Бегают глаза во время сна
СОННЫЙ ПАРАЛИЧ
Вам знакомо это ужасное чувство: вы просыпаетесь в своей постели среди ночи и понимаете, что кто-то стоит над вами. Вы пытаетесь повернуть голову, чтобы посмотреть кто это, но не можете. Такое ощущение, как будто что-то держит вас. Вы пытаетесь пошевелить руками и ногами, но они не двигаются. Вы хотите что-то сказать или крикнуть, но не издаете ни звука. Вас охватывает настоящая паника, которая нарастает с каждой секундой, ведь вы парализованы. И тут вы окончательно просыпаетесь, приходите в себя и понимаете, что случилось с вами — это был сонный паралич.
Что такое сонный паралич?
Сонный паралич — это состояние, которое происходит сразу после засыпания или пробуждения и характеризуется кратковременной потерей мышечного контроля, известное как атония.
В зависимости от фазы сна выделяют гипнагогическую форму (при засыпании) и гипнопомпическую (при пробуждении).
Помимо атонии, у людей часто возникают обманы восприятия (иллюзии и галлюцинации) во время эпизодов сонного паралича.Может показаться, что в комнате находится еще кто-то кроме вас, или над кроватью парит чья-то фигура, или какое-то существо стоит рядом и смотрит на вас.
Паралич сна относится к одной из разновидностей парасомнии. Парасомнии — это двигательные или поведенческие нарушения во время сна.
Как это происходит?
Сонный паралич возникает во время фазы быстрого сна, когда мы видим яркие сновидения. Если в этот момент сделать полисомнографию (инструментальное исследование сна), то мы увидим, что активность мозга приблизительно такая же, как в режиме бодрствования. Для того чтобы мы не вскочили и не побежали участвовать в наших сновидениях, мозг придумал атонию,мы не можем двигаться, чтобы себе не навредить.Обычно атония заканчивается после пробуждения, поэтому человек никогда не осознает эту неспособность двигаться во сне.
Исследователи считают, что сонный паралич — этократковременное,смешанное состояние сознания, которое сочетает в себе бодрствование, быстрый сон и мышечную атонию.
Почему это происходит?
Считается, что сонный паралич может быть вызван стрессом, хроническим недосыпанием или нарушением режима сна. Он может быть также связан с тревожными расстройствами, которые так или иначе вызывают бессонницу. Как правило, сонный паралич не является предиктором каких-либо психических заболеваний.
Несколько фактов:
Насколько это опасно?
Сонный паралич не опасен. Это явление классифицируется как доброкачественное и обычно возникает недостаточно часто, чтобы вызвать проблемы со здоровьем. Хотя ощущения могут быть пугающими, сам по себе параличсна не представляет серьезного риска для здоровья и не мешает вам высыпаться.
Это лечится?
Лечение сонного паралича направлено на все, что вызвало его появление. Нужно хорошо высыпаться и поддерживать гигиену сна. Если у вас повышенный уровень тревоги и бессонница, обратитесь к врачу-психотерапевту. Для устранения беспокойства и стресса, уменьшения тревожности помогает когнитивно-поведенческая терапия. В некоторых случаях, необходима медикаментозная терапия, например, препараты группы СИОЗС вызывают сокращение фазы быстрого сна и могут помочь предотвратить эти состояния. В любом случае, не стоит заниматься самолечением и если какие-то опасения, лучше всего проконсультироваться с врачом.
Куда обращаться
Клиника РОСА — место, где собраны лучшие специалисты в области неврологии, психиатрии и психологии. Мы располагаем всеми возможностями для диагностики, лечения и профилактики расстройств нервной системы и психической сферы. Работаем круглосуточно!
Зачем наши глаза двигаются во время сна
Когда мы спим, наши глаза продолжают совершать движения так, будто мы видим образы наяву. Все дело в том, что наш мозг одинаково реагирует на визуальную информацию независимо от того, видим мы ее наяву или во сне
На протяжении десятилетий ученые знали, что быстрые движения глаз, которые происходят во время сна, сигнализируют о повышенной активности нашего мозга. Но что на самом деле представляют собой отдельные движения глаз? Долгое время считалось, что они отражают визуальную информацию, которую мы получаем, когда видим сны. Но доказать это удалось не так давно.
В 2015 году исследователи из Тель-Авивского университета в Израиле показали, каждое движение глаз, которое происходит во время фазы быстрого сна, связано с появлением новой картины или сцены в нашем сне. Причем движение, по сути, действует как функция перезагрузки между отдельными «снимками» в сновидении.
Исследователи имплантировали электроды глубоко в мозг пациентов, чтобы контролировать и снимать их мозговую активность в течение 10 дней. Конечно, процедуру проводили не здоровым людям, а пациентам с эпилепсией, для которых она была неизбежной перед хирургической операцией. 19 человек в течение 10 дней носили в своей голове электроды, а во время их сна ученые записывали активность нейронов в различных областях их мозга.
Исследователи также наблюдали за движениями глаз пациентов во время сна. Анализируя одновременно активность нейронов и паттерны движения глаз, авторы обнаружили, что мозг действует одинаково эффективно независимо от того, как мы «видим» новые образы — в реальной жизни или в сновидении. Результаты исследования показывают, что быстрые движения глаз представляют собой момент, когда мозг сталкивается с новой картиной или сценой во сне. То же самое происходит, когда изменяются видимые нами в реальном мире образы.
Исследование опубликовано в журнале Nature Communications.
Быстрое движение глаз во время сна — о чем это говорит
Наблюдая за спящим человеком, можно легко заметить, что сон неоднороден – периоды глубокого покоя сменяются фазами, в которых явно видно трепетание век, означающее, что за веками происходит быстрое движение глаз во время сна. Что это такое и почему происходит – описано далее.
Что это такое
Ученые называют такой период фазой быстрого движения глаз, сокращенно – БДГ-фазой, или фазой парадоксального сна, характеризующейся повышенной мозговой активностью. Это подтверждается результатами обследований спящих людей.
Фазу-БДГ первыми описали американские ученые Клейтман Н. и Ассерински Ю. Они проводили исследования на базе университета Чикаго в первые годы после окончания второй мировой войны.
Наблюдения ученых показали, что быстрый сон, движения глаз в котором хаотичны, наступает периодически в течение ночи. Таких этапов насчитывается до пяти, и каждый последующий становится более продолжительный, но глубина сомнии при этом снижается.
Если считать продолжительность быстрого этапа, то он составляет четверть от общей продолжительности ночного отдыха. Активные периоды перемежаются с медленными фазами.
Отвечает за БДГ-фазу переключатель нейронов, располагающийся в продолговатом мозге.
Почему и у кого возникает
Такие периоды во время ночного отдыха возникают у здоровых людей, это реакция организма на дневную занятость.
Во сне мозг человеческий проделывает титаническую работу:
Во время БДГ-фазы человека посещают красочные и хаотичные сновидения, если разбудить спящего в этот момент, он сможет связно рассказать о том, что приснилось.
Несмотря на краткость активного периода, мозг в эти минуты способен увеличить работоспособность в разы и переработать заданный объем информации. Это происходит потому, что на поддержание жизнеобеспечения человеческого тела в это время расходуется минимум энергоресурсов.
Особую важность фаза-БДГ имеет для новорожденных, младенцев и детей младшего возраста. Она отвечает за стимуляцию нервных окончаний, формируя тем самым нервную систему растущего организма. Обеспечивают правильное умственное и физическое развитие ребенка.
У стареющего организма активный период становится непродолжительным и менее ощутимым. Это свидетельствует о постепенном естественном угасании жизненных функций и меньшей мозговой деятельности.
Продолжительность фазы-БГТ увеличивается, если человек днем испытывал стресс или выполнял тяжелую физическую нагрузку.
Отличия
Периоды можно легко отличить друг от друга, если понаблюдать за спящим, по ряду внешних проявлений.
Во время быстрого отрезка у спящего человека просматривается:
В медленной фазе деятельность мозга выполняет функции:
Медленный этап подготавливает мозг к решению задач. И в короткий отрезок человек подсознательно строит модели будущих поступков, выбирая как поступить в дальнейшем.
