метаболическая терапия что это такое в неврологии

Метаболическая терапия что это такое в неврологии

Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург

Метаболическая терапия в неврологии

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(7): 37-41

Живолупов С. А., Самарцев И. Н., Рашидов Н. А., Бодрова Т. В., Воробьева М. Н. Метаболическая терапия в неврологии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(7):37-41.
Zhivolupov S A, Samartsev I N, Rashidov N A, Bodrova T V, Vorob’eva M N. Metabolic therapy in neurology. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2013;113(7):37-41.

Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Оценивалась терапевтическая эффективность оригинального инфузионного препарата на основе многоатомных спиртов реосорбилакт в составе комплексной терапии пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) и диабетической полинейропатией (ДПН). Реосорбилакт вводился по 200-400 мл в сутки (из расчета 3 мл/кг) внутривенно капельно со скоростью 80 капель в минуту через день в течение 20 дней. Первичной конечной точкой исследования было улучшение качества жизни больных через 1 мес от начала лечения, оцениваемое по данным шкалы SF-36. В группе пациентов с ДЭ изучались когнитивные функции и проводилось ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий головы. У больных с ДПН анализировались выраженность болевого синдрома (опросник NRS), профиль глюкозы в плазме крови и электронейромиографические показатели нервов нижних конечностей. В обеих группах больных также оценивали ряд показателей кислотно-основного равновесия в венозной крови. Полученные данные свидетельствуют о выраженном клиническом эффекте реосорбилакта у исследуемой категории больных.

Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург

Спектр препаратов, способных эффективно влиять на реологические свойства крови, ограничен. С этой целью используются растворы альбумина, однако значительное число побочных эффектов ограничивает их применение [12]. Широко назначаются плазмозамещающие растворы, препараты декстрана, производные желатина, гидроксиэтилкрахмала, полиэтиленгликоля. Они оказывают нормоволемический эффект за счет поступления интерстициальной жидкости в сосудистое русло, а также антитромботическое действие [2, 15], но требуют осторожности при назначении пациентам с сердечной и дыхательной недостаточностью.

Материал и методы

Критериями включения пациентов в исследование были верифицированный диагноз ДЭ I-II стадии или ДПН, а также наличие информированного согласия пациента. Критериями исключения являлись алкалоз, индивидуальная непереносимость компонентов препарата, язвенная болезнь желудка, геморрагический колит, тяжелые заболевания печени, рефрактерная артериальная гипертензия и сердечная недостаточность в стадии декомпенсации.

Первую группу составили 45 больных, 25 мужчин и 20 женщин, с ДЭ, которые были рандомизированы в две подгруппы, сопоставимые по полу, возрасту и индексу массы тела. В лечении 20 пациентов подгруппы Iа использовали ноотропные, сосудистые, витаминные препараты. Комплексная терапия 25 больных подгруппы Iб, кроме того, включала введение реосорбилакта по 200-400 мл в сутки (из расчета 3 мл/кг) внутривенно капельно со скоростью 80 капель в минуту через день в течение 20 дней.

Во вторую группу вошли 44 пациента, 24 мужчины и 20 женщин, с ДПН, которые также были разделены на 2 сопоставимые подгруппы IIа и IIб по 22 больных в каждой. Комплексное лечение больных обеих подгрупп включало витаминные препараты, тиоктовую кислоту.

В подгруппе IIб, кроме того, применяли парентеральное введение реосорбилакта по приведенной выше схеме.

Исследование включало скрининговый период, период активного лечения, этап наблюдения и анализа результатов. На этапе скрининга определяли соответствие пациента критериям включения/исключения. После 20-дневного курса лечения больные оставались под наблюдением в течение еще 10 дней. Общая длительность исследования составила 30 дней.

