нерва. На выходной зоне корешка нерва происходит его сдавливание сосудом.
Чаще всего в начале развития ГФС проявляется вокруг глаза, затем по мере прогрессирования спазм охватывает обширную зону, сокращения учащаются, затрудняя функционирование глаза. При атипичном развитии сначала может возникнуть спазм щеки, который со временем распространяется выше к глазу. В том и другом случае компрессия затрагивает VII черепно-мозговой нерв. При лицевом начале симптоматики сдавлению подвержен комплекс VII и VIII ЧМН.
Побочными симптомами могут быть также:
3. Диагностика болезни
Диагностика ГФС основывается на симптоматике и картине течения и прогрессирования патологии. Следует провести дифференциальное обследование, направленное на выявление причин развивающейся клинической картины. Для принятия решения об адекватной лечебной методике необходимо исключить вероятность того, что функциональные нарушения обусловлены опухолевыми заболеваниями, спаечными процессами или костными деформациями черепа.
4. Лечение
Сдавление, вызывающее ГФС, лечится путём микроваскулярной декомпрессии (МВД) VII черепно-мозгового нерва.
Суть оперативной помощи методом декомпрессии нерва состоит в разделении нерва и сдавливающего его сосуда и размещение между ними специальной губчатой прокладки.
Прогноз такого лечения зависит от тяжести и продолжительности симптоматики. Также существенную роль играет возраст пациента. Полное устранение гемифициального спазма наблюдается у 80% больных. Изредка возможны рецидивы патологии. В редких случаях осложнениями операции по декомпрессии нерва могут быть:
Пятилетний результат микроваскулярной декомпрессии с применением видеоэндоскопии при лечении пациентов с классической невралгией тройничного нерва с пароксизмальной болью в лице
Полный текст
Аннотация
Обоснование. Частота невралгий тройничного нерва (НТН) достигает 15 случаев на 100 000 человек в год. Эффективность консервативных методов терапии классической НТН не превышает 50%, при этом применение карбамазепина в 2 раза увеличивает частоту депрессивных состояний и на 40% — суицидальных мыслей. Микроваскулярная декомпрессия (МВД) корешка тройничного нерва является «золотым стандартом» лечения больных НТН, однако в связи с малой осведомленностью пациентов далеко не все получают адекватную терапию своевременно. Цель исследования — оценить отдаленные результаты микроваскулярной декомпрессии с применением видеоэндоскопии у пациентов с классической НТН с пароксизмальной болью в лице. Методы. В период с 2014 по 2019 г. прооперировано 62 пациента с классической НТН и пароксизмальной болью в лице. Средний период от начала болевого синдрома до оперативного лечения составил 5 ± 3,2 года (от 2 мес до 15 лет). Консервативная терапия (карбамазепин, габапентин, прегабалин), проводимая всем пациентам в дооперационном периоде, не сопровождалась значимым снижением болевого синдрома. Максимальная интенсивность боли при поступлении в стационар по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) составила 10 баллов, по шкале выраженности болевого синдрома BNI (Barrow Neurological Institute) — V (сильная, неутихающая боль). Всем больным выполнена МВД корешка тройничного нерва с применением тефлона; у 9 пациентов во время операции использовали видеоэндоскопическую ассистенцию. Средний период наблюдения после операции составил 3,4 ± 1,7 года (от 1 года до 5 лет). Результаты. У всех (100%) больных после операции боли полностью купированы (BNI I). Отличный и хороший результат (BNI I–II) после МВД в течение 5 лет достигнут в 97% случаев. Гипестезия в лице, не приносящая дискомфорта и беспокойства (BNI II), развилась у 5 (8,1%) пациентов. У 1 (1,6%) пациента, у которого во время операции видеоэндоскопия не применялась, развились отек и ишемия мозжечка. Применение видеоэндоскопии позволило выявить сосуды, компримирующие корешок тройничного нерва с минимальным смещением мозжечка и черепно-мозговых нервов при визуализации нейроваскулярного конфликта. Заключение. Метод МВД с видеоэндоскопией является эффективным в лечении пациентов с классической НТН с пароксизмальным болевым синдромом.
Ключевые слова
Полный текст
ОБОСНОВАНИЕ
Невралгия тройничного нерва (НТН) — расстройство, характеризуемое внезапно возникающими и повторяющимися односторонними кратковременными болями по типу «удара током», распространяющимися по зонам иннервации трех ветвей тройничного нерва. НТН на фоне нейроваскулярного конфликта встречается у 3–15 человек на 100 000 населения в год, женщины страдают в 3 раза чаще, чем мужчины. НТН может развиться в любом возрасте, однако наиболее характерно для возрастного периода от 50 до 70 лет [1–3].
НТН делится на классическую с пароксизмальной и постоянной лицевой болью (ранее классифицированная как атипичная и невралгия типа 2), вторичную и идиопатическую. Причиной развития классической НТН является сдавление корешка тройничного нерва сосудами (верхней мозжечковой, передней нижней мозжечковой артериями и верхней каменистой веной) в мостомозжечковой цистерне. Вторичная невралгия возникает при патологии в задней черепной ямке (опухоли, аневризмы, артериовенозные мальформации, рассеянный склероз). Состояния 10% больных, у которых определить причину лицевой боли не удается, относят к идиопатической НТН [4].
Боль на фоне НТН значимо снижает качество жизни. Развиваются нарушения сна, возникают психические, депрессивные расстройства, до 34% больных с НТН не могут активно заниматься трудовой деятельностью [5].
Препаратом выбора для лечения НТН являются карбамазепин и окскарбазепин. Однако, по мнению G. Di Stefano и соавт. [6], более чем в 23% случаев препараты отменяют в связи с развитием у пациентов побочных реакций. Отсутствие эффекта на введение карбамазепина наблюдается у 5% пациентов. Более чем 50% больных отмечают снижение эффективности препаратов в течение 5 лет приема [6]. При длительном болевом синдроме развиваются вторичные изменения в таламусе и коре головного мозга, что снижает эффективность консервативной терапии [7, 8]. У 50% пациентов наблюдаются депрессивные состояния, у 40% — наличие суицидальных мыслей, частота которых значимо возрастает на фоне приема антиконвульсантов (карбамазепин, финлепсин), особенно у пациентов младше 25 лет [5, 9, 10].
В Объединенном руководстве Американской академии неврологии и Европейской федерации неврологических обществ операция микроваскулярной декомпрессии (МВД) определена как золотой стандарт хирургического лечения НТН [11]. Однако трудности с постановкой правильного клинического диагноза и недостаточная осведомленность пациентов и врачей в России об этом методе приводят к тому, что многие пациенты длительно и безрезультатно лечатся у стоматологов, отоларингологов, неврологов [12]. Между тем своевременное и правильное лечение является залогом успеха терапии пациентов с классической НТН.
Цель исследования — оценить результаты микроваскулярной декомпрессии с применением видеоэндоскопии у пациентов с классической невралгией тройничного нерва с пароксизмальной болью в лице.
МЕТОДЫ
Дизайн исследования
Выполнено открытое ретроспективное клиническое исследование.
Критерии соответствия
Критерии включения:
Критерии исключения:
Условия проведения
Исследование выполнено в период с 2014 по 2019 г. в нейрохирургическом отделении Федерального научно-клинического центра ФМБА России.
Описание медицинского вмешательства
Прооперировано 62 пациента с классической НТН с пароксизмальной болью в лице.
После клинического осмотра наличие нейроваскулярного конфликта подтверждали с помощью МРТ головного мозга на аппарате мощностью 1,5–3 Тесла в режиме 3D — CISS, или FIESTA, или DRIVE. Во всех случаях был выявлен нейроваскулярный конфликт между верхней мозжечковой артерией и/или веной и корешком тройничного нерва, у 35 (56,5%) пациентов отмечено уменьшение площади поперечного сечения нерва (рис. 1). Другая нейрохирургическая патология исключена.
Рис. 1. Пациент М. с невралгией тройничного нерва: магнитно-резонансная томография головного мозга в режиме FIESTA
Примечание. На томограммах в режиме FIESTA в аксиальной (А), фронтальной (Б) и сагиттальной (В) плоскостях определяется сдавление тройничного нерва (стрелка белого цвета) верхней мозжечковой артерией (стрелка красного цвета) и веной (стрелка желтого цвета).
Операцию проводили в положении пациента на животе с поворотом головы в сторону операции на 15–20°. Применяли ретросигмовидный доступ; на интракраниальном этапе у 9 (14,5%) пациентов кроме микроскопа дополнительно использовали видеоэндоскопию компании Karl Storz (Германия) диаметром 4 мм и углом обзора 30° и 70°. В 51 (82,3%) случае выполнена костно-пластическая трепанация черепа, в остальных — резекционная. Видеоэндоскопия позволила визуализировать зону выхода корешка тройничного нерва и компримирующие сосуды на вентральной поверхности корешка тройничного нерва. После обнаружения нейроваскулярного конфликта проведена диссекция сосудов от корешка тройничного нерва с последующей установкой тефлоновой прокладки между ними (рис. 2).
