аутоиммунный тиреоидит мкб 10 у детей код

Тиреоидит (E06)

Исключен: послеродовой тиреоидит (O90.5)

Абсцесс щитовидной железы

При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B98).

Исключен: аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Исключен: аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит у ребенка

Аутоиммунный тиреоидит у ребенка — это воспалительное заболевание щитовидной железы, которое возникает при ее повреждении аутоантителами. Патология формируется при наличии генетической предрасположенности под действием провоцирующих факторов: избытка йода, гормональных перестроек, радиации. Аутоиммунный тиреодит обычно протекает бессимптомно, но может проявляться зобом, клиническим гипотиреозом или гипертиреозом. Диагностика болезни включает УЗИ и пункцию щитовидной железы, анализы на тиреоидные гормоны и антитела. Лечение состоит из изменения образа жизни, ликвидации триггеров, назначения заместительных (гормональных) и симптоматических медикаментов.

МКБ-10

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) имеет синонимичное название тиреоидит Хашимото в честь врача H. Hashimoto, который в 1912 году впервые выделил симптомы в отдельную нозологическую единицу. Распространенность патологии раннем детстве, дошкольном и младшем школьном возрасте составляет 0,17-0,5%. Частота воспаления повышается в период пубертата (до 2% от всех подростков), девочки болеют в 4-5 раз чаще мальчиков. Частое бессимптомное течение и сложность своевременной диагностики болезни объясняют высокую актуальность аутоиммунного тиреоидита в педиатрической практике.

Причины

Для развития заболевания у ребенка должна быть генетическая предрасположенность. У большинства пациентов выявляются мутации антигенов системы HLA в локусах DR3 и DR5, а также во 2-й хромосоме, часть генов которой отвечает за работу Т-лимфоцитарного звена иммунитета. Вероятность возникновения аутоиммунного тиреодита повышается при полиморфизме гена тиреоглобулина, который расположен на 8-й хромосоме.

Факторы риска

Помимо генетических особенностей, большое значение имеют экзогенные факторы риска и негативные воздействия, запускающие патологический процесс. У детей основным фактором называют избыточное потребление йода, если семья живет в эндемическом регионе, либо родители дают им специальные йодсодержащие продукты. Другие триггеры воспаления включают:

Патогенез

Если на ребенка действуют провоцирующие факторы, наследственные нарушения работы иммунной системы вызывают срывы механизмов клеточной и гуморальной защиты. В организме начинается синтез антител к тиреоглобулину, рецепторам тиреотропного гормона гипофиза, микросомальной фракции щитовидной железы. Роль этих молекул в патогенезе недостаточно ясна, поскольку они не имеют прямого цитотоксического действия на тиреоидную ткань.

Установлено, что аутоиммунное воспаление сопровождается повышением содержания фактора некроза опухолей и других веществ, которые запускают каскад биохимических реакций, ответственных за апоптоз тироцитов. Как следствие, функциональная активность органа снижается, формируется гипотиреоз. Морфологически в железистой ткани выявляют инфильтрацию лимфоцитарными и плазматическими клетками.

Классификация

По размеру железы различают гипертрофическую форму (до 95%) и атрофическую форму аутоиммунного тиреоидита. По течению тиреоидит бывает латентным и клиническим. По нозологической форме выделяют АИТ как самостоятельное заболевание либо как компонент аутоиммунного полиэндокринного синдрома. В детской эндокринологии наиболее важна систематизация по функциональной активности органа, согласно которой различают 3 типа болезни:

Симптомы

У многих детей аутоиммунное тиреоидное воспаление не сопровождается неприятными проявлениями и выявляется случайно при гормональном обследовании по другим показаниям. Если возникает клиническая форма тиреоидита, у пациентов диагностируют увеличение размеров щитовидной железы (зоб) и/или симптомы нарушения ее секреторной активности (гипер- или гипотиреоз). Болезнь чаще манифестирует у подростков на фоне полового созревания.

На начальной стадии тиреоидита у детей типична тиреотоксическая форма (хашитоксикоз). У ребенка ускоряется метаболизм, поэтому он постоянно хочет есть, однако не набирает или даже теряет вес. Наблюдаются эмоциональные нарушения: повышенная возбудимость, капризность, агрессивность или истеричность. Физические симптомы тиреодита, протекающего с гипертиреозом, включают дрожание пальцев рук, усиление потоотделения, тахикардию и симптоматическую гипертензию.