Во 2-й группе помимо оценки качества жизни по SF-36, уровня тревоги (опросник HARS), интенсивности боли (опросник NRS) и параметров кислотно-основного состояния в венозной крови (рН и ВЕ) до лечения и на 30-е сутки исследования анализировали концентрацию глюкозы в капиллярной крови и проводили электронейромиографию (ЭНМГ) большеберцового и малоберцового нервов с помощью диагностического комплекса Nicolet Viking-IV (CША). Исследовались скорость проведения импульса по двигательным волокнам (СПИ эфф), скорость проведения импульса по чувствительным волокнам (СПИ афф), амплитуда М-ответа, латентный период вызванного потенциала. Выраженность побочных эффектов лечения оценивали с помощью шкалы оценки побочного действия UKU [17].

Статистический анализ полученных данных проводили с помощью программы Statistica 6.0 в соответствии с рекомендациями по обработке результатов медико-биологических исследований [9]. Выбор методик осуществлялся с учетом принципов системного анализа и моделирования динамических исследований. Заключение о статистической значимости давалось при уровне вероятности ошибочного заключения р Анализ состояния кислотно-основного состояния крови у данной категории больных выявил дефицит оснований (ВЕ) при нормальном значении рН, что свидетельствовало о негрубом ацидозе, вероятно, развившемся из-за недостаточности энергетического обеспечения тканей при их хронической гипоперфузии. Пациенты с ДЭ отмечали снижение показателей качества жизни (по шкале SF-36) в физической и психологической сферах, что соответствовало характеру предъявляемых жалоб.

Через 30 дней наблюдения у пациентов с ДЭ в подгруппе Iа наблюдалась лишь тенденция к улучшению показателей исследуемых параметров при отсутствии статистически значимых изменений. Улучшение качества их жизни к концу исследования наблюдалось преимущественно за счет психологического компонента. У больных подгруппы Iб были выявлены достоверные изменения по ряду исследуемых параметров по сравнению с аналогичными показателями в подгруппе Iа и исходными данными. Так, по результатам анализа УЗДС наблюдалось значительное (р Пациенты отметили, что лечение существенно улучшило их физическое, психологическое состояние и качество жизни в целом (р

Читайте также: декор камнями в квартире

Источник

Метаболическая терапия в неврологии: новые подходы

Профессор М.М. Танашян, Д.Ю. Бархатов
Научный центр неврологии РАМН, Москва

В патогенезе как острых, так и хронических форм цереброваскулярной патологии важное значение играет дефицит кислорода, который приводит к ограничению аэробного образования энергии вследствие нарушения энергосинтезирующей функции дыхательной цепи митохондрий. В результате происходит накопление активных форм кислорода, истощение запасов эндогенных антиоксидантов и активация перекисного окисления липидов клеточных мембран (ПОЛ), что может приводить к гибели клеток мозга [6,20]. Ранее было показано, что активация ПОЛ наблюдается не только при острых НМК, но и при хронических цереброваскулярных заболеваниях (ХЦВЗ): дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) и последствиях нарушений мозгового кровообращения (НМК), так как мозг больных при этих состояниях находится в условиях хронической гипоксии вследствие развития гипертонической или атеросклеротической ангиопатии. В связи с этим становится очевидной целесообразность использования в комплексной терапии хронических сосудистых заболеваний мозга препаратов, способных защищать мозг от гипоксии и тем самым тормозить ПОЛ [1,5].

Оптимальная тактика лечения ишемического инсульта заключается в проведении тромболитический терапии в первые 3-4,5 часа после возникновения первых признаков инсульта. Однако в связи со сложностями доставки больного в указанное время, наличием множества противопоказаний к такому виду лечения, не всегда адекватным оснащением неврологических учреждений, она проводится не более чем у 1-3% от общего числа больных с ишемическим инсультом [7]. Из других методов, применяемых в остром периоде ишемического инсульта, следует отметить: гиперволемическую гемодилюцию с целью увеличения церебральной перфузии, антикоагулянтную и антиагрегантную терапию, поддержание АД на оптимальных цифрах, борьбу с осложнениями острого периода инсульта. Последнее время с целью нейропротекции стала широко применяться антиоксидантная терапия [4,12,15]. Терапия больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями (ХЦВЗ) включает неспецифическое профилактическое лечение с учетом факторов риска, имеющее целью предотвратить или значительно замедлить прогрессирование заболевания и включающее:

В связи с той большой ролью, которую играет оксидантный стресс в гибели мозгового вещества, больным с цереброваскулярными заболеваниями показаны курсы антиоксидантной терапии [17,19]. Эффективность антиоксидантной терапии при острых и хронических цереброваскулярных заболеваниях подчеркивается большим количеством исследователей [18,23].