Рис. 2. Пациент М. с невралгией тройничного нерва: этапы микроваскулярной декомпрессии и послеоперационные снимки компьютерной томографии
Примечание. Интраоперационные снимки: А — корешок тройничного нерва (стрелка белого цвета), выраженный спаечный процесс (стрелка черного цвета), лицевой нерв (стрелка желтого цвета); Б — корешок тройничного нерва (стрелка белого цвета), верхняя мозжечковая артерия (стрелка желтого цвета); В — корешок тройничного нерва (стрелка белого цвета), тефлоновая прокладка (стрелка черного цвета); Г — послеоперационные снимки компьютерной томографии, на которых визуализирована тефлоновая прокладка в проекции корешка тройничного нерва (отмечено кругом).
Методы регистрации исходов
Результат хирургического лечения оценивали через 1–5 лет после операции. Для оценки болевого синдрома применяли 10-балльную визуально-аналоговую шкалу (ВАШ), где 0 — нет боли, а 10 — нестерпимая боль, для оценки выраженности болевого синдрома — шкалу BNI (Barrow Neurological Institute), где I — нет боли, а V — сильная неутихающая боль. Чувствительные нарушения отмечали по шкале выраженности онемения в лице BNI, где I — нет онемения, а V — выраженное онемение, очень беспокоящее пациента. Данные шкалы являются общепринятыми, а также в полном объеме отражают клинические исходы лечения.
Этическая экспертиза
Лечение выполняли согласно клиническим рекомендациям хирургической коррекции синдромов сосудистой компрессии черепных нервов, утвержденным на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России (Казань, 2014). Все пациенты подписали добровольное информированное согласие на участие в клиническом исследовании.
Статистический анализ
Статистическую обработку производили с помощью программы Statistica 12.0 (StatSoft Russia).
РЕЗУЛЬТАТЫ
Объекты (участники) исследования
Прооперировано 62 пациента с классической НТН с пароксизмальной болью в лице, из них 18 мужчин и 44 женщины. Возраст пациентов — от 31 до 73 (в среднем 55 ± 11,3) лет. Средний период от начала болевого синдрома до оперативного лечения составил 5 ± 3,2 года (от 2 мес до 15 лет). Несмотря на проводимую в дооперационном периоде консервативную терапию (карбамазепин, габапентин, прегабалин), максимальная интенсивность боли при поступлении в стационар по ВАШ составила 10 баллов, по шкале выраженности болевого синдрома BNI — V. У 2 (3,2%) больных ранее выполнено радиохирургическое лечение с применением установки «Гамма-нож» без значимого эффекта. У 7 (11,3%) пациентов в других стационарах были выполнены блокады ветвей тройничного нерва анальгетиками, на фоне которых интенсивность боли снизилась более чем в 2 раза, однако эффект сохранялся не более 3 мес, после чего интенсивность болевого синдрома возросла до уровня, предшествовавшего блокаде, а у 3 (42%) из 7 пациентов — дополнительно развилась гипестезия.
Основные результаты исследования
Средний период наблюдения за пациентами после операции составил 3,4 ± 1,7 года. Из 62 больных у 32 (52%) максимальный период наблюдения после операции составил 3 года, а у 20 (48%) — 5 лет. После операции у всех пациентов боль полностью регрессировала: по шкале ВАШ — 0 баллов, по BNI — I. Суммарный пятилетний отличный и хороший исход заболевания по шкале BNI (I–II — нет боли или эпизодические приступы боли, не требующие приема лекарств) отмечен у 97% больных (табл. 1).
Результат микроваскулярной декомпрессии у пациентов с классической невралгией тройничного нерва по шкале выраженности болевого синдрома BNI
Время после операции, лет
Исход лечения по BNI
Через год после операции у всех прооперированных пациентов (62; 100%) боли не было. Через 3 года отличный и хороший исход лечения (BNI I–II) отмечен в 31 (96,9%) из 32 случаев, у 1 (3,1%) пациента через 2 года 6 мес боли вновь появились (BNI IV). Через 5 лет после операции отличный результат лечения (BNI I) после МВД отмечен у 19 (95,2%) пациентов, у 1 (5%) — BNI IV (через 4 года появились боли в лице). На радиохирургическое лечение отправлены 2 пациента (через 3 и 4 года после МВД) с результатом лечения BNI IV.
ОБСУЖДЕНИЕ
Первое упоминание о болевом синдроме, характерном для НТН, описано в книге Артеуса из Капподокии «Cephalaea» [13]. Подробную клиническую картину, характерную для НТН, описал Авиценна в 1000-м году. Автор отметил у пациента жалобы на «колющие», «рвущие» и «жалящие» боли в лице [14]. Аналогичное наблюдение позже представили М. Фер и Э. Шмидт в 1688 г. В 1756 г. Н. Андре описал НТН с тоническими сокращениями мимической мускулатуры лица, используя термин «tic doloreux» [13].
В 1748 г. Schlichtung впервые перерезал подглазничный нерв у пациента с «невралгией лица» [15]. До исследований Ф. Мажанди и Ч. Бэлл в 1821 г. считалось, что лицевой нерв отвечает за движения мимической мускулатуры и чувствительность на лице, а тройничный — за вкусовое восприятие [16, 17].
В 1925 г. У. Денди выдвинута гипотеза сосудистой компрессии как основной причины НТН [15], однако эта теория получила поддержку лишь после 70-х годов XX в. [18]. Для лечения пациентов с НТН У. Денди разработал ретросигмовидный доступ и в 1932 г. представил успешную серию лечения 250 больных с данной патологией, 40% из которых имели компрессию нерва сосудом. Во время операции хирург рассекал чувствительную порцию тройничного нерва с сохранением двигательной [19].
Активное применение микроскопа П. Джаннетта с последующей публикацией в 1967 г. серии успешных МВД способствовало развитию интереса к проблеме хирургического лечения НТН.
Согласно рекомендациям Международной ассоциации головной боли [4], диагноз классической невралгии тройничного нерва выставляется при наличии таких критериев, как:
Развитие НТН происходит в несколько этапов. На первом этапе в результате постоянной сосудистой компрессии нерва возникают отек миелиновой оболочки и истончение осевых цилиндров. Развитие отека сопровождается компрессией интраневральных сосудов, что приводит к ишемии корешка и его демиелинизации. При разрушении миелиновой оболочки нарушается проведение нервного импульса, что выражается распространением возбуждения с одного аксона на другой, вызывая тем самым развитие возбуждения по типу «короткого замыкания». Во-вторых, безмиелиновые участки нервного корешка являются генераторами эктопического возбуждения, что клинически проявляется развитием болевого приступа [20]. При длительном болевом синдроме развиваются вторичные изменения в таламусе и коре головного мозга, что снижает эффективность лечения [7].
Для пациентов с классической НТН с пароксизмальной болью в лице характерно ее отсутствие в межприступный период. Данный феномен объясняется гипердеполяризацией чувствительной порции корешка тройничного нерва [21].
Согласно ряду исследований, наиболее часто поражается 2-я и 3-я ветвь тройничного нерва справа, и только в 5% случаев боли локализуются в области 1-й ветви тройничного нерва. По мнению авторов, возраст и длительность заболевания не влияют на частоту приступов боли, ее интенсивность и морфологические изменения в тройничном нерве, выявляемые при МРТ [22, 23].
В нашем исследовании у всех пациентов была односторонняя лицевая боль, которая в 41 (66%) случае была локализована в правой половине. У 59 (95%) наблюдаемых боли распространялись по 2-й и 3-й ветви тройничного нерва.
Методика применения тефлона в качестве прокладки между корешком тройничного нерва и сосудами при МВД тройничного нерва впервые предложена П. Джаннетта, который в 1985 г. опубликовал случаи успешного лечения 51 пациента с НТН [24]. В нашем исследовании всем пациентам при МВД выполняли поэтапную препаровку тройничного нерва и установку тефлоновой прокладки.
E. Pressman и соавт. [25] провели ретроспективный анализ результатов МВД 4273 пациентов с НТН. Авторы выявили, что частота осложнений, таких как менингит, инфекция послеоперационной раны, ликворея, повреждение черепно-мозговых нервов, достигает 12% [25]. По мнению H. Capelle и соавт. [26], развитие гранулем отмечали в 1,5% наблюдений. Возобновление болевого синдрома варьирует от 1 до 5% в год [27].
В нашей серии наблюдений из 62 пациентов лишь в 1 (1,6%) случае развились отек, ишемия мозжечка в первые сутки после операции, что потребовало экстренного хирургического лечения в виде резекции нежизнеспособных тканей и установки наружного вентрикулярного дренажа сроком на 96 ч. В дальнейшем пациентка выписана в удовлетворительном состоянии на 10-е сут после повторной операции. Болей в лице и парезов в конечностях не было. Сохранялись головокружение и чувствительные нарушения по ветвям тройничного нерва, которые полностью регрессировали через 6 мес. Развитие ишемии вследствие венозного инфаркта мозжечка мы связываем с пересечением одной из вен, впадающей в каменистый синус, а также с чрезмерной тракцией мозжечка ретракторами при визуализации нейроваскулярного конфликта вследствие малых размеров задней черепной ямки и ригидности мозжечка.
Развитие гипестезии и снижение корнеального рефлекса на стороне операции нами отмечено у 5 (8%) пациентов по шкале выраженности онемения в лице BNI II (легкое онемение, не приносящее дискомфорт и беспокойство).
Во время проведения МВД необходимо поэтапное препарирование тройничного нерва, его тщательный осмотр с целью обнаружения компримирующих сосудов, особенно на его вентральной (передней) поверхности. Согласно наблюдениям J. Zhong и соавт. [28], неполная декомпрессия нервного корешка вследствие «пропуска» компримирующего сосуда была основной причиной сохраняющейся боли в послеоперационном периоде у 5% пациентов.
У 9 пациентов во время операции мы использовали видеоэндоскопию, с помощью которой нам удалось визуализировать сосудистое взаимоотношение в области передних отделов моста и на передней поверхности корешка тройничного нерва с минимальной тракцией мозжечка. Применение эндоскопии с углами 30° и 70° позволило обнаружить нейроваскулярный конфликт в местах, недоступных для обзора микроскопом: у 2 больных причиной конфликта являлась вена, у 5 — верхняя мозжечковая артерия, еще у 2 — сочетание вены и артерии. В работе J. Zhong и соавт. [28] с числом участников исследования 1274 причиной сдавления корешка тройничного нерва в 74% случаев явились несколько сосудов, в 41% — верхняя мозжечковая артерия, в 29% — передняя нижняя мозжечковая артерия, в 35% — каменистая вена, в 9% — задняя нижняя мозжечковая артерия, в 9% — позвоночная артерия. Сдавление нерва в зоне входа в мост наблюдали у 55% пациентов, в средней части — у 36%, в месте входа в Меккелеву полость — у 9% [28].
В нашем исследовании основными причинами НТН были конфликт между артерией и нервом (у 34; 55%), вена (у 7; 11%), сочетание венозной и артериальной компрессии (у 21; 34%). При артериальной компрессии НТН была связана с верхней мозжечковой и передней нижней мозжечковой артерией у 32 (94%) и 2 (6%) пациентов соответственно. У 5 (8%) пациентов одна из верхних каменистых вен (бывает одна или несколько) проходила через корешок тройничного нерва, что потребовало ее коагуляции и пересечения. У 2 (3%) пациентов через корешок тройничного нерва проходила ветвь верхней мозжечковой артерии, которая была коагулирована и пересечена, при этом осложнений в послеоперационном периоде не наблюдалось. У 3 (5%) пациентов, у которых между чувствительной и двигательной порцией корешка тройничного нерва проходила верхняя мозжечковая артерия, с целью декомпрессии выполнено рассечение чувствительной порции корешка. В послеоперационном периоде у всех троих развилась гипестезия на стороне операции по шкале выраженности онемения в лице BNI II со снижением корнеального рефлекса.
По нашим данным, пенетрация нерва веной или артерией наблюдалась у 10 (13%) пациентов. В 35 (56%) наблюдениях компрессия была в проекции выхода корешка тройничного нерва из моста, в 13 (21%) — в средней части нерва, в 3 (5%) — в месте входа корешка в Меккелеву полость. У 11 (18%) пациентов отмечалось сочетание зоны компрессии (в проекции выхода корешка из моста и в его средней части). Во время операции в 49 (79%) случаях обращало на себя внимание наличие выраженного спаечного процесса в субарахноидальном пространстве.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
МВД является эффективным методом лечения пациентов с классической НТН с пароксизмальной лицевой болью. Так, через год после операции отличный и хороший результат лечения достигнут у 100% (n=62) пациентов, через 3 года у 97% (у 31 из 32 больных), а через пять лет у 95% (у 19 из 20 пациентов). Частота развития гипестезии в лице, (по шкале BNI II — не приносящей дискомфорта и беспокойства) в послеоперационном периоде составила 8% (n=5). Применение видеоэндоскопии позволило выявить нейроваскулярный конфликт в зоне выхода корешка тройничного нерва из моста с минимальной тракцией мозжечка. Ишемия мозжечка развилась у 1 (1,6%) больного и была связана с коагуляцией и пересечением вены, сдавливающей корешок, а также чрезмерной тракцией мозжечка.
Таким образом, через 5 лет после операции возможно развитие болей в лице (в нашем случае — у 1 пациента), для выяснения причины данного явления необходимо продолжение исследований на объемной большой выборке пациентов.