Увеличение веса
Многочисленные исследования свидетельствуют, что психотропные препараты, включая современные атипичные антипсихотики, могут приводить к увеличению массы тела, при этом опосредованно нарушать метаболизм глюкозы и способствовать развитию диабета. Повышение массы тела также ассоциировано с гипертензией, ишемической болезнью сердца, инсультом, варикозным расширением вен и некоторыми другими соматическими заболеваниями.
Лишь отдельные авторы полагают, что избыточная масса тела реже встречается у больных шизофренией, чем у других людей.
Медикаменты с седативным эффектом, ограничивающим физическую активность больных, могут замедлять метаболизм веществ, что также способствует увеличению веса пациента.
Механизмы увеличения массы тела на фоне приема антипсихотиков:
Замечено, что больные шизофренией предпочитают сладкую пищу, пьют большое количество высококалорийных напитков (кола и спрайт), больше едят, получая при этом определенное удовольствие от приема пищи.
Многие психотропные препараты также обладают антихолинергическим эффектом, редуцирующим процессы метаболизма. Они задерживают выделение жидкости из организма, способствуя нарушениям со стороны эндокринной системы (увеличение пролактина, изменение секреции кортизола, инсулина и др.), что также увеличивает вес больных.
В развитии ожирения, возникающего на фоне приема некоторых атипичных антипсихотиков, важное значение имеет гормон — пептид лептин, который продуцируется адипоцитами в количестве, прямо пропорционально количеству жира, находящегося в клетках организма.
Лептин играет важную роль в регуляции массы тела, влияет на аппетит, блокируя лептиновые рецепторы в центре насыщения гипоталамуса пропорциональном массе жировой ткани. Он стимулирует последовательность реакций, регулирующих аппетит, метаболизм, расход энергии и удовлетворение от приема пищи.
Периферическое влияние лептина выражается в подавлении внутриклеточного метаболизма липидов. Прием лептина снижает аппетит и тем самым приводит к уменьшению массы тела. Тем не менее ожирение часто сопровождается повышением уровня лептина в крови и, вероятно, снижением чувствительности к этому гормону рецепторов гипоталамуса, что в свою очередь приводит к усилению аппетита и увеличению массы тела.
Повышенный уровень лептина крови также оказывает влияние на тканевую инсулинорезистентность. Общеизвестна связь последней с развитием ожирения. Инсулин стимулирует секрецию лептина адипоцитами. Отмечено влияние лептина, как стимулирующее, так и ингибирующее в отношении инсулина, на функцию бета-клеток поджелудочной железы
Увеличение веса в результате приема антипсихотиков достаточно вариабельно и определяется особенностями индивида. Иными словами, не все больные шизофренией, получающие даже такие антипсихотики, как оланзапин и клозапин, демонстрируют увеличение массы тела. В настоящее время многие специалисты объясняют этот феномен генетической вариацией фармакодинамических факторов. Имеется достаточно данных, подтверждающих эту точку зрения, а также влияние генетических факторов на пищевое поведение. Некоторые исследователи обнаружили взаимосвязь между однонуклеотидным полиморфизмом — 759С/T и увеличением массы тела на 6 и 10 недели госпитализации пациентов с первым психотическим эпизодом, принимавшим такие антиписхотики, как клозапин и рисперидон. Другие авторы определили, что у больных без аллеля — 759Т имеет место более высокий риск увеличения веса в течение курса терапии оланзапина, чем у пациентов с аллелем — 759Т. При этом индивиды без аллеля — 759Т рецептора 5НТ2С набирали вес в значительно большей степени, чем индивиды с аллелем Т. Таким образом, оказалось, что у носителей Т-аллеля ниже риск увеличения веса, чем у индивидов без этого аллеля. Исследование полиморфизмов участков промоторов в серотониновом рецепторе 5НТ2С и генах лептина на предмет наличия связи с увеличением веса в результате приема антипсихотиков показало, что больные, склонные к увеличению веса, имели полиморфизм рецептора 5НТ2С — 759C/T и полиморфизм лептина — 2548А/G. Полиморфизм лептина — 2548 не коррелировал с кратковременным увеличением веса, но существенно коррелировал с этим показателем спустя 9 месяцев терапии антипсихотиками. В то же время вариации генов Н1- и Н2-рецепторов не были связаны с увеличением веса пациентов, получавших в течение 5 недель клозапин.