Таким образом, Нейрокс улучшает энергетический обмен клетки, активирует энергосинтезирующие функции митохондрий, влияет на содержание биогенных аминов и улучшает синаптическую передачу. За счет наличия в его составе молекулы сукцината препарат оказывает влияние на работу дыхательной цепи, повышая ее эффективность; ингибирует свободнорадикальное окисление липидов мембран, связывая их перекисные радикалы; повышает активность антиоксидантных ферментов, ответственных за образование и расходование активных форм кислорода (в частности, супероксид-дисмутазы).

Эффективность препарата Нейрокс была неоднократно доказана в различных клинических исследованиях. Так, в 2010 г. на базе ЦКБ Управления делами президента РФ было проведено исследование действия препарата Нейрокс у 44 пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения [3]. На фоне терапии отмечалась положительная динамика в восстановлении сознания, регресса очаговых неврологических симптомов. В наблюдении не было зарегистрировано нежелательных явлений и аллергических реакций, напрямую связанных с используемым препаратом или режимом дозирования.

Полученные результаты исследования свидетельствуют о клинической эффективности, хорошей переносимости терапии Нейроксом у больных с легким и среднетяжелым ишемическим инсультом.

Источник

Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

Метаболитная терапия как составная часть комплексного лечения хронических заболеваний

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

В статье представлены сведения о механизмах действия метаболитных препаратов: Глицина, Биотредина, Элтацина и Лимонтара. Их объединяющим началом является воздействие на патогенез любого заболевания – гипоксию, энергодефицит клетки, оксидативный стресс. Всякая терапия должна начинаться с улучшения метаболизма клетки. Метаболические препараты – это эндогенные физиологически активные вещества, которые участвуют в метаболических процессах и способствуют их нормализации при патологических состояниях. Метаболическая терапия активирует внутренние процессы организма и устраняет патологию естественным путем, силами, заложенными природой в самом организме. Это, по сути, регуляторная терапия. Необходимо определить лишь, на какую систему нужно повлиять. Отличительной особенностью метаболических цитопротекторов является их способность повышать биоэнергетику клеток без изменения системной гемодинамики, а также защищать их от повреждающего действия свободных радикалов. Несмотря на известный прогресс фармакотерапии, очевидно, что классическая терапия имеет свои пределы. Кроме того, появление нежелательных реакций на препараты также ограничивает их применение. Это вызывает необходимость поиска принципиально новых путей в лечении целого ряда заболеваний, что подчеркивает важность и актуальность данной работы.

Ключевые слова: метаболитная терапия, аминокислота, антиоксидантная защита, эффективность, безопасность.

Для цитирования: Нарциссов Я.Р., Максимов М.Л., Максимова Л.Н. Метаболитная терапия как составная часть комплексного лечения хронических заболеваний // РМЖ. 2016. № 14. С. 894–900.

Для цитирования: Нарциссов Я.Р., Максимов М.Л., Максимова Л.Н. Метаболитная терапия как составная часть комплексного лечения хронических заболеваний. РМЖ. 2016;14:894-900.

1 BIOTIKI, Medical Research and Production Complex, Moscow
2 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University
3 Institute of cytochemistry and molecular pharmacology, Moscow

Key words: metabolite therapy, amino acids, antioxidant protection, efficiency, safety.

For citation: Nartsissov Y.R., Maksimov M.L., Maximova L.N. Metabolic therapy as the part of comprehensive treatment of chronic diseases // RMJ. 2016. № 14. P. 894–900.

Статья посвящена метаболитная терапии, как части комплексного лечения хронических заболеваний

Обзор составлен на основе лекций профессора И.А. Комиссаровой.

Источник