ломир таблетки для чего

Ломир (Lomir)

⚠️ Государственная регистрация данного препарата отменена

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Ломир

Вспомогательные вещества: лактоза, крахмал кукурузный, поливинилпирролидон, магния стеарат, натрия лаурилсульфат.

Фармакологическое действие

Фармакокинетика

После приема внутрь израдипин почти полностью абсорбируется из ЖКТ (90-95%). Подвергается интенсивному метаболизму при «первом прохождении» через печень. Биодоступность составляет около 15-24%. При однократном приеме внутрь определяется в плазме через 20 мин, C max в плазме достигается приблизительно через 2 ч. Связывание с белками плазмы около 95%. Израдипин в небольших количествах может выделяться с грудным молоком.

Биодоступность израдипина увеличивается у пациентов пожилого возраста с нарушениями функции печени. У пациентов с нарушениями функции почек наблюдалось как увеличение, так и уменьшение биодоступности.

Показания активных веществ препарата Ломир

Режим дозирования

У пациентов с нарушениями функции печени или почек, а также у лиц пожилого возраста рекомендуется применять в начальной дозе 1.25 мг 2 раза/сут.

Побочное действие

Противопоказания к применению

Применение при беременности и кормлении грудью

При беременности применение возможно в случаях, когда ожидаемая польза терапии для матери превышает потенциальный риск для плода. Данных по клиническому применению израдипина при беременности в настоящее время недостаточно.

При необходимости применения в период лактации грудное вскармливание рекомендуется прекратить.

Применение при нарушениях функции печени

Применение при нарушениях функции почек

Применение у детей

Применение у пожилых пациентов

Особые указания

Израдипин не применяют для вторичной профилактики инфаркта миокарда, а также при гипертоническом кризе.

С осторожностью применяют у пациентов с СССУ (при отсутствии искусственного водителя ритма), на фоне низкого систолического давления, при сердечной недостаточности, на фоне терапии бета-адреноблокаторами, при сниженном резерве сердца.

У больных с сахарным диабетом рекомендуется в начале лечения контроль уровня глюкозы в крови (хотя указано, что израдипин, как правило, не влияет на обмен глюкозы).

Не рекомендуется принимать израдипин с грейпфрутовым соком, т.к. возможно увеличение биодоступности израдипина.

Эффективность и безопасность израдипина у детей не установлена, поэтому применение у этой категории пациентов не рекомендуется.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с антигипертензивными средствами возможно усиление антигипертензивного действия.

При одновременном применении с индукторами изоферментов CYP3A возможно уменьшение концентрации израдипина в плазме крови.

При одновременном применении с ингибиторами изоферментов CYP3A возможно повышение концентрации израдипина в плазме крови.

При одновременном применении с аторвастатином, ловастатином, симвастатином возможны проявления лекарственного взаимодействия, обусловленные повышением концентраций статинов в плазме крови. Описаны случаи развития рабдомиолиза.

Итраконазол является ингибитором изоферментов CYP3A, при участии которых метаболизируется израдипин, поэтому наблюдается повышение его концентрации в плазме крови.

Источник

Ломир

Показания к применению

Стенокардия (стенокардия напряжения, стенокардия Принцметала, нестабильная стенокардия при непереносимости или недостаточной эффективности бета-адреноблокаторов или нитратов); артериальная гипертензия (в т.ч. возникшая в ходе или после операций на сердце), синдром Рейно (в качестве симптоматического лечения).

Возможные аналоги (заменители)

Действующее вещество, группа

Лекарственная форма

Противопоказания

Гиперчувствительность, тяжелая артериальная гипотензия, беременность, период лактации.C осторожностью. Выраженная брадикардия, аортальный стеноз, ХСН, инфаркт миокарда с недостаточностью ЛЖ, кардиогенный шок, коллапс, легкая или умеренная артериальная гипотензия, печеночная и/или почечная недостаточность, СССУ, пожилой возраст, детский возраст (эффективность и безопасность применения не установлены).

Как применять: дозировка и курс лечения

Фармакологическое действие

Селективный БМКК, производное дигидропиридина, мощный периферический вазодилататор; оказывает гипотензивное, антиангинальное действие. Обладает значительно более высоким сродством к Ca2+-каналам гладкомышечных клеток артериальных сосудов по сравнению с кардиомиоцитами.

Вызывает расширение артерий, особенно коронарных, артерий мозга и скелетных мышц. Обладает селективным угнетающим действием на синусный узел (поэтому редко вызывает тахикардию), не влияет на AV и SA проводимость и сократительную функцию миокарда. Уменьшает ток Ca2+ в кардиомиоциты и гладкомышечные клетки коронарных и периферических артерий; в высоких дозах снижает высвобождение Ca2+ из внутриклеточных депо. Не влияет на тонус вен. Улучшает коронарный кровоток и кровоснабжение ишемизированных зон миокарда без развития феномена «обкрадывания», повышает коллатеральный кровоток. Расширяя периферические артерии, снижает ОПСС и постнагрузку. В ответ на расширение сосудов может незначительно увеличивать ЧСС. Оказывает незначительный инотропный эффект (маскируется увеличением ЧСС).

Улучшает почечный кровоток, усиливает диурез, вызывает умеренный натрийурез. Обладает бронхолитическим эффектом, не влияет на углеводный обмен (возможно использование при сопутствующих бронхообструкции и сахарном диабете).

Действие начинается через 2-3 ч после приема внутрь и продолжается в течение 12 ч. Максимальный терапевтический эффект развивается через 2-4 нед лечения.

Побочные действия

Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, парестезии, повышенная утомляемость, астения, судороги, экстрапирамидные (паркинсонические) нарушения (атаксия, маскообразное лицо, шаркающая походка, тугоподвижность рук или ног, дрожание кистей и пальцев рук, затруднение глотания), депрессия, сонливость.

Аллергические реакции: кожная сыпь, «приливы» крови к коже лица, ощущение жара в лице, гиперемия кожи лица, артрит (болезненность и отечность суставов, повышение титра антинуклеарных тел).

Особые указания

У больных, принимающих сердечные гликозиды, слабительные, при гиперальдостеронизме и в пожилом возрасте показан контроль концентрации K+ и креатинина в крови. Следует систематически контролировать концентрацию Na+ и Mg2+ в плазме (могут развиться электролитные нарушения), pH, концентрацию глюкозы, мочевой кислоты, остаточного азота, показатели функции печени.

Несмотря на отсутствие у БМКК синдрома «отмены», перед прекращением лечения рекомендуется постепенное уменьшение доз.

Если во время терапии пациенту требуется провести хирургическое вмешательство под общей анестезией, необходимо проинформировать врача-анестезиолога о характере проводимой терапии.

Взаимодействие

Циметидин, замедляя метаболизм в печени, повышает концентрацию в плазме.

Гипотензивный эффект ослабляют НПВП (задержка Na+ и блокада синтеза Pg почками), эстрогены (задержка Na+), симпатомиметики, препараты Ca2+.

Сочетание с бета-адреноблокаторами, альфа-адреноблокаторами, верапамилом, нитратами, трициклическими антидепрессантами, ЛС для ингаляционной общей анестезии и диуретиками может вызвать усиление гипотензивного эффекта.

Препараты Li+ в сочетании с исрадипином повышают риск возникновения нейротоксических эффектов (тошнота, рвота, диарея, атаксия, тремор).

При комбинации с прокаинамидом, хинидином может удлиняться интервал Q-T и усиливаться отрицательное инотропное действие.

Источник

Ломир

Ломир инструкция по применению

У больных сахарным диабетом в начале лечения рекомендуется контроль уровня глюкозы в крови. С осторожностью и только в случаях острой необходимости назначают при нарушениях функций печени и почек, хронической сердечной недостаточности, слабости синусного узла. Следует воздержаться от применения в педиатрической практике, поскольку безопасность и эффективность применения у детей не определены.

Применение Ломир при беременности и кормлении

Противопоказан при беременности.

Категория действия на плод по FDA — C.

На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Симптомы: выраженная гипотензия, сердечная недостаточность, шок, отек легких, тахикардия или брадикардия, повышение центрального венозного давления, головокружение, головная боль, расстройства сознания (вплоть до комы), мидриаз с сохранением реакции на свет, гипергликемия, метаболический ацидоз.

Лечение: промывание желудка, назначение активированного угля, поддержание функции сердечно-сосудистой системы, в т.ч. введение глюконата кальция, добутамина, норэпинефрина, атропина и бета-адреномиметиков (при брадикардии), плазмозаменителей. Необходим мониторинг функций сердца и легких, контроль ОЦК и диуреза. Гемодиализ неэффективен.

Усиливает гипотензивный эффект антигипертензивных средств (в т.ч. диуретиков, пропранолола). Повышает плазменный уровень дигоксина, циклоспорина, теофиллина и уменьшает — хинидина. Потенцирует отрицательный инотропный эффект хинидина и амиодарона. Циметидин и ранитидин (повышают уровень в плазме), наркозные средства, фентанил усиливают гипотензию. Антиконвульсанты (в т.ч. фенитоин, карбамазепин) уменьшают концентрацию в плазме, рифампицин ускоряет метаболизм.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): гиперемия лица, тахикардия, боль в грудной клетке, приступы стенокардии (особенно в начале лечения), гипотензия, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, редко — брадикардия, тромбоцитопеническая пурпура, в отдельных случаях — инфаркт миокарда.

Со стороны нервной системы и органов чувств: усталость, нервозность, головная боль, головокружение, нарушения зрения, редко — беспокойство.

Со стороны мочеполовой системы: периферические отеки (голеней, стоп), увеличение частоты мочеиспускания, импотенция.

Со стороны органов ЖКТ: ксеростомия, тошнота, дискомфорт в эпигастральной области, атония кишечника, диарея, нарушения функций печени, редко — потеря аппетита, гепатит.

Со стороны респираторной системы: кашель, спазм бронхов, в т.ч. сопровождающиеся нехваткой воздуха.

Аллергические реакции: прурит, крапивница, экзема, редко — ангионевротический отек.

Прочие: гинекомастия, увеличение массы тела, гипергидроз, повышение уровня печеночных ферментов; редко — гипергликемия, артралгия; очень редко — гиперплазия десен.

Источник

Осельтамивир (Oseltamivir)

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственные формы

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Осельтамивир

Вспомогательные вещества: крахмал кукурузный прежелатинизированный, повидон К30, кроскармеллоза натрия, тальк, натрия стеарилфумарат.

Состав оболочки капсулы: титана диоксид, желатин.

Вспомогательные вещества: крахмал кукурузный прежелатинизированный, повидон К30, кроскармеллоза натрия, тальк, натрия стеарилфумарат.

Состав оболочки капсулы: титана диоксид, желатин.

Вспомогательные вещества: крахмал кукурузный прежелатинизированный, повидон К30, кроскармеллоза натрия, тальк, натрия стеарилфумарат.

Состав оболочки капсулы: титана диоксид, желатин.

Фармакологическое действие

Противовирусное средство. Является пролекарством, активный метаболит (осельтамивир карбоксилат) которого селективно подавляет нейраминидазу вируса гриппа типов А и В. Нейраминидаза представляет собой гликопротеин, который катализирует расщепление связи между концевой сиаловой кислотой и сахаром, способствуя тем самым распространению вируса в дыхательных путях (выходу вирионов из инфицированной клетки и проникновению в клетки эпителия дыхательных путей, предотвращая инактивацию вируса эпителиальной слизью). Осельтамивир карбоксилат действует вне клеток и конкурентно подавляет нейраминидазу вируса. Тормозит рост вируса гриппа in vitro и подавляет репликацию вируса и его патогенность in vivo. Уменьшает выделение вирусов гриппа А и В из организма.