В отрезке быстрого сна к человеку приходят верные решения и «вещие» видения. Таких сновидений не нужно опасаться.
Мозг, свободный от повседневной рутины, способен правильно оценить дневные ситуации. Он может подсказать верный выход из сложившегося положения. И те проблемы, которые нельзя было разрешить днем, после ночного отдыха легко решаются.
В последний перед пробуждением человека период-БДГ начинается подготовка организма к периоду бодрствования. В этот момент производятся гормоны в повышенном количестве, дыхание становится глубоким, сердце начинает биться в ускоренном ритме. Артериальное давление становится скачкообразным, подъемы и падения сменяют друг друга.
Мнение врачей
Фаза-БДГ врачами изучена гораздо меньше, чем все остальные этапы сомнии. Открытие этой фазы состоялось не так давно по времени. Гипотезы причин движения глаз во время сна выдвигаются и в наше время.
Специалисты, работающие в области изучения организма во время ночного отдыха, сходятся во мнении, что БДГ – естественная функция мозговой деятельности, повышающая способности человека мыслить логически, анализировать прошлое и помогающая принять решение в будущем.
Нарушения в фазе-БДГ свидетельствуют о неврологическом заболевании человека, таком как деменция, атрофия мультисистемная или болезнь Паркинсона. Нарушения могут вызывать неправильное применение седативных лекарств или злоупотребление алкоголем.
Ночной сон необходим человеку для восстановления сил, потраченных в дневной период и упорядочения полученных знаний. После засыпания организм периодически переходит из формы медленного в ускоренную.
Быстрый отрезок короткий по временному промежутку, но в нем сосредоточена наибольшая ночная деятельность мозга. Определить его можно визуально, наблюдая у спящего человека еле заметное подергивание век, за которыми происходит быстрое движение глаз.
Такой сон полезен для организма и не несет в себе признаков какого-либо заболевания. Это естественно для правильного функционирования систем жизнеобеспечения и умственного развития.
Расстройство поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз
Расстройство поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз (РПБДГ) относится к парасомниям и проявляется яркими, устрашающими сновидениями, сопровождающимися простыми или сложными двигательными феноменами во время фазы сна с быстрыми движениями глаз, или REM-фазы (rapid eye movement). Впервые это нарушение описал американский ученый C.H. Schenck в 1986 г. [1]. Им были обследованы четверо мужчин в возрасте 67–72 лет, которые сообщали о неумышленном нанесении травм себе или супруге в результате агрессивного поведения во сне. Проведя полисомнографию, C.H. Schenck обнаружил повышение мышечного тонуса и количества быстрых движений глаз в фазе быстрого сна, а также множество эпизодов психомоторного возбуждения, сопровождавшихся сложными жестами и фразами, которые соответствовали содержанию сновидений. В 1980-х гг. аналогичный феномен наблюдал и В.Л. Голубев (персональное сообщение).
В нормальных условиях фаза быстрого сна обычно составляет 15–25% ночного сна, и считается, что именно в этой фазе человек видит 80% сновидений. Для этого периода характерны низкоамплитудная электроэнцефалографическая (ЭЭГ) активность, атония скелетных мышц, быстрые движения глаз, вариабельность сердечного ритма и артериального давления [2]. При РПБДГ нарушается механизм генерации мышечной атонии, двигательная активность в процессе сновидения подавляется не полностью, в результате чего происходит моторное «исполнение» сновидений [3].
В общей популяции частота РПБДГ составляет примерно 0,05%. Эта цифра отражает распространенность тяжелой формы РПБДГ, при которой возникают травмы у больного или у человека, который спит с ним рядом. Пациенты с более легкими формами заболевания, как правило, не обращаются к врачу. РПБДГ может манифестировать уже в 20 лет, но чаще оно возникает в возрасте от 52 до 62 лет, хотя имеются сообщения о его диагностике как в более раннем (9 лет), так и в более позднем (84 года) возрасте. Мужчины составляют 87% заболевших пациентов [4]. Частота эпизодов заболевания сильно варьирует – от нескольких эпизодов за ночь до единичных в течение месяца. Обычно пациенты не в состоянии определить причину появления эпизодов или повышения их частоты.