После гипертиреоза уровень гормонов быстро снижается, нарастают признаки гипотиреоза. Кожа становится сухой, шершавой и холодной на ощупь, появляются умеренные отеки, из-за нарушения метаболизма ребенок постоянно мерзнет. Неврологические симптомы проявляются чувством ползания «мурашек» в конечностях, снижением мышечного тонуса и силы. Часто пациент становится вялым, апатичным, хуже успевает в школе и перестает общаться со сверстниками.

При аутоиммунном воспалении щитовидная железа увеличивается в размерах, но на начальных стадиях тиреоидита родителям сложно это заметить. При массивном зобе становится видна выпуклость по передней поверхности шеи ребенка. Значительное увеличение органа сопровождается легкой болезненностью, неприятными ощущениями при глотании. При ощупывании шеи родители ощущают равномерно плотное гладкое образование.

Осложнения

В детском возрасте при несвоевременно диагностированном аутоиммунном тиреоидите уровень тиреоидных гормонов снижается на 3-5% ежегодно. Если болезнь длительное время протекает без симптомов, то у ребенка формируется стойкий гипотиреоз, который требует пожизненной заместительной терапии. Распространенность необратимых нарушений работы железистой тиреоидной ткани у страдающих аутоиммунным тиреоидитом составляет в среднем 1-2 случая на 1000 больных детей.

Диагностика

Ребенок с подозрением на аутоиммунное поражение ЩЖ проходит обследование у детского эндокринолога. При первичном осмотре врач устанавливает размеры и степень увеличения органа, выявляет физические и психоэмоциональные симптомы изменения уровня тиреоидных гормонов. Доктор уточняет семейный анамнез для оценки генетических факторов риска. Затем эндокринолог назначает план диагностики, в который входят следующие методы:

Лечение аутоиммунного тиреоидита у детей

При эутиреоидной фазе АИТ специфическое лечение не проводится. Врач рекомендует изменить образ жизни ребенка: сократить количество йода в ежедневном рационе, по возможности переехать в регион с благоприятной экологической ситуацией, уменьшить количество стрессовых факторов. Инфекции выступают как триггер АИТ, поэтому больному выполняют санацию хронических очагов (кариеса, тонзиллита).

При клиническом или субклиническом гипотиреозе ребенку назначается длительная поддерживающая терапия левотироксином, доза которого рассчитывается по возрасту и весу. Лечение тиреоидита замедляет патологические изменения в щитовидной железе и предотвращает нежелательные симптомы гипотиреоза. Для снижения уровня аутоантител применяют препараты селена. При тиреотоксической фазе показан короткий курс мерказолила.

При выраженных субъективных проявлениях аутоиммунного тиреоидита необходимо симптоматическое лечение. Чтобы уменьшить боль и дискомфорт в области железы, используются препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств, а при активном воспалении рекомендованы короткие курсы глюкокортикоидов. Для ликвидации симптоматики гипертиреоза эффективны бета-адреноблокаторы и седативные медикаменты.

Прогноз и профилактика

У 25% детей с аутоиммунным тиреоидитом наблюдается спонтанное восстановление тиреоидной гормональной функции, а у остальных удается контролировать состояние заместительной терапией. В большинстве случаев прогноз благоприятный, но при несвоевременности обращения к врачу есть риск развития тяжелого гипотиреоза. Профилактика включает рациональную по содержанию йода диету, исключение вредных факторов среды, предупреждение вирусных инфекций у ребенка.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Аутоиммунный тиреоидит – органо – специфическое аутоиммунное заболевание, являющееся основной причиной первичного гипотиреоза. Самостоятельного клинического значения при отсутствии нарушения функции щитовидной железы не имеет [1].

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, эндокринологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

· атрофическая форма;
· гипертрофическая форма.

Клиническими вариантами являются ювенильный тиреоидит и фокальный (минимальный) тиреоидит.

Гистологически определяются лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация тиреоидной ткани, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (клетки Гюртле), разрушение фолликулов, уменьшение запасов коллоида и фиброз. Ювенильный тиреоидит проявляется умеренной лимфоидной инфильтрацией и фиброзом. При фокальном тиреоидите паренхиматозная деструкция и лимфоидная инфильтрация минимальны, клетки Гюртле отсутствуют.

Течение заболевания длительное, в фазе эутиреоза бессимптомное. АИТ, как правило, диагностируется на стадии первичного гипотиреоза и реже (в 10% случаев) дебютирует транзиторным (не более 6 месяцев) тиреотоксикозом.
Манифестный гипотиреоз, развившийся в исходе АИТ, свидетельствует о стойкой и необратимой деструкции паренхимы щитовидной железы и требует пожизненной заместительной терапии.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
В течение первых лет жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. С течением времени могут появиться жалобы на отечность лица, конечностей, сонливость, депрессивное состояние, слабость, быструю утомляемость, у женщин – нарушение менструального цикла. Необходимо учитывать, что гипотиреоз развивается не у всех пациентов, примерно у 30% может быть только носительство антител к щитовидной железе.

Физикальное обследование: при гипертрофической форме АИТ щитовидная железа увеличена, плотной консистенции, поверхность ее «неровная»; при атрофичесокй форме АИТ щитовидная железа не увеличена.

Лабораторныеисследования:
Гормональный профиль: исследование ТТГ, свТ3, свТ4, антитела к тиреопероксидазе, антитела к тиреоглобулину

Инструментальныеисследования:
· УЗИ ЩЖ – кардинальный ультразвуковой признак – диффузное снижение эхогенности ткани;
· тонкоигольная пункционная биопсия – по показаниям.

Показаний для консультации специалистов: нет.

Диагностический алгоритм

«Большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить АИТ, являются – первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический), наличие антител к ткани щитовидной железы, а также ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:
В настоящее время отсутствуют какие-либо методы воздействия на собственно аутоиммунный процесс в щитовидной железе. Медикаментозная терапия (препараты левотироксина) назначаются лишь при обнаружении гипотиреоза.

Немедикаментозное лечение
Режим: IV
Стол: диета №15

Подбор поддерживающей дозы производят под контролем общего состояния, частоты пульса, динамического определение уровня ТТГ в крови. Первое определение производится не ранее 6 недель от начала терапии, далее до достижения эффекта – 1 раз в 3 месяца.

При субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ в сочетании с нормальным уровнем Т4 в крови и отсутствии клиники гипотиреоза) рекомендуется:
· повторное гормональное исследование через 3 – 6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности, терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно;

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Перечень дополнительных лекарственных средств: нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
· После достижения клинико-лабораторного эффекта для определения адекватности дозы левотироксина 1 раз в 6 месяцев производят исследование ТТГ. Критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови (0,5-2,5 мМЕ/л).

Пациентов с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и старше 60 лет целесообразно вести на дозах левотироксина, поддерживающих состояние субклинического гипотиреоза.

NB! Исследование динамики уровня антител к щитовидной железе с целью оценки прогрессирования АИТ не имеет диагностического и прогностического значения.

Индикаторы эффективности лечения: полная ликвидация клинико-лабораторных признаков гипотиреоза у молодых, снижение его выраженности – у пожилых.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.
Показаний для экстренной госпитализации: нет.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Таубалдиева Жаннат Сатыбаевна – кандидат медицинских наук, руководитель отдела эндокринологии, АО «Национальный научный медицинский центр»;
2) Мадиярова Меруерт Шайзиндиновна – кандидат медицинских наук, заведующая отделом эндокринологии КФ «UMC» Республиканский диагностический центр;
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени М.О. Оспанова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
1) Базарова Анна Викентьевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии АО «Медицинский университет Астана»;
2) Темиргалиева Гульнар Шахмиевна – кандидат медицинских наук, эндокринолог ТОО «Многопрофильный медицинский центр Мейiрiм».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR₃ и DR_5.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
— чувство затруднения при глотании;
— затруднение дыхания;
— нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную («неровную») структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
— повышение уровня ТТГ, содержание Т₄ в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
— повышение уровня ТТГ, снижение Т₄ (манифестный гипотиреоз);
— снижение уровня ТТГ, концентрация Т₄ в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом.
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
— наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
— субклинический гипертиреоз;
— умеренная выраженность клинических симптомов;
— непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
— отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
— характерная УЗИ-картина;
— быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Лечение

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т₄ в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Источник