Не влияет на выработку антител в ответ на введение инактивированной вакцины против гриппа.

Частота резистентности клинических изолятов вируса составляет 2%.

Фармакокинетика

У пациентов пожилого возраста (65-78 лет) концентрация активного метаболита в равновесном состоянии на 25-35% выше, чем у более молодых пациентов. У пациентов с почечной недостаточностью скорость выведения осельтамивира карбоксилата обратно пропорциональна величине КК.

Источник

Антагонисты кальция в лечении больных хронической ишемической болезнью сердца

Антагонисты кальция применяются в кардиологии более 30 лет. Широкому использованию их в клинической практике способствуют высокая антиишемическая и антиангинальная эффективность, а также хорошая переносимость, установленные в ходе крупных клинических

Антагонисты кальция применяются в кардиологии более 30 лет. Широкому использованию их в клинической практике способствуют высокая антиишемическая и антиангинальная эффективность, а также хорошая переносимость, установленные в ходе крупных клинических исследований.

Механизм действия антагонистов кальция заключается в блокаде медленных кальциевых каналов L-типа, ингибировании транспорта ионов кальция через мембрану кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов без влияния на концентрацию кальция в плазме, но с уменьшением накопления кальция внутри клеток. В присутствии ионов кальция происходит взаимодействие актина и миозина, обеспечивающих сократимость миокарда и гладкомышечных клеток. Кроме того, кальциевые каналы оказываются задействованы в генерации пейсмекерной активности клеток синусового узла и проведении импульса по атриовентрикулярному узлу. Блокаторы кальциевых каналов — мощные вазодилататоры, они снижают потребность миокарда в кислороде и расширяют коронарные артерии. Расширение артерий и артериол обусловливает уменьшение общего периферического сопротивления и, следовательно, уменьшение артериального давления (АД) и нагрузки на сердце. Таким образом, механизм действия антагонистов кальция состоит в следующем:

Рассмотрим эволюцию применения антагонистов кальция в кардиологии: первое поколение (обычные таблетки): верапамил, дилтиазем, нифедипин, фелодипин, исрадипин, никардипин, нитрендипин; второе поколение (модифицированного высвобождения): верапамил SR, дилтиазем CD, нифедипин ХL, фелодипин ER, исрадипин ER; и наконец, третье поколение (препараты пролонгированного действия): амлодипин, лацидипин, лерканидипин, манидипин и др. Эффекты различных классов антагонистов кальция показаны в таблице 1.

К первому поколению антагонистов кальция относятся нифедипин, верапамил и дилтиазем. Три основных препарата этой группы существенно отличаются по химическому строению, местам связывания на кальциевых каналах, а также по тканевой сосудистой специфичности. Однако относительно короткий период действия, нежелательный отрицательный инотропный эффект, способность к замедлению атриовентрикулярной проводимости (верапамил), отсутствие или недостаточность тканевой специфичности, а также побочные эффекты способствовали появлению новых антагонистов кальция.

В клинике наблюдаются следующие побочные эффекты, ограничивающие применение антагонистов кальция первого поколения: головная боль, покраснение лица, отечность в области лодыжек (в результате перераспределения крови), рефлекторная тахикардия, вызванная первичным вазодилатирующим эффектом нифедипина, головокружение и запоры при приеме верапамила.

Нифедипин выпускается в таблетках по 10 и 20 мг обычной продолжительности действия и в таблетках пролонгированного действия по 20, 30, 60 и 90 мг (прокардия XL).

К урежающим ритм антагонистам кальция относятся верапамил и дилтиазем.

Верапамил выпускают в таблетках, драже и капсулах по 40 и 80 мг, а также в формах пролонгированного действия — верапамил ретард в таблетках по 120 и 240 мг и в капсулах по 180 мг.

Дилтиазем выпускают в обычных таблетках по 30 и 60 мг, а также в таблетках для пролонгированного действия по 90 мг (алтиазем ретард и др.) и 120 мг. Препарат принимают и в специальных капсулах с пролонгированным высвобождением лекарства по 60, 90 и 120 мг, а также в специальных капсулах с замедленным высвобождением лекарства — дилтиазем СD 180, 240 и 300 мг; дилтиазем SR по 60, 90 и 120 мг; дилтиазем ХR по 180 и 240 мг.

Препараты второго поколения из группы антагонистов кальция (нисолдипин, нимодипин, нитрендипин, исрадипин, фелодипин, никардипин) более активны и специфичны для определенных органов и тканей, обладают более продолжительным действием (нисолдипин, фелодипин и др.). К положительным свойствам антагонистов кальция второго поколения относят: бoльшую специфичность в отношении органов и сосудистых областей, возможность профилактического применения, ослабление многих побочных эффектов, характерных для препаратов первого поколения, новые дополнительные свойства, например антиагрегантная активность в отношении тромбоцитов (трапидил).

Нифедипин относится к дигидропиридинам и является наиболее мощным периферическим дилататором артериальной системы (на уровне артериол), за ним по вазодилатирующим свойствам следует фенилалкиламиновое соединение (производное папаверина) — верапамил и далее — бензотиазепиновое соединение — дилтиазем.

Короткодействующий нифедипин используется сегодня в основном для купирования гипертонических кризов, в то время как другие пролонгированные формы нифедипина в числе других антагонистов кальция рекомендуются для длительного лечения больных ИБС и артериальной гипертонией. Производные дигидропиридина отличаются от производных фенилалкиламина и бензотиазепина большим влиянием на гладкую мускулатуру сосудов (вазоселективность) и отсутствием клинически значимого воздействия на сократимость миокарда, функцию синусового узла и атриовентрикулярное проведение [5, 6, 7]. В связи с этим понятно, что в некоторых ситуациях дигидропиридиновые антагонисты кальция являются препаратами выбора, поскольку противопоказан прием других средств.

Лечение больных ИБС направлено на предупреждение смерти, инфаркта миокарда, уменьшение симптомов стенокардии и развития ишемии миокарда [8, 9, 10].

Препараты нифедипина пролонгированного действия (табл. 2) расширяют основные коронарные артерии и артериолы (в том числе в ишемизированных участках миокарда) и предотвращают развитие спазма коронарных артерий. Таким образом, препараты нифедипина улучшают снабжение миокарда кислородом при уменьшении потребности в нем, что позволяет применять их при лечении стенокардии [11, 12]. Выраженная вазодилатация на фоне приема нифедипина обусловлена не только блокадой кальциевых каналов, но и стимуляцией высвобождения эндотелиальными клетками оксида азота, который является мощным природным вазодилататором; она также связана с усилением высвобождения брадикинина [13].

Наряду с выраженными антиангинальными (антиишемическими) свойствами антагонисты кальция могут оказывать дополнительное антиоксидантное и антиатерогенное действие (стабилизация плазматической мембраны, препятствующая проникновению и депонированию свободного холестерина в стенке сосуда), что позволяет назначать их чаще больным стабильной стенокардией с поражением артерий различной локализации — коронарных, мозговых, периферических [14–24] (табл. 3).

В исследовании PREVENT [21] оценивалось влияние амлодипина на прогноз больных ИБС. Отмечено снижение количества приступов стенокардии и улучшение течения хронической сердечной недостаточности. Выявлено также уменьшение числа ситуаций, требующих выполнения операций реваскуляризации, а также более благоприятное течение стенокардии (урежение приступов).

В исследование CAPE (Сircadian Anti-ischemia Program in Europe) [22] были включены 315 больных, страдавших стабильной стенокардией и получавших амлодипин в течение 8 нед в дозе 5–10 мг/сут или плацебо. Было показано, что амлодипин значительно снижал частоту эпизодов ишемической депрессии сегмента ST по данным холтеровского мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ), а также количество болевых приступов и случаев, когда необходимо применение короткодействующих нитратов.

В. П. Лупанов, доктор медицинских наук, профессор
НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова РКНПК, Москва

Источник