РПБДГ принято разделять на первичное, или идиопатическое, и вторичное. В трех масштабных исследованиях было показано, что идиопатическое РПБДГ наблюдается в 25–43% случаев, в то время как 48–75% случаев РПБДГ ассоциировано с приемом различных лекарственных препаратов, способных провоцировать РПБДГ, чаще всего антидепрессантов, или нейродегенеративными заболеваниями [4, 5].
Расстройство поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз специфично для заболеваний, относящихся к группе альфа-синуклеинопатий (болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия, деменция с тельцами Леви) [6, 7]. С одной стороны, у пациентов с идиопатическим РПБДГ в 40–60% случаев развиваются нейродегенеративные заболевания [8, 9]. Проспективный анализ показывает, что в среднем через 12 лет после появления симптомов идиопатического РПБДГ примерно у 50% пациентов наблюдаются симптомы паркинсонизма или когнитивного расстройства [8, 10, 11]. Имеются также данные о двух пациентах с идиопатическим РПБДГ, у которых в течение 20 лет так и не появилось других симптомов нейродегенеративного заболевания, однако на аутопсии у них были обнаружены тельца Леви в структурах ствола мозга [3, 12]. С другой стороны, по разным источникам, у больных с болезнью Паркинсона частота РПБДГ варьирует от 18 до 47%, а фаза сна с быстрыми движениями глаз без атонии встречается более чем в 58% случаев [8, 13, 14]. Упомянутая фаза сна с быстрыми движениями глаз без атонии – это не клинический феномен, а электрофизиологическая находка, характеризующаяся сохранением повышенного тонуса на электромиограмме (ЭМГ) во время сна с быстрыми движениями глаз. Ее принято рассматривать как промежуточную стадию на пути развития РПБДГ [8, 15]. Однако длительных проспективных исследований частоты перехода фазы сна с быстрыми движениями глаз без атонии в РПБДГ не проводилось [6].
Нарушение фазы сна с быстрыми движениями глаз может сопровождать и другие нейродегенеративные заболевания. Есть данные о случаях РПБДГ при прогрессирующем надъядерном параличе, при болезни Гуам (боковой амиотрофический склероз – паркинсонизм – деменция), спиноцеребеллярной атаксии третьего типа, нарколепсии, лимбическом энцефалите с антителами к потенциалзависимым калиевым каналам, при синдроме Гийена – Барре и т.д. [16].
Прием антидепрессантов, особенно относящихся к классу селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, может вызывать РПБДГ [17]. В прошлом году были опубликованы результаты исследования канадских ученых, которые наблюдали пациентов с идиопатическим РПБДГ, принимавших антидепрессанты. Пациенты обследовались ежегодно до появления первых симптомов паркинсонизма или деменции [18]. Исследование было рассчитано на восемь лет. Было показано, что у пациентов с антидепрессант-индуцированным РПБДГ риск развития нейродегенеративного заболевания был ниже, чем у пациентов с РПБДГ, которые не принимали антидепрессанты (22 против 59% за пять лет). Согласно предположению авторов, прием антидепрессантов провоцирует развитие РПБДГ на более ранней стадии нейродегенеративного процесса, что объясняет развитие альфа-синуклеинопатии менее чем за пять лет. Вероятнее всего, РПБДГ у таких пациентов – маркер начала нейродегенеративного заболевания [18].
Механизм поддержания мышечной атонии во время фазы сна с быстрыми движениями глаз связывают с ядрами моста и продолговатого мозга. В 1960–70-е гг. французский исследователь M. Jouvet впервые показал, что кошки c поврежденным участком мозга возле голубоватого пятна (peri-locus ceruleus area) в фазе сна с быстрыми движениями глаз поднимают голову, передвигаются, пытаются поймать мышь [19]. Последующие исследования установили, что повреждение вентральной части сублатеродорсального ядра у крыс (которое соответствует области возле голубоватого пятна у кошек) вызывает исчезновение атонии в фазу сна с быстрыми движениями глаз, что сопровождается простыми и сложными движениями [20].
С поражением каких именно структур связано развитие РПБДГ у человека, остается неясным. Описано несколько случаев развития РПБДГ при инсульте и рассеянном склерозе с поражениями в области моста [21–23]. Известен также случай развития РПБДГ при невриноме слухового нерва, с полным восстановлением нормальной фазы сна с быстрыми движениями глаз после резекции опухоли [24].
При патологоанатомических исследованиях пациентов с РПБДГ поражение преимущественно наблюдается в области голубоватого пятна, черной субстанции и ядер шва [3]. При исследовании мозга пациентов с мультисистемной атрофией, страдающих РПБДГ, было показано уменьшение количества холинергических нейронов педункулопонтинного ядра, латеродорсального ядра покрышки и нейромеланинсодержащих нейронов голубоватого пятна [25]. Именно поражение педункулопонтинного ядра и латеродорсального ядра покрышки, по мнению исследователей, лежало в основе РПБДГ у этих пациентов. Этим, скорее всего, и объяснялась эффективность применения ингибиторов холинэстеразы у некоторых больных с РПБДГ [26], а также у значительной части больных с прогрессирующим надъядерным параличом [27].
Однако дальнейшие исследования показали, что холинергические механизмы косвенно участвуют в развитии нарушений фазы сна с быстрыми движениями глаз [3]. Ни поражения педункулопонтинного ядра, ни поражения латеродорсального ядра покрышки не лежат в основе патогенеза РПБДГ, как и поражение голубоватого пятна, которое неактивно в фазу сна с быстрыми движениями глаз [3], а следовательно, не могут быть причиной развития РПБДГ.
B. Boeve и соавт. [3] высказали гипотезу, что за снижение мышечной активности в фазе сна с быстрыми движениями глаз ответственна структура, находящаяся возле голубоватого пятна, аналогичная сублатеродорсальному ядру у крыс, имеющая прямые проекции к спинномозговым ГАМК-ергическим тормозным интернейронам. При ее поражении исчезает возбуждающее влияние на тормозные интернейроны спинного мозга, в результате чего повышается мышечная активность. Кроме того, поражение сублатеродорсального ядра может приводить к уменьшению возбуждающих влияний на гигантоклеточное ядро ретикулярной формации, что в свою очередь уменьшает тормозное влияние на спинальные интернейроны или напрямую на мотонейроны передних рогов. До сих пор остается неясным, может ли поражение гигантоклеточного ядра ретикулярной формации привести к возникновению РПБДГ [3].
Клинические проявления РПБДГ характеризуются тремя основными симптомами: вокализацией, двигательным беспокойством и специфическим характером сновидений (чаще всего устрашающим) [3, 10].
Вокализации во сне наблюдаются и у многих здоровых людей. Это ворчание, говорение, смех, напевание и т.д. Подобные феномены могут иметь место в любую из фаз сна и, как правило, не связаны с содержанием сновидений. При РПБДГ наиболее характерными являются громкий крик, вой, смех и проклятия. Голос и интонации спящего иногда сильно отличаются от присущих ему в состоянии бодрствования.
Двигательное беспокойство в виде периодических подергиваний конечностями имеет место и у здоровых людей. Однако при РПБДГ движения носят более целенаправленный характер. РПБДГ часто описывают как «исполнение» сновидения, предполагая, что движения и вокализации соответствуют содержанию сна. Но есть и другая точка зрения, в соответствии с которой содержание снов зависит от совершаемых человеком движений во сне. С потерей мышечной атонии в фазу сна с быстрыми движениями глаз усиливается двигательная активность, в зависимости от которой может формироваться содержание сновидений. Часто люди описывают, как влияют на содержание их сновидений внешние стимулы. Например, человеку, уснувшему в машине, которая едет по неровной дороге, может присниться землетрясение. В целом эти две гипотезы не являются взаимоисключающими и могут реализовываться поочередно [3].
РПБДГ – это не только патология сна, но еще и изменение сновидений [3]. Сны, которые видят больные с РПБДГ, реалистичные, красочные, сюжетные, наполненные эмоционально. Со временем содержание снов становится все более устрашающим, больным часто снятся проявления агрессии и нападения, они стараются убежать, защититься, оттолкнуть опасность и именно в такие моменты могут травмировать себя или своего партнера по постели [4, 10]. Этот феномен связывают с активацией дофаминергических структур среднего и переднего мозга. Сновидения страдающих РПБДГ наполнены кошмарами, где насекомые, животные или люди угрожают им или их близким. Пациенты почти всегда играют в них роль защитника. Многие больные могут пересказать содержание своего сна, если их разбудить в процессе эпизода. И в отличие от обычных снов, которые хранятся в памяти в лучшем случае до полудня, содержание и даже мельчайшие подробности сновидений при РПБДГ запоминаются надолго.
Расписание этих эпизодов совпадает с наиболее типичным для фазы сна с быстрыми движениями глаз временем – второй половиной или даже последней третью времени сна, кроме тех случаев, когда человек страдает нарколепсией, синдромом обструктивного апноэ во сне или время фазы сна с быстрыми движениями глаз возрастает в связи с длительной депривацией сна [3, 6, 28].
Диагностика данного нарушения по Международной классификации расстройств сна (2005) показана, если:
1) обнаружены фазы сна с быстрыми движениями глаз без атонии, определяемые как длительное или периодическое повышение тонуса, регистрируемые на ЭМГ-отведениях с подбородка, или повышение фазической мышечной активности на ЭМГ-отведениях с ног;
2) зафиксирован хотя бы один из нижеперечисленных признаков:
а) поведение, которое привело или могло бы привести к травме во время сна в анамнезе;
б) эпизод РПБДГ, зафиксированный при помощи полисомнографии;
3) отсутствует эпилептиформная активность по данным ЭЭГ;
4) данные нарушения не могут быть объяснены неврологическим или соматическим заболеванием, психическим расстройством, приемом лекарственных препаратов.
«Золотым стандартом» диагностики РПБДГ, согласно рекомендации Американской академии медицины сна, является полисомнография, которая требует соответствующего оборудования и опытного клинициста для расшифровки данных. Еще одна сложность заключается в том, что пациенты с сопутствующими неврологическими синдромами, такими как паркинсонизм и когнитивные расстройства, часто не в состоянии пройти это исследование. Кроме того, у пациентов с деменцией фоновая ЭЭГ может быть настолько изменена, что становится трудно, а порой и невозможно определить фазы сна с быстрыми движениями глаз. Довольно часто при этой форме патологии даже опытный клиницист при помощи видеозаписей не может с уверенностью сказать, где ЭЭГ бодрствования, а где ЭЭГ сна. Некоторые пациенты могут вовсе не иметь эпизодов сна с быстрыми движениями глаз на полисомнографии.
В настоящее время для диагностики РПБДГ используют тесты, специфичность которых подтверждена в сравнительных исследованиях в сравнении с полисомнографией.
Тест для диагностики нарушений сна, предложенный специалистами клиники Мэйо (Mayo Sleep Questionnaire – MSQ), включает 16 вопросов, касающихся движений конечностей во время сна, синдрома беспокойных ног, снохождения, обструктивного апноэ во сне и др. В пилотном исследовании [6] тест выполнялся два раза – первый раз на вопросы отвечал сам пациент, а второй – его партнер или лицо, ухаживающее за ним. Исследование показало, что корреляция с данными полисомнографии выше для опросников, заполненных партнерами/ухаживающими лицами, вне зависимости от наличия когнитивных нарушений у больного. После чего тестирование было рекомендовано проводить не среди больных, а среди их партнеров или ухаживающих лиц.
Скрининговый тест для оценки РПБДГ (Rapid Eye Movement Sleep Behavior Disorder Screening Questionnaire – RBDSQ) содержит 10 вопросов, которые касаются клинических характеристик РПБДГ. Максимальное количество баллов, которое можно было получить, пройдя тест, – 13 (таблица). В одном из исследований тест проходили три группы пациентов: 54 пациента с подтвержденным в результате полисомнографии РПБДГ, 160 пациентов в группе контроля, у которых по данным полисомнографии был исключен этот диагноз, и 133 здоровых человека, которые не проходили полисомнографию. В группе больных с РПБДГ средний балл составил 9,5, в группе контроля – 4,6. Это означает, что использование данного опросника при диагностике РПБДГ обладает чувствительностью 96% и специфичностью 56% (тест положительный при результате более 5 баллов) [29].
Поиск оптимального диагностического инструмента для выявления РПБДГ привел к созданию теста, который содержит только один вопрос, сформулированный R. Postuma и соавт. [30]: «Вам когда-нибудь говорили или вы замечали сами, что вы совершаете во сне движения, которые вам снятся (например, толкаетесь, машете руками в воздухе, двигаете ногами как при беге)?». Вопрос позволял с чувствительностью 93,8% и специфичностью 87,2% определить наличие РПБДГ. В исследовании участвовали 484 человека, из них 242 пациента с РПБДГ, подтвержденным данными полисомнографии, и 242 человека без РПБДГ, также по данным полисомнографии. Авторы пришли к выводу, что этот вопрос обладает высокой диагностической ценностью для скрининга пациентов на наличие РПБДГ.
Для пациентов с РПБДГ, у которых в анамнезе имелись травмы, связанные с этим расстройством, рекомендуется прежде всего обезопасить пространство для сна.
Одним из наиболее эффективных препаратов для купирования эпизодов РПБДГ является клоназепам. В небольших дозах (0,25–0,5 мг) он устраняет эпизоды психомоторного возбуждения, но при этом сохраняется высокий мышечный тонус в фазу сна с быстрыми движениями глаз [4, 5, 10]. Имеются данные об эффективности триазолама, однако при приеме других препаратов данной группы эффект отсутствует. Эффективность клоназепама, возможно, связана со слабым серотонинергическим действием, которым не обладают другие бензодиазепины. Однако большое количество побочных эффектов и симптоматический характер действия клоназепама существенно ограничивают его применение. Противопоказанием к его назначению больным с РПБДГ является наличие когнитивных нарушений, обструктивного апноэ во сне.
Для лечения РПБДГ применяют мелатонин в дозе 3–12 мг в качестве монотерапии или в сочетании с клоназепамом. Имеются результаты двойного слепого плацебоконтролируемого исследования применения мелатонина у больных с РПБДГ [31]. У принимавших мелатонин в дозе 3–12 мг на ночь ежедневно снизилась продолжительность фазы сна с быстрыми движениями глаз без атонии, а у половины из них исчезли клинические проявления РПБДГ к концу исследования. Кроме того, после прекращения приема мелатонина симптомы возвращались не сразу и не достигали той выраженности, которая была до начала лечения. Это позволяет сделать вывод, что мелатонин оказывает модифицирующее влияние на течение болезни [31]. Однако длительных проспективных исследований для оценки стойкости полученного эффекта не проводилось. Следует отметить, что препараты мелатонина отличает высокий профиль безопасности. К группе таких препаратов относится Мелаксен («Юнифарм Инк», США).
При наличии симптомов паркинсонизма важную роль в лечении РПБДГ играет коррекция противопаркинсонической терапии. Учитывая, что за эмоциональную наполненность сновидений отвечают дофаминергические структуры среднего и переднего мозга [3], прием высоких доз препаратов леводопы или агонистов дофаминовых рецепторов может усиливать реалистичность сновидений и двигательную активность во время эпизода РПБДГ.
Довольно успешно сейчас применяются ингибиторы холинэстеразы (донепезил) [26], нейролептики (кветиапин) [3], клонидин (за счет его способности подавлять фазу сна с быстрыми движениями глаз). Трициклические антидепрессанты, так же как и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, могут ухудшать течение РПБДГ. Это следует учитывать при назначении антидепрессантов этой группе больных [14].
РПБДГ является наиболее ранним и специфичным маркером нейродегенеративных заболеваний, относящихся к группе альфа-синуклеинопатий (болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия, деменция с тельцами Леви). Наличие РПБДГ предсказывает развитие нейродегенеративного заболевания в течение 12 лет с вероятностью 50%. Это делает больных с данным синдромом идеальной группой для исследования других возможных предикторов и маркеров синуклеинопатий, а также эффективности нейропротективной терапии.