Трициклические и тетрациклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин) достоверно увеличивают вес. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), за исключением пароксетина, нейтральны по отношению к увеличению массы тела, миртазапин, напротив, увеличивает массу тела. Достаточно высоким потенциалом в плане увеличения веса обладают нормотимики вальпроат и литий. Среди классических антипсихотиков тиоридазин в наибольшей степени увеличивает вес, уменьшение массы тела зарегистрировано у пимозида.
Обычно прибавка в весе наблюдается в первые месяцы терапии и в последующем ее темп заметно уменьшается в своей выраженности. Стигма шизофрении при этом отягощается стигмой ожирения, что существенно отражается на социальном статусе и уровне комплайенса пациента с медицинским персоналом.
Прибавка в весе к неделе терапии является предиктором увеличения веса в целом.
Общий уровень липопротеидов высокой и низкой плотности практически мало отличается при приеме различных антипсихотиков. При приеме классических нейролептиков средний уровень триглицеридов соответствует 1,8 ммоль/л.
В регуляции приема пищи важное значение имеют центральные норэпинефриновые и дофаминовые нейронные сети.
Вероятно, увеличение веса в процессе терапии некоторыми атипичными антипсихотиками (оланзапин) зависит от многих факторов и включает в себя влияние на гистаминовые (Н1), серотониновые рецепторы (5НТ2А, 5HT2С), а также альфа-адренергические рецепторы (альфа 1 и альфа2), мускариновые М3-рецепторы и изменение уровня лептинов плазмы.
Отметим, что сульпирид (селективный блокатор D2/D3-рецепторов), заметно увеличивающий массу тела больных шизофренией не оказывает влияния на гистаминовые рецепторы (Н1).
Среди атипичных антипсихотиков терапия клозапином чаще всего сопровождается повышением уровня триглицеридов и не влияет на уровень холестерола.
Сравнительные исследования влияния атипичных антипсихотиков на показатели липидного обмена у больных шизофренией, свидетельствуют о том, что пациенты, которых лечили оланзапином, демонстрируют более высокий уровень триглицеридов (средний уровень-2,3 ммоль/л), чем те больные, которые получали рисперидон (средний уровень-1,7 ммоль/л) и зипразидон.
Несмотря на незначительное количество публикаций, посвященных влиянию кветиапина и зотепина на обмен липидов, можно предполагать, что из-за структурного сходства последних с клозапином и оланзапином возможно влияние этих препаратов на уровень липидов.
У пациентов, получающих клозапин и оланзапин, наблюдается повышение уровня лептина в сыворотке крови, при этом, как отмечалось выше лептин белых адипоцитов регулирует секрецию инсулина и энергетический обмен, воздействуя на специфические рецепторы (OB-R) гипоталамуса, жировых клеток и скелетных мышц.
В отношении амисульпирида и арипипразола в литературе нет сведений, касающихся их влияния на обмен липидов.
К группе риска увеличения веса относятся женщины, лица, склонные к нарциссизму, и пациенты, имеющие наследственную отягощенность ожирением.
Увеличение веса пациента во время терапии психотропными препаратами затрудняет сотрудничество с врачом и является, особенно у женщин, одной из основных причин прекращения приема препарата.
К сожалению, в настоящее время почти 60% больных шизофренией с признаками дислипедемии не получают необходимой для них терапии, направленной на коррекцию метаболических нарушений.
При обнаружении увеличения веса, развившегося вследствие приема антипсихотиков с пациентом и его родственниками должна быть проведена специально разработанная для конкретного случая психообразовательная программа. Обычно продолжительность подобной программы, включающей в себя сведения об особенностях действия антипсихотиков и здоровом образе жизни, составляет несколько недель.
Строгая диета, включающая в себя ограничение высококалорийной пищи, и физические упражнения уменьшают выраженность развития ожирения, возникающего на фоне приема психотропных средств.
Cущественное повышение массы тела при приеме атипичных антипсихотиков (оланзапин, кветиапин, рисперидон) обычно наблюдается в случаев к неделе терапии, у 40% больных — через 3,5 года.
Пациенты, принимающие клозапин, в течение 10 недель в среднем увеличивают свой вес на 4,5 кг (Allison D. с соавт., 1999), за год увеличение веса достигает от 5,7 до 8,0 кг (Lamberti Y. et al., 1992). До 94% больных, принимающих оланзапин, также увеличивают вес (Gupta S. et al., 1999). Пациенты, использующие оланзапин в течение 10 недель увеличивают свой вес на
4, 15 кг (Allison D. с соавт., 1999), за год в среднем на 12 кг (Beasley C., 1997).
Рисперидон вызывает умеренную или минимальную прибавку в весе (за 10 недель — 2,1 кг (Allison D. et al., 1999), за один год пациенты набирают вес в среднем на 1,7 кг) (Sachs G. 1999).
Для кветиапина средняя прибавка в весе в течение нескольких месяцев терапии составляет от 1,0 до 4,0 кг (Borison R. et al., 1996). Если на фоне приема респиридона увеличение веса особенно заметно в первые полтора года использования препарата, то влияние кветиапина на этот показатель сохраняется до двух лет.
Зипрасидон вызывает наименьшую прибавку в весе (Allison D. et al., 1999). ПО данным некоторых исследователей, почти аналогичное увеличение веса наблюдается на фоне приема амисульпирида.
Изменение веса при приеме антипсихотиков представлено в таблице 42.
Таблица 42. Изменение веса при приеме антипсихотиков
Препараты
Среднеожидаемое увеличение веса после одного года приема
антипсихотика (кг)
Найдено объяснение метаболической дисфункции при приеме нейролептиков
Оказалось, причина лежит в особенностях воздействия молекулы дофамина на поджелудочную железу
Почему у пациентов, принимающих антипсихотические препараты для лечения шизофрении и биполярного расстройства, отмечается быстрый набор веса, инсулинорезистенстность и преддиабет? Этот вопрос оставался загадкой на протяжении десятилетий, но в статье, опубликованной в журнале Translational Psychiatry, исследователи из Медицинской школы Университета Питтсбурга (США), наконец, раскрыли причину.
В частности, они продемонстрировали, что антипсихотические препараты блокируют передачу сигналов дофамина не только в головном мозге, но и в поджелудочной железе, что приводит к нарушению продукции гормонов, регулирующих уровень глюкозы в крови, и, в конечном итоге, к ожирению и диабету.
Тем не менее, исследователи признают, что механизм, посредством которого дофамин участвует в передаче биологических сигналов, не до конца ясен.
Исследователи обнаружили, что как альфа-, так и бета-клетки поджелудочной железы могут вырабатывать собственный дофамин, то есть влияние этого вещества на организм не ограничивается мозгом. В то время как бета-клетки в первую очередь поглощают предшественника дофамина L-DOPA, альфа-клетки способны производить это вещество сами по себе и увеличивать его выделение в ответ на поступление глюкозы. Кроме того, альфа-клетки могут использовать дофамин не только для передачи сигналов своим собственным рецепторам, но и для доставки его в бета-клетки, где он действует на D2-подобные рецепторы и подавляет секрецию инсулина.
Исследователи обнаружили, что дофамин поджелудочной железы также может воздействовать на рецепторы, предназначенные для распознавания других молекул, таких как адреналин и норадреналин. Они показали, что при низкой концентрации дофамин в первую очередь связывается с ингибирующими D2-подобными рецепторами и блокирует высвобождение инсулина или глюкагона. Однако в высоких концентрациях дофамин также может связываться с бета-адренорецепторами и вызывать гипргликемию за счет высвобождения глюкагона в альфа-клетках, в то же время подавляя высвобождение инсулина в бета-клетках через подавление альфа-адренорецепторов.
Полученные результаты объясняют, почему у пациентов развивается метаболический синдром после лечения антипсихотическими препаратами. Открытие может помочь в разработке новых лекарственных препаратов, нацеленных на передачу сигналов дофамина.
Как похудеть если пьешь нейролептики
Клиника психиатрии им. С.С. Корсакова; кафедра психиатрии и медицинской психологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова
Применение арипипразола для коррекции связанного с приемом нейролептиков второго поколения ожирения у больных шизофренией
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(3): 34-40
Данилов Д. С. Применение арипипразола для коррекции связанного с приемом нейролептиков второго поколения ожирения у больных шизофренией. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(3):34-40.
Danilov D S. The use of aripiprazole in the treatment of obesity associated with the administration of neuroleptics of the second generation in patients with schizophrenia. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2014;114(3):34-40.
Клиника психиатрии им. С.С. Корсакова; кафедра психиатрии и медицинской психологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова
Клиника психиатрии им. С.С. Корсакова; кафедра психиатрии и медицинской психологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова
Проблема нейролептического ожирения у больных шизофренией [1] была описана вскоре после введения в клиническую практику первых антипсихотических средств [1, 2]. В последние десятилетия она продолжает привлекать к себе внимание в связи с использованием нейролептиков второго поколения (с дофамин-серотониновым механизмом действия) [3]. Наряду с изучением биологических механизмов развития нейролептического ожирения активно ведется поиск эффективных методов его коррекции.
В настоящее время для коррекции избыточной массы у больных шизофренией рекомендуется соблюдение низкокалорийной диеты (ограничение легкодоступных углеводов и жиров) и повышение физической нагрузки. Однако эффективность этого метода в условиях повседневной клинической практики ограничена ослабленной мотивацией больных из-за особенностей их психического состояния или вследствие затормаживающего (седативный) действия лекарственной терапии. Проведение первичной профилактики нейролептического ожирения при помощи медикаментозных методов пока также затруднено из-за отсутствия точных данных о предикторах развития этого осложнения.
В этой связи нами было проведено собственное исследование, цель которого состояла в изучении целесообразности применения арипипразола у больных шизофренией с избытком массы тела (в период лекарственной ремиссии), которые ранее принимали атипичные нейролептики с дофамин-серотониновым механизмом действия.
Материал и методы
Были обследованы 62 больных с приступообразной (шубообразная и рекуррентная) и непрерывной вялотекущей формами шизофрении. Для нозологической квалификации их состояния использовалась отечественная классификация синдромальных форм и типов течения шизофрении. Для «стандартизации» диагноза применялись критерии диагностики МКБ-10 (состояние больных соответствовало рубрикам F20.х1, F20.x2, F20.x3, F20.x9, F25.01, F21).
До начала исследования они принимали атипичные нейролептики второго поколения (клозапин, рисперидон или оланзапин), на фоне приема которых отмечалось значительное повышение массы тела, достигающее (по классификации ожирения ВОЗ, 1997) степени предожирения (индекс массы тела от 25 до 29,9 кг/м 2 ), ожирения 1-й (индекс массы тела от 30 до 34,9 кг/м 2 ) или 2-й (индекс массы тела от 35 до 39,9 кг/м 2 ) степеней. Кроме выраженного повышения массы тела признаков серьезных соматических заболеваний выявлено не было, что, скорее всего, было связано с молодым возрастом обследованных больных.
Пациенты были разделены на две группы. В основную группу были включены 32 человека. Группу контроля составили 30 больных. Обе группы были сопоставимы по демографическим показателям, клинико-психопатологическим характеристикам и особенностям предшествующей терапии (табл. 2 и 3). 
Группы не различались по показателям, характеризующим избыток массы тела (табл. 4). 
После начала исследования проводилась динамическая оценка массы тела (кг) и индекса массы тела (кг/м 2 ).При каждом обследовании учитывалось число больных с предожирением и ожирением различных степеней. Одновременно клиническим и стандартизированным методами оценивалось качество ремиссии (выраженность психопатологической симптоматики), частота и тяжесть некоторых побочных эффектов. Для этого использовались шкалы PANSS и UKU.
Наблюдение продолжалось 6 мес. Оценка и сравнение изучаемых показателей проводились ежемесячно.
Для статистической обработки полученных данных использовались методы параметрической и непараметрической статистики.
После обработки и интерпретации результатов, полученных в настоящем исследовании, они сопоставлялись с данными, полученными нами ранее [6], о динамике массы тела больных шизофренией, которым после отмены нейролептиков второго поколения назначались невысокие дозы типичных антипсихотических средств.
Результаты и обсуждение
[2] Разрешен для лечения ожирения в России и других странах.
[3] В отечественной литературе [5] также описаны случаи обострения шизофрении, связанные с приемом больными некоторых незарегистрированных в России «средств для похудения», в состав которых кроме многих растительных компонентов входили психостимуляторы.
Увеличение веса
Многочисленные исследования свидетельствуют, что психотропные препараты, включая современные атипичные антипсихотики, могут приводить к увеличению массы тела, при этом опосредованно нарушать метаболизм глюкозы и способствовать развитию диабета. Повышение массы тела также ассоциировано с гипертензией, ишемической болезнью сердца, инсультом, варикозным расширением вен и некоторыми другими соматическими заболеваниями.
Лишь отдельные авторы полагают, что избыточная масса тела реже встречается у больных шизофренией, чем у других людей.
Медикаменты с седативным эффектом, ограничивающим физическую активность больных, могут замедлять метаболизм веществ, что также способствует увеличению веса пациента.
Механизмы увеличения массы тела на фоне приема антипсихотиков:
Замечено, что больные шизофренией предпочитают сладкую пищу, пьют большое количество высококалорийных напитков (кола и спрайт), больше едят, получая при этом определенное удовольствие от приема пищи.
Многие психотропные препараты также обладают антихолинергическим эффектом, редуцирующим процессы метаболизма. Они задерживают выделение жидкости из организма, способствуя нарушениям со стороны эндокринной системы (увеличение пролактина, изменение секреции кортизола, инсулина и др.), что также увеличивает вес больных.
В развитии ожирения, возникающего на фоне приема некоторых атипичных антипсихотиков, важное значение имеет гормон — пептид лептин, который продуцируется адипоцитами в количестве, прямо пропорционально количеству жира, находящегося в клетках организма.
Лептин играет важную роль в регуляции массы тела, влияет на аппетит, блокируя лептиновые рецепторы в центре насыщения гипоталамуса пропорциональном массе жировой ткани. Он стимулирует последовательность реакций, регулирующих аппетит, метаболизм, расход энергии и удовлетворение от приема пищи.
Периферическое влияние лептина выражается в подавлении внутриклеточного метаболизма липидов. Прием лептина снижает аппетит и тем самым приводит к уменьшению массы тела. Тем не менее ожирение часто сопровождается повышением уровня лептина в крови и, вероятно, снижением чувствительности к этому гормону рецепторов гипоталамуса, что в свою очередь приводит к усилению аппетита и увеличению массы тела.
Повышенный уровень лептина крови также оказывает влияние на тканевую инсулинорезистентность. Общеизвестна связь последней с развитием ожирения. Инсулин стимулирует секрецию лептина адипоцитами. Отмечено влияние лептина, как стимулирующее, так и ингибирующее в отношении инсулина, на функцию бета-клеток поджелудочной железы
Увеличение веса в результате приема антипсихотиков достаточно вариабельно и определяется особенностями индивида. Иными словами, не все больные шизофренией, получающие даже такие антипсихотики, как оланзапин и клозапин, демонстрируют увеличение массы тела. В настоящее время многие специалисты объясняют этот феномен генетической вариацией фармакодинамических факторов. Имеется достаточно данных, подтверждающих эту точку зрения, а также влияние генетических факторов на пищевое поведение. Некоторые исследователи обнаружили взаимосвязь между однонуклеотидным полиморфизмом — 759С/T и увеличением массы тела на 6 и 10 недели госпитализации пациентов с первым психотическим эпизодом, принимавшим такие антиписхотики, как клозапин и рисперидон. Другие авторы определили, что у больных без аллеля — 759Т имеет место более высокий риск увеличения веса в течение курса терапии оланзапина, чем у пациентов с аллелем — 759Т. При этом индивиды без аллеля — 759Т рецептора 5НТ2С набирали вес в значительно большей степени, чем индивиды с аллелем Т. Таким образом, оказалось, что у носителей Т-аллеля ниже риск увеличения веса, чем у индивидов без этого аллеля. Исследование полиморфизмов участков промоторов в серотониновом рецепторе 5НТ2С и генах лептина на предмет наличия связи с увеличением веса в результате приема антипсихотиков показало, что больные, склонные к увеличению веса, имели полиморфизм рецептора 5НТ2С — 759C/T и полиморфизм лептина — 2548А/G. Полиморфизм лептина — 2548 не коррелировал с кратковременным увеличением веса, но существенно коррелировал с этим показателем спустя 9 месяцев терапии антипсихотиками. В то же время вариации генов Н1- и Н2-рецепторов не были связаны с увеличением веса пациентов, получавших в течение 5 недель клозапин.
Трициклические и тетрациклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин) достоверно увеличивают вес. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), за исключением пароксетина, нейтральны по отношению к увеличению массы тела, миртазапин, напротив, увеличивает массу тела. Достаточно высоким потенциалом в плане увеличения веса обладают нормотимики вальпроат и литий. Среди классических антипсихотиков тиоридазин в наибольшей степени увеличивает вес, уменьшение массы тела зарегистрировано у пимозида.
Обычно прибавка в весе наблюдается в первые месяцы терапии и в последующем ее темп заметно уменьшается в своей выраженности. Стигма шизофрении при этом отягощается стигмой ожирения, что существенно отражается на социальном статусе и уровне комплайенса пациента с медицинским персоналом.
Прибавка в весе к неделе терапии является предиктором увеличения веса в целом.
Общий уровень липопротеидов высокой и низкой плотности практически мало отличается при приеме различных антипсихотиков. При приеме классических нейролептиков средний уровень триглицеридов соответствует 1,8 ммоль/л.
В регуляции приема пищи важное значение имеют центральные норэпинефриновые и дофаминовые нейронные сети.
Вероятно, увеличение веса в процессе терапии некоторыми атипичными антипсихотиками (оланзапин) зависит от многих факторов и включает в себя влияние на гистаминовые (Н1), серотониновые рецепторы (5НТ2А, 5HT2С), а также альфа-адренергические рецепторы (альфа 1 и альфа2), мускариновые М3-рецепторы и изменение уровня лептинов плазмы.
Отметим, что сульпирид (селективный блокатор D2/D3-рецепторов), заметно увеличивающий массу тела больных шизофренией не оказывает влияния на гистаминовые рецепторы (Н1).
Среди атипичных антипсихотиков терапия клозапином чаще всего сопровождается повышением уровня триглицеридов и не влияет на уровень холестерола.
Сравнительные исследования влияния атипичных антипсихотиков на показатели липидного обмена у больных шизофренией, свидетельствуют о том, что пациенты, которых лечили оланзапином, демонстрируют более высокий уровень триглицеридов (средний уровень-2,3 ммоль/л), чем те больные, которые получали рисперидон (средний уровень-1,7 ммоль/л) и зипразидон.
Несмотря на незначительное количество публикаций, посвященных влиянию кветиапина и зотепина на обмен липидов, можно предполагать, что из-за структурного сходства последних с клозапином и оланзапином возможно влияние этих препаратов на уровень липидов.
У пациентов, получающих клозапин и оланзапин, наблюдается повышение уровня лептина в сыворотке крови, при этом, как отмечалось выше лептин белых адипоцитов регулирует секрецию инсулина и энергетический обмен, воздействуя на специфические рецепторы (OB-R) гипоталамуса, жировых клеток и скелетных мышц.
В отношении амисульпирида и арипипразола в литературе нет сведений, касающихся их влияния на обмен липидов.
К группе риска увеличения веса относятся женщины, лица, склонные к нарциссизму, и пациенты, имеющие наследственную отягощенность ожирением.
Увеличение веса пациента во время терапии психотропными препаратами затрудняет сотрудничество с врачом и является, особенно у женщин, одной из основных причин прекращения приема препарата.
К сожалению, в настоящее время почти 60% больных шизофренией с признаками дислипедемии не получают необходимой для них терапии, направленной на коррекцию метаболических нарушений.
При обнаружении увеличения веса, развившегося вследствие приема антипсихотиков с пациентом и его родственниками должна быть проведена специально разработанная для конкретного случая психообразовательная программа. Обычно продолжительность подобной программы, включающей в себя сведения об особенностях действия антипсихотиков и здоровом образе жизни, составляет несколько недель.
Строгая диета, включающая в себя ограничение высококалорийной пищи, и физические упражнения уменьшают выраженность развития ожирения, возникающего на фоне приема психотропных средств.
Cущественное повышение массы тела при приеме атипичных антипсихотиков (оланзапин, кветиапин, рисперидон) обычно наблюдается в случаев к неделе терапии, у 40% больных — через 3,5 года.
Пациенты, принимающие клозапин, в течение 10 недель в среднем увеличивают свой вес на 4,5 кг (Allison D. с соавт., 1999), за год увеличение веса достигает от 5,7 до 8,0 кг (Lamberti Y. et al., 1992). До 94% больных, принимающих оланзапин, также увеличивают вес (Gupta S. et al., 1999). Пациенты, использующие оланзапин в течение 10 недель увеличивают свой вес на
4, 15 кг (Allison D. с соавт., 1999), за год в среднем на 12 кг (Beasley C., 1997).
Рисперидон вызывает умеренную или минимальную прибавку в весе (за 10 недель — 2,1 кг (Allison D. et al., 1999), за один год пациенты набирают вес в среднем на 1,7 кг) (Sachs G. 1999).
Для кветиапина средняя прибавка в весе в течение нескольких месяцев терапии составляет от 1,0 до 4,0 кг (Borison R. et al., 1996). Если на фоне приема респиридона увеличение веса особенно заметно в первые полтора года использования препарата, то влияние кветиапина на этот показатель сохраняется до двух лет.
Зипрасидон вызывает наименьшую прибавку в весе (Allison D. et al., 1999). ПО данным некоторых исследователей, почти аналогичное увеличение веса наблюдается на фоне приема амисульпирида.
Изменение веса при приеме антипсихотиков представлено в таблице 42.
Таблица 42. Изменение веса при приеме антипсихотиков
Препараты
Среднеожидаемое увеличение веса после одного года приема
антипсихотика (кг)