гинекомастия у подростков код по мкб 10
Гипертрофия молочной (грудной) железы
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Пики заболеваемости гинекомастией
Выделяют три пика заболеваемости гинекомастией:
а) В зависимости от состояния грудной железы выделяют истинную и ложную гинекомастию.
• Ложная гинекомастия. Видимое увеличение области грудных желез обусловлено жировой тканью.
• Истинная гинекомастия. Увеличение грудных желез обусловлено железистой тканью.
б) Различают также одностороннюю (увеличена одна грудная железа) и двустороннюю гинекомастию (увеличены обе грудные железы).
в) Кроме того, выделяют физиологическую: неонатальная (периода новорожденности), пубертатная (гинекомастия подросткового возраста), старческая (инволютивная гинекомастия) и патологическую гинекомастию.
г) Клинически различают I, II, III, IV степени гинекомастии:
Этиология и патогенез [ править ]
Абсолютное повышение уровня эстрогенов
• Прием ЛС, содержащих эстрогены;
• Опухоль из клеток Лейдига;
• Опухоли надпочечников, синтезирующие эстрогены;
• Опухоли, продуцирующие ХГЧ (Хорионический гонадотропин).
Относительное повышение уровня эстрогенов
• Синдром «возобновленного кормления». Впервые этот синдром был замечен во время Второй мировой войны у освобожденных заключенных, которые начинали адекватно питаться после долгого периода недоедания. Гинекомастия формировалась через несколько недель и самостоятельно исчезала после 1-2 лет нормального питания. Механизм развития гинекомастии в данном случае остается неизвестным;
• Паранеопластическая гинекомастия. Гинекомастия может быть проявлением паранеопластического синдрома.
• Ятрогенная гинекомастия встречается у 20-25% общего количества больных гинекомастией на фоне приема ЛС.
Гинекомастия обусловлена пролиферацией ранее неактивной железистой ткани грудной железы вследствие преобладания действия эстрогенов, а также гиперплазией жировой ткани.
Стадии развития гинекомастии:
• Промежуточная стадия. Ее продолжительность составляет от 6 мес до года. В этот период происходит созревание ткани грудной железы, обратное развитие заболевания происходит очень редко.
• Фиброзная стадия характеризуется появлением в грудной железе зрелой соединительной ткани, отложением жировой ткани вокруг железистой. Обратное развитие молочной железы практически не происходит.
Клинические проявления [ править ]
Гипертрофия молочной (грудной) железы: Диагностика [ править ]
• Длительность существования увеличенной молочной железы.
• Боль или уплотнение железы.
• Симптомы тиреотоксикоза, гипогонадизма.
• Симптомы тиреотоксикоза, гипогонадизма.
• Пальпация грудной железы.
• Пальпация живота (гепато- и спленомегалия, увеличение надпочечников).
• Осмотр и пальпация половых органов (размер, плотность яичек).
• Оценка степени вирилизации (рост волос на теле, тембр голоса, развитие мышечной массы и др.).
• Биохимический анализ крови с определением содержания креатинина, печеночных ферментов, лактатдегидрогеназы, альфафетопротеина.
• Исследование уровня гормонов: определение концентрации общего тестостерона, БСПС, эстрадиола, ЛГ, ФСГ, пролактина, ДГЭА-С, ТТГ, β-ХГЧ.
К основным инструментальным методам исследования относят маммографию, УЗИ грудных желез, ТАБ.
• Маммография (диагностическая значимость маммографии у мужчин несколько ниже, чем у женщин).
• УЗИ грудных желез. По показаниям выполняют также УЗИ мошонки, МРТ/КТ надпочечников, МРТ головного мозга.
В настоящее время метод применяют для исключения злокачественного поражения грудной железы после проведения комплекса лабораторно-инструментальных исследований.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Гипертрофия молочной (грудной) железы: Лечение [ править ]
Тактика лечения гинекомастии зависит от причины. Медикаментозное лечение собственно гинекомастии не показано, проводится терапия заболеваний и патологических состояний, явившихся причиной гинекомастии.
• Ятрогенная гинекомастия. Необходимо отменить ЛС, вызвавшее развитие заболевания.
• Гинекомастия на фоне тиреотоксикоза. Осуществляют лечение заболевания, вызвавшего тиреотоксикоз.
• Гинекомастия на фоне опухолей, гормональная активность которых привела к возникновению гинекомастии. Выполняют хирургическое лечение опухолевого заболевания.
• Гинекомастия на фоне первичного или вторичного гипогонадизма.
ЗГТ (заместительная гормональная терапия) препаратами тестостерона:
— тестостерон (смесь эфиров) в/м 1 мл 1 раз в 3 нед;
— тестостерон (небидо) в/м по 1 ампуле 1 раз в 3 мес;
— тестостерон (гель) на кожу 1 раз в день.
• Пубертатная гинекомастия самостоятельно проходит через 2-3 года от начала пубертатного периода или требует хирургического лечения.
• Гинекомастия на фоне синдрома «возобновленного кормления» в большинстве случаев исчезает самостоятельно через 1-2 года от начала нормального питания.
• Идиопатическая гинекомастия. Несмотря на тщательное обследование, в среднем у 25% пациентов причину гинекомастии установить не удается. В таких случаях к показаниям для лечения относят боль в грудных железах, неудобство и психологический дискомфорт, доставляемый пациенту его заболеванием.
• В случаях отсутствия или недостаточного эффекта, а также в случаях идиопатического увеличения грудных желез применяется хирургическое лечение. Однако перед проведением хирургического лечения показано полное обследование пациента для исключения причин развития гинекомастии.
Методика. Удаление дополнительной ткани грудной железы выполняют через полукруглый, параареолярный разрез. В настоящее время разработано несколько операций по устранению гинекомастии:
— удаление грудной железы (подкожная мастэктомия) из параареолярного разреза с сохранением ареолы и соска;
— удаление грудной железы из параареолярного разреза с дополнительной липосакцией для восстановления контура грудной клетки в области железы;
— эндоскопическая мастэктомия (при небольших размерах грудной железы).
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Макромастия, возникшая в пубертатном периоде и во время беременности, быстро прогрессирует. Молочная железа может достигать громадных размеров. При макромастии, наступающей в активном репродуктивном периоде жизни женщины (вне беременности), рост молочной железы не имеет такого безудержного характера, как в пубертатном периоде и при беременности. Макромастия может быть истинной (увеличение железистой ткани) и ложной (чрезмерное развитие жировой ткани).
В детском возрасте проводят коррекцию эндокринных нарушений; при макромастии, возникшей у взрослых женщин вне беременности, показаны пластические косметические операции.
Источники (ссылки) [ править ]
Гинекомастия
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Точных данных о распространенности гинекомастии нет, однако она встречается достаточно часто и не является редким состоянием.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Код по МКБ-10
Причины гинекомастии
Патологическая гинекомастия развивается вследствие следующих патологически состояний:
Физиологическая гинекомастия развивается вследствие дисбаланса половых гормонов.
B 30% случаев установить причину гинекомастии не удается.
[10], [11], [12], [13], [14], [15]
Патогенез
Гинекомастия обусловлена пролиферацией ранее неактивной железистой ткани, а также гиперплазией жировой ткани.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]
Симптомы гинекомастии
[25], [26], [27], [28], [29]
Гинекомастия у детей и подростков
В обзорной статье проанализированы современные данные о этиологии, патогенезе, клинике, диагностике увеличения грудных желез у мальчиков и подростков. Представлены методы инструментального обследования и возможности патогенетической терапии гинекомастии.
In the review modern knowledge about aetiology, pathogenesis, clinical picture and diagnostics of mammary gland enlarging of boys and teenagers were analyzed. New methods of instrumental diagnostics and opportunities of pathogenetic therapy of gynecomastia are represented.
Гинекомастия — доброкачественное увеличение молочных желез у детей и подростков мужского пола, возникающее вследствие гиперплазии железистых ходов и соединительной ткани. По данным различных исследователей, гинекомастия наблюдается у 42–75% подростков в пубертатном периоде [1, 2]. Гинекомастия — это не самостоятельное заболевание, а проявление целого ряда симптомокомплексов, которые в свою очередь приводят к нарушению эндокринно-вегетативного равновесия в организме.
Развитие молочных желез
Закладка молочных желез в эмбриогенезе человека начинается с конца первого месяца зародышевой жизни. Этот процесс происходит независимо от будущего пола зародыша, так как дифференцировка пола наступает несколько позже и не влияет на формирование зачатка молочной железы. Грудные железы являются производными эктодермы и формируются из двух грудных гребешков, на которых к третьему месяцу образуется выступ — лактационная точка. Вершина ее постепенно сплющивается, затем на этом месте образуется своего рода «карман». Так формируются зачатки молочных желез. Их эпителиальные границы очерчиваются, давая начало развитию молочных каналов. Альвеол в такой железе нет.
В постнатальный период и далее до начала периода полового созревания, как и в эмбриогенезе, развитие грудных желез у девочек и у мальчиков происходит одинаково. Молочные железы у них имеют одинаковую потенциальную возможность развиться в функционально активную железу. В этот период железистая ткань у детей продолжает очень медленно развиваться за счет пролиферации каналов.
Начиная с периода полового созревания развитие грудных желез у детей различного пола идет по-разному. У юношей молочные железы останавливают свое развитие на этой препубертатной стадии пролиферации.
Гистологически молочная железа в антенатальный период своего развития представляет собой бурно пролиферирующую структуру из эпителиальных клеток. В этот период отмечается их наибольшая митотическая активность. В последующем накопление клеточного материала обеспечивает построение секреторных отделов железы — альвеол, что является отражением процесса пролиферации.
Далее развитие железы вступает в следующий этап, который характеризуется альвеолярно-дольчатым ее развитием; в то время как пролиферация клеток и митотическая активность эпителия молочных желез снижается, клетки дифференцируются и готовы осуществлять свою специфическую функцию — секрецию молока [3].
Альвеолярно-дольчатый рост существенно отличается от пролиферативного, так как при этом основная роль принадлежит не образованию новых клеточных популяций, а процессу организации структуры железы с образованием альвеол. При этом резко увеличивается объем железы, а количество эпителиальных клеток может и не возрастать.
Как следует из вышеизложенного, у мальчиков развитие молочных желез останавливается на этой первой пролиферативной стадии (в зачаточном состоянии находятся доли и протоки, а сосок и околососковый кружок (ареола) значительно меньше, чем у девушек), в то время как молочные железы девочек, вступивших в пубертатный период, претерпевают выраженное альвеолярно-дольчатое развитие.
На развитие и регуляцию молочной железы влияют многие гормоны. Главные из них эстрогены, прогестерон и пролактин. Эстрогены влияют на рост и формирование протоков и соединительной ткани, стимулируя клеточное деление опосредованно через факторы роста. Прогестерон способствует росту железистой ткани, увеличивая количество альвеол и рост долек. Пролактин (ПРЛ), который синтезируется в аденогипофизе, стимулирует образование эстрогеновых рецепторов в клетках молочных желез, тем самым многократно усиливая воспроизводство секреторных клеток. Пролактин активирует синтез белка и других компонентов женского молока. В период беременности на формирование молочной железы плода большое влияние оказывает хорионический соматомаммотропин (плацентарный лактоген). Для развития молочных желез необходимы и другие гормоны: инсулин, тиреоидные, кортикостероиды. Инсулин может играть роль посредника в процессах роста клеток, вызванного прогестероном, пролактином. Тиреоидные гормоны — трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4) — стимулируют секрецию пролактина и повышают пролактинсвязывающую способность секреторных клеток молочной железы. Кортикостероиды способствуют образованию рецепторов пролактина и стимулируют рост эпителиальных клеток железы. Андрогены тормозят развитие и дифференцировку ткани грудных желез. Любые нарушения баланса гормонов сопровождаются изменениями в ткани молочных желез.
Патогенез гинекомастии
Большинство исследователей считает, что в основе патогенеза гинекомастии лежит снижение андроген-эстрогенного соотношения (АЭС) или изменение чувствительности стероидных рецепторов к половым гормонам [4].
Все андрогены являются С19-стероидами и имеют различную биологическую активность. Клетки Лейдига в тестикулах секретируют тестостерон — андроген, обладающий высокой биологической активностью. Наряду с ним в крови циркулируют андрогены с незначительной биологической активностью: Δ5-андростендион, Δ4-андростендион, андростерон и дегидроэпиандростерон (ДГЭА). Эти стероиды являются предшественниками или продуктами периферического метаболизма тестостерона.
При взаимодействии с клеткой-мишенью тестостерон подвергается воздействию тканевого фермента 5α-редуктазы, превращаясь в 5α-дигидротестостерон (5α-ДГТ), обладающий максимальной андрогеновой активностью. Мутация гена 5α-редуктазы может быть причиной ложного мужского гермафродитизма.
Свободные андрогены проникают в клетку-мишень и соединяются с андрогеновыми рецепторами. Последние находятся как в цитозоле, так и в ядре клетки. Ген андрогеновых рецепторов локализован на коротком плече Х-хромосомы. В настоящее время описано более 200 мутаций этого гена, приводящих к развитию различных форм синдрома нечувствительности к андрогенам.
Эстрогены (С18-стероиды) в организме человека мужского пола образуются путем преобразования андрогенов тестикул и надпочечников в периферических тканях, в основном — в жировой. Этот процесс обеспечивается ферментом ароматазой. Активирующие мутации гена ароматазы (Р450 arom) у лиц мужского пола приводят к гинекомастии, а инактивирующие — к высокорослости и снижению репродуктивной деятельности [4].
Деградация половых стероидов и их метаболитов происходит в печени за счет процессов конъюгирования с глюкуроновой кислотой и сульфирования. Из организма они выводятся преимущественно с мочой.
От андрогеновых или эстрогеновых стимуляций зависит развитие молочных желез. При избытке эстрогенов и низкой активности андрогенов происходит формирование железистой ткани молочной железы. Аналогичный процесс может наблюдаться при нормальном уровне эстрогенов, но при снижении содержания андрогенов. Дисбаланс АЭС наблюдается при поражении печени и почек.
Итак, патогенетические механизмы развития гинекомастии чрезвычайно разнообразны и недостаточно изучены.
Морфологически различают истинную гинекомастию и ложную. При истинной гинекомастии грудные железы увеличиваются в результате гиперплазии долевых млечных протоков и гипертрофии соединительной ткани железы, т. е. макроскопически представляет собой увеличение железистой и стромальной ткани. При этом, как правило, наблюдается типичное изменение ареол — частичное формирование соска по женскому типу; пальпаторно определяется железистая ткань. Ложная гинекомастия (липомастия) обусловлена избыточным развитием подкожной жировой клетчатки и не имеет отношения к дисгормональной гиперплазии железы, характерной для истинной гинекомастии.
Физиологическая гинекомастия
Увеличение в той или иной степени грудных желез в периоде новорожденности наблюдается почти у 50% мальчиков. Неонатальное увеличение грудных желез обычно происходит в течение первого месяца жизни и самостоятельно разрешается в последующие несколько недель или месяцев. Механизм гинекомастии в этот период недостаточно ясен. Возможно, это связано с подъемом уровня гипофизарных гормонов — лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), пролактина — с 6–7 дня жизни мальчика. К концу месяца концентрация тестостерона у них сопоставима с уровнем взрослых мужчин. К 3–4 месяцам жизни происходит снижение концентрации указанных выше гормонов.
Другие авторы считают, что возникновение гинекомастии у грудных детей обусловлено эффектом материнских эстрогенов. Практика показывает, что у детей, находящихся на естественном вскармливании, увеличение молочных желез сохраняется более длительное время, чем на искусственном. С грудным молоком ребенок получает материнские гормоны.
У большинства юношей гинекомастия встречается в подростковом периоде и является одним из симптомов физиологического проявления пубертата. Увеличиваются молочные железы симметрично, максимальное развитие их совпадает с 3–4 стадией полового развития. У части подростков вначале отмечается увеличение молочной железы с одной стороны. Визуально железистая ткань припухлая, на ощупь уплотнена, неоднородна, может быть болезненна. У некоторых юношей визуально грудные железы неотличимы от железистой ткани девушек-подростков.
Вопрос, почему возникает пубертатная гинекомастия, остается открытым. В этот период запускается импульсная секреция гонадотропин-рилизинг-гормона (рилизинг-гормон (фактор) лютеинизирующего гормона, ЛГ-РГ) с последующим повышением секреции гипофизарных гонадотропных гормонов, андрогенов и эстрогенов, осуществляющих свое действие через индукцию и регуляцию специфических рецепторов. Некоторые исследователи выявляли транзиторное повышение эстрогенов и ПРЛ у этих подростков. Другие связывают с избыточной конверсией андрогенов в эстрогены под влиянием избыточной активности фермента ароматазы [5].
Физиологическая гинекомастия у грудных детей и подростков в большинстве случаев не требует лечения. Через 1–2 года симптомы пубертатной гинекомастии самостоятельно исчезают.
У части подростков гинекомастия сохраняется после завершения пубертата. Причину ее выявить не всегда удается. Развитие железистой ткани происходит при неизмененном АЭС. Тогда ее относят к персистирующей гинекомастии.
Симптоматическая гинекомастия
Патологическая гинекомастия у детей и подростков может явиться следствием заболеваний, сопровождающихся недостаточностью андрогенов (абсолютной или относительной), избыточной продукцией эстрогенов, нарушения периферической конверсии андрогенов в эстрогены. Гинекомастия встречается у детей с врожденными аномалиями гонадной и генитальной дифференцировки.
Синдром Клайнфельтера
При синдроме Клайнфельтера частота гинекомастии по данным различных авторов составляет 23–88%. Заболевание обусловлено дополнительной Х-хромосомой (одной или нескольких) в мужском кариотипе XY. Наличие дополнительной Х-хромосомы не влияет на дифференцировку тестикул и формирование гениталий по мужскому типу, но сперматогенез нарушен [6].
До начала пубертата этот синдром редко диагностируется. У мальчиков могут выявляться крипторхизм, маленькие тестикулы. У части детей отмечается умеренная задержка умственного развития, трудности общения со сверстниками.
Поводом обращения к врачу больных с синдромом Клайнфельтера чаще является гинекомастия в пубертатном периоде. Она двухсторонняя, безболезненная, заметна при осмотре. Наблюдается типичное изменение ареолы (пигментация, расширение границ, припухлость). При пальпации определяется дольчатое строение железы. Гинекомастия у таких подростков сохраняется всю жизнь.
Андрогеновая недостаточность формирует гипергонадотропный гипогонадизм. В связи с этим линейный рост конечностей продолжается до 18–20 лет, что приводит к высокорослости. У больных могут выявляться разнообразные аномалии костной ткани, пороки сердца.
Подросткам с синдромом Клайнфельтера с 13–14 лет следует назначать пролонгированные препараты тестостерона для стимуляции развития вторичных половых признаков. Это позволяет значительно уменьшить проявления гинекомастии. При поздней диагностике и лечении гинекомастия приобретает необратимый характер. В некоторых случаях необходимо проведение косметической хирургической операции.
Синдром Рейфенштейна
Синдром Рейфенштейна (синдром тестикулярной феминизации, или синдром неполной андрогеновой нечувствительности) является одной из причин ложного мужского гермафродитизма. Встречается c частотой 1:50000 новорожденных. Кариотип у всех больных ХY. Заболевание связывают с мутацией гена-рецептора к андрогенам. Выявляют два клинических варианта этого синдрома: неполная и полная нечувствительность.
При синдроме Рейфенштейна (неполная форма) строение наружных гениталий имеет различные дефекты: мошоночная или пениальная форма гипоспадии, уменьшенный и искривленный пенис, расщепленная мошонка, тестикулы гипоплазированы и находятся в мошонке или паховом канале.
В пубертатном периоде пациенты имеют гинекомастию. Оволосение на лице и в подмышечных впадинах скудное, на лобке распределяется по женскому типу. Производные вольфовых протоков (семявыносящий проток, семенные пузырьки и придаток семенника) визуализируются. В крови повышен уровень тестостерона и ЛГ [7].
Синдром Морриса
Полная форма синдрома тестикулярной феминизации (синдром Морриса) характеризуется отсутствием чувствительности тканей-мишеней больных с генетическим и гонадным мужским полом к андрогенам при сохраненной чувствительности к эстрогенам. Наружные гениталии имеют нормальное женское строение. В пубертатный период формируется женский тип телосложения, молочные железы хорошо сформированы, оволосение отсутствует. Кариотип соответствует мужскому. Определяются маленькие гонады в брюшной полости или в паховом канале. Выбор пола не вызывает сомнения. Такие пациенты имеют высокий конечный рост. Тестикулы рекомендуется удалять в пубертатном возрасте из-за возможной малигнизации.
Психосексуальная ориентация больных женская. Интеллект хорошо развит. Причина обращения к врачу — аменорея.
Синдром Лоуренса–Муна–Барде–Бидля
Синдром Лоуренса–Муна–Барде–Бидля является генетически гетерогенным заболеванием, которое сопровождается ожирением, задержкой психического развития, пигментной ретикулопатией, гипогонадизмом. Наряду с этими основными симптомами являются аномалии со стороны почек, печени, сахарный диабет. Поли- и синдактилия выявляется у 50% больных.
Гипогонадотропный гипогонадизм является одним из ведущих симптомов. У мальчиков тестикулы в мошонке отсутствуют, сперматогенез нарушен. Ожирение проявляется уже на первом году жизни ребенка и постепенно прогрессирует, достигая III–IV степени. Избыточное отложение жира характерно в области груди и таза. У тучных детей и подростков на груди имеются выраженные отложения жировой ткани. Пальпаторно удается установить наличие липомастии или гинекомастии, но уточнить это можно лишь при проведении ультразукового исследования (УЗИ). Гинекомастия носит смешанный характер.
Синдром Прадера–Вилли
Синдром Прадера–Вилли — наследственное аутосомно-доминантное заболевание, обусловленное дефектом 15-й хромосомы. На первом году жизни проявляется резкой мышечной гипотонией, сердечно-сосудистыми нарушениями, отставанием в росте, задержкой психического развития. В последующие годы развивается полифагия, приводящая к патологическому ожирению.
У мальчиков при рождении отмечается гипогенитализм, который характеризуется гипоплазией полового члена и мошонки, а в пубертатный период выявляются симптомы гипогонадизма, который носит гипогонадотропный характер. Гинекомастия у больных носит смешанный характер.
Синдром Кальмана
Для синдрома Кальмана типично сочетание гипогонадизма с аносмией (отсутствием обоняния), связанное с патологией миграции ольфакторных и ЛГ-РГ-нейронов. Возможны другие органные пороки развития. Встречается в популяции с частотой 1:10 000.
Причиной гипогонадизма у больных синдромом Кальмана является нарушение секреции ЛГ-РГ гипоталамусом. Точкой приложения ЛГ-РГ являются клетки аденогипофиза, секретирующие гонадотропины (ЛГ, ФСГ). При этом заболевании снижается функция гонадотрофов. В пубертатном периоде мальчики отстают резко в половом развитии.
Из клинических симптомов в этот период характерны допубертатные объемы тестикул (